TP5 : Athérosclérose Flashcards

1
Q

Définition de l’athérosclérose :

A

Remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins (altèrent l’intima) de tissu fibreux et de dépôts calcaires puis évolution vers la média. (On a donc dans un deuxième temps un remaniement progressif de la média aussi.)

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2
Q

Diagnostic d’organe (Aorte) :

A

Artère élastique: La paroi est constituée de l’intima, la média élastique et l’adventice.

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3
Q

Décrire les 5 grades existant d’athérosclérose :

A

L’athérosclérose a 5 stades dans la classification AHA : (ne pas connaître les premiers types) :

  • stade I : accumulation de macrophages spumeux (marqueur histologique : CD68) dans l’intima du vaisseau.
  • stade II : augmentation de l’amas de macrophages
  • stade III : accumulation de macrophages + de lipides extracellulaires
  • stade IV : (on commence à avoir des signes cliniques) constitution d’un centre lipidique dans l’intima , accumulation de cristaux de cholestérol ( dissouts par les produits histologiques : on ne les observe pas directement, seulement leur empreinte dans le tissu)
  • stade V: (seul à connaître) centre lipidique + réaction fibreuse en surface ; chape fibreuse coiffe la zone centrale de composition surtout musculaire (centre lipidique → surélèvation de l’artère constituée de macrophages spumeux de lymphocytes de cristaux de cholesterol)
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4
Q

Diagnostic de lésion (athérosclérose aortique) :

A
  • La lésion siège au niveau de l’intima et de la partie interne de la média.
  • Cette lésion réalise un épaississement de l’intima.
  • Elle est constituée par un centre nécrotique, grumeleux, parsemé d’empreintes de cristaux d’acides gras et de calcifications: le centre lipidique.
  • En périphérie du centre lipidique, il existe un granulome lipophagique fait de quelques histiocytes macrophages à cytoplasme d’aspect microvacuolaire, spumeux, témoins de la résorption des lipides. Ce granulome n’est pas ici nettement visible.
  • Une sclérose cerne la lésion: la chape fibreuse. En surface, cette sclérose sépare le centre lipidique de la lumière. En profondeur, elle détruit les lames élastiques internes de la média.
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5
Q

Compléter le schéma ci-dessous :

A
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6
Q

Qu’observez vous ?

A

Une artère avec une plaque d’athérosclérose

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7
Q

Description d’une plaque d’athérosclérose :

A
  • La média est globalement conservée
  • L’intima est très épaissie : centre lipidique (lipides complexes) et chape fibreuse qui retient le tout par dessus. Au fur et à mesure on a un remaniement : le centre lipidique se calcifie : le violet foncé représente les calcifications. La nécrose lipidique est représentée par les éléments plus roses. Enfin les cristaux de cholestérol sont comme on l’a dit avant sous forme « d’emprunte » : ce sont tous les « trous blancs ». Ils peuvent être sous forme de cristaux seuls (fusiforme, très fin plutôt violet) ou en amas (plus gros, orangé).
  • On voit aussi des cellules géantes multinuclées : Etant donné qu’il y a du matériel exogène elles essayent de limiter le processus en phagocytant les cristaux de cholestérol (cf cellules geantes multinuclées → macrophages). Elles sont accompagnées de cellules inflammatoires, de PNN.

On a donc dans la plaque : des calcifications, des cellules spumeuses, des cellules géantes (fusion de macrophages), de la nécrose, des lipides extracellulaires.

On appelle cette plaque une plaque fibro-lipidique. Elle va grandir tout doucement jusqu’à occlusion complète du vaisseau : on voit sur la photo ci dessous la diminution de la taille de la lumière

NB : des la première photo lors d’un effort le patient aura un angor (douleur de la poitrine)

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8
Q

Compléter cette figure :

A

Il s’agit dune artère coronaire : On voit que la lumière est déplacée sur le côté à cause du centre lipidique : ce dernier est très épais entouré de fibrose. Progressivement l’épaississement irrégulier de l’intima engendre la disparition progressive de la lumière, mais aussi petit à petit de la média.

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9
Q

Résumé athérosclérose :

A
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10
Q

Complications d’une plaque d’athérosclérose :

A

La plaque que nous venons de décrire peut aussi se compliquer, car on a une grosse accumulation de lipides extra cellulaires juste sous l’endothélium, qui peut s’abraser. Ces situations sont corrélées aux accidents ischémiques paroxystiques, très parlants cliniquement.

Cette ulcération (perte de substance de la paroi) donne lieu à des phénomènes de coagulation, jusqu’ à formation d’un thrombus, qui va réaliser une occlusion très rapide de la lumière résiduelle. La thrombose se réfère à la coagulation du sang sur une plaque qui s’ulcère. Le thrombus peut ensuite se détacher et aller emboliser des vaisseaux, ou rester accroché à la paroi, y être incorporé et se déterger au fur et à mesure. On peut donc avoir une thrombose murale ou occlusive (centre de l’artère atteint, conséquence quasi immédiate). De plus, le matériel lipidique peut partir et s’emboliser en aval.

→ Diminution du calibre + thrombose → infarctus : myocardique ou autres organes.

Une autre complication est l’hématome intra-plaque : la thrombose ne se fait pas mais l’ulcération provoque un saignement dans la plaque : on observe une augmentation brutale du volume de la plaque ce qui majore la sténose. Ceci est un mode pathologique très fréquent de constitution des accidents vasculaires cérébraux. (ressemble un peu à la thrombose)

Les complications donnent une croissance par à coups : on a une expansion brutale de la sténose du vaisseau liée au thrombus ou à l’hématome.

Sur la lame, on voit l’Aorte ouverte longitudinalement, aplatie : au milieu on voit un aspect irrégulier avec des zones d’ulcérations. Ces lésions d’athérosclérose surviennent très jeunes (à type de stries lipidiques). Plus on a un mode de vie « pas bon » plus on a de chances d’accumuler les lésions. Dans le cas d’une thrombose occlusive, elle apparaitra rouge.

Faire attention aux carotides : manifestations ischémiques et AVC très difficile à soigner, et aux anévrismes qui peuvent se suivre d’hémorragies internes : les lésions rendent l’artère rigide, la paroi peut se « casser » ce qui fait un anévrisme. L’anévrisme aortique abdominal est particulièrement concerné (opérable, on met des prothèses).

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