Läkemedel

Question 1

Acetylsalicylsyra

Answer 1

COX-hämmare.

Trombocythämmare (primär hemostas).

Hämmar COX-1.
COX-1 stimulerar normalt TXA2 som ger aktivering och aggregering av trombocyter.

Ateroskleros, trombos

Question 2

GPIIbIIa-blockering

Answer 2

Binder in så att trombocyterna inte kan binda in till varann och aggregera.

Trombocythämmare.

Question 3

Heparin

Answer 3

Antikoagulantia.

Accelererar antitrombins effekt (naturlig koagulationshämmare).
Ger neutralisering av faktor 10 samt trombin.

Question 4

Enoxaparin
Tinzaparin (Innohep)
Dalteparin

Answer 4

Antikoagulantia

Lågmolekylärt heparin.
Ges med Warfarin tills Warfarin har fått effekt.

Question 5

Warfarin

Answer 5

Antikoagulantia.

Hämmar gamma karboxylering av vitamin K så att det förblir inaktivt och koagulationsfaktorer inte kan aktiveras.

Question 6

Dabigatran

Answer 6

Antikoagulantia.

NOAC.
Trombinhämmare.

Question 7

rivaroxaban, apixaban, edoxaban

Answer 7

Antikoagulantia.

NOAC.
Faktor 10a-hämmare -> protrombin kan inte klyva trombin.

Question 8

Tiaziddiuretika

Vad kan det användas i kombination med?

Answer 8

Förstahandspreparat vid hypertoni.
Kan även ges vid hjärtsvikt.

Kan användas i kombination med ex ACE-hämmare.
pga diuretia stimulerar bildning av ang 2 o kan då ge vaokonstriktion och vattenretention som kan förvärra(?).

Ger ökad Na+ utsöndring -> H2O utsöndring.

Sänker preload

Question 9

Metoprolol
Bisoprolol
Karvedilol

Answer 9

Beta-blockerare

Förstahandspreparat vid hypertoni vid hjärtsjukdom.

Hämmar sympatikus genom att blockera beta 1-receptorn samt hämmar reninfrisättning.
Mycket biverkningar ex mardrömmar.

Question 10

Kalcium-hämmare

Answer 10

Förstahandspreparat vid hypertoni.

Minskar intracellulär Ca2+ frisättning -> vasodilatation via glattmuskelceller.

Question 11

Enalapril

Answer 11

ACE-hämmare

Förstahandspreparat vid hypertoni och hjärtsvikt.

Hämmar i princip bildningen av angiotensin 2.

Biverkning: angioödem

Question 12

Angiotensin 2 receptor antagonist

Answer 12

Förstahandspreparat vid hypertoni.

Blockerar subtyp 1 på ang 2-receptorn -> minskar ang 2 effekt.

Inga bierkningar.

Question 13

Alfa-blockerare

Answer 13

Minskar sympatikuseffekten på alfa 1-receptorn -> vasodilatation.

Question 14

Spironolakton

Answer 14

Aldosteronantagonist.

Hämmar aldosteronreceptorn och ger därmed Na+ utsöndring.
1a prep vid aldosteronism.

Question 15

Eplerenone

Answer 15

Ny och mer selektv aldosteronantagonist

Question 16

Statin

Answer 16

Förstahandsprep vid lipidrubbning (risk).
Ateroskleros

Hämmar HMG CoA reduktas och därmed kolesterolsyntesen.
Minskad mängd kolesterol stimulerar tf (SREBP2) som stimulerar uttryck av fler LDL-receptorer (bla).

Minskar även CRP-nivån oberoende av kolesterolsänkningen.

Question 17

Ezetimib

Answer 17

2a hands prep vid lipidrubbning/risk.

Ezetimib blockerar upptag av kolesterol från tarmen via NPC1L1. Ger minskat C IC -> ökad mängd LDLR.

Question 18

Resin

Answer 18

3e handsprep vid lipidrubbning/risk.

Gallsyrabindare.

Resin binder gallsyror i tarmen och bryter på så sätt det enterohepatiska kretsloppet.
Ökad gallsyrautsöndring ger kompensatorisk gallsyrasyntes -> ökad kolesterolkataboism.

Question 19

PCSK-9 hämmare

Answer 19

4a handsprep vid lipidrubbning/risk.

Hämmar nedbrytning av LDLR.

Question 20

Digoxin

Answer 20

Hämmar Na-K-ATPas som för K in och Na ut ur hjärtmuskeln. När pumpen hämmas kommer istället Na in och K ut -> IC Na+ ökar -> IC Ca2+ kommer att öka -> kraftigare kontraktioner vid aktionspotential, mindre syrekonsumtion och jämnare puls.

Question 21

Nitroglycerin

Answer 21

Kärldilaterande.

Nitroglycerin ombildas till NO vilket ger dilatation av kärlen.

Question 22

Salbutamol
Terbutalin
(SABA)

Answer 22

Bronkdilaterande.

Kortverkande beta-2-agonister.

Används för att kortsiktigt förebygga eller avbryta astmaanfall

Binder till G-receptor som stimulerar adenylyl cyklas att öka mängden cAMP vilket stimulerar Proteinkinas A (PKA). PKA stimulerar IP-3-r som minskar mängden IC Ca2+ samt inaktiverar MLCK. MLCK aktiveras då inte av calmodulin och Ca2+ vilket då inte ger någon fosforylering av myosin. Kontentan är att muskelcellen relaxerar.¨

Alltså: G-proteinkopplad receptor -> cAMP. Minskad mängd IC Ca2+. Hämmad fosforylering av myosin. Muskelcellen kommer relaxera.

Question 23

LABA
salmetorol
Formoterol

Answer 23

Bronkdilaterande.

Långtidsverkande beta-2-agonister

Mekanismer: se SABA

Används vid astma och KOL.

Question 24

Antikolinergika

Answer 24

Bronkdilaterande

muskarinreceptorantagonist.
Blockerar acetylkolins receptorer -> acetylkolin kan inte ge glattmuskelkontratkion

Tilläggsbehandling vid astma, rinit och KOL.

Question 25

Xantinderivat

Answer 25

Bronkdilaterande

hämmar PDE som bryter ned cAMP.

Mkt snäv terapeutisk bredd!!!

Question 26

Leukotrienantagonister

Answer 26

Tilläggsbehandling vid ex astma

Leukotriener ger

• Glattmuskelkontraktion (bronkospasm)
• Mukusproduktion
• Plasmaexsudation (-> ödem i slemhinnan och läckage i luftvägar)

Question 27

Glukokortikosteroider

Answer 27

Antiinflammatoriskt.

Transporteras av bärarprotein i blodbanan, diffunderar över membranet och binder till IC receptorer (r omges först av chaperoner)

Question 28

Roflumilast

Answer 28

KOL

PDE hämmare

Question 29

Isopranalin

Answer 29

Oselektiv beta-agonist