TP4 - Cancro Cutâneo Não Melanoma Flashcards

1
Q

Variante mais frequente?

A

Ulcus rudens
Ulceração é precoce e não indicadora de progressão
Bordo perolado e telangiectásico

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2
Q

Parâmetros patológicos mais importantes para avaliação prognóstica e decisão de manuseamento em carcinomas basocelulares da pele?

A
  • Subtipo histológico
  • Permeação vascular e perineural
  • Margens cirúrgicas
  • Localização anatómica
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3
Q

Carcinoma Basocelular?

A

• Cancro cutâneo mais incidente na população geral e no HIV+
• Género M>F; > 40 anos
• Locais eletivos: face (30% no nariz), tronco
• Fatores de risco
– Actínico (exposição solar intermitente)
– Radioterapia, úlcera venosa, exposição a arsenicais orgânicos
– Sem lesão precursora conhecida (de novo)
• Maior risco de melanoma maligno nos doentes (3x)

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4
Q

Outros subtipos?

A
• Pigmentado
– Ausência da mutação p53
• Superficial
– Placa eritematosa
– No HIV+ é a variante mais frequente
• Esclerodermiforme (morfeico, desmoplásico)
• Fibroepitelioma de Pinkus
• Avançado (terebrante)
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5
Q

O que sabemos da carcinogénese?

A

Ativação da via Sonic-Hedgehog (normalmente ativada durante o desenvolvimetno embrionário)

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6
Q

Outras Alterações moleculares?

A
  • Mutações PTCH ou SMO (origem folicular?) 70%
  • Mutação p53 > 50% (exceto pigmentado)
  • Mutação do oncogene ras 20%
  • Diminuidos Outros inibidores do ciclo celular (14-3-3sigma)
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7
Q

Carcinoma basocelular sindrómico?

A
• S. dos basaliomas nevoides (Gorlin-Goltz)
– Mutação PTCH (autossómico dominante)
– Múltiplos tumores em idade precoce (< 20 anos)
– Outras alterações associadas
• S. Bazex-Dupré-Christol
– Atrofoderma
– Mutação Xq24-q27 (reparação do ADN)
• S. Rombo
– Atrofoderma vermiculatum e milia
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8
Q

Como tratar e seguir?

A
  • Agressividade sobretudo local (metástases à distância <0,5%)
  • Excisão cirúrgica
  • Alternativas: criocirurgia, RT, terapêutica fotodinâmica
  • 5-FU tópico, imiquimod (variantes superficiais)
  • Seguimento importante (novo basalioma ocorre em 45 %aos 5 anos)
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9
Q

Quando se encontra num estádio avançado?

A

Inibidores da via Sonic Hedgehog

Itraconazol pode inibir esta via

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10
Q

Lesão?

A

Nódulo ulcerado

Ulceração não traduz estadio avançado

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11
Q

Parâmetros patológicos mais importantes para avaliação prognóstica e decisão de manuseamento em carcinomas epidermóides da pele?

A
  • pTNM
  • Grau de diferenciação
  • Subtipo histológico
  • Permeação vascular e perineural
  • Margens cirúrgicas
  • Localização anatómica
  • Imunossupressão
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12
Q

Carcinoma Espinocelular?

A
  • Segundo cancro cutâneo mais incidente na população geral
  • 1 espinocelular: 4 basocelular
  • Género 2M:F (aumenta 5-10:1 no subtipo verrucoso)
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13
Q

Fatores de Risco de Carcinoma Espinocelular?

A

– Actínicos (fotótipo baixo; exposição cumulativa aos UV)
– Outras radiações (Rx, gama, infravermelhos – eritema ab igne)
– Exposição a arsenicais orgânicos, hidrocarbonetos policíclicos (séc XIX, cancro escroto) – HPV 5, 16 (E6)
– Locais de inflamação crónica (exceto locais de vacinas) como úlceras venosas (úlcera de Marjolin), fístulas de osteomielite crónica
– Imunossupressão (causa tumores eruptivos, de novo)
– Albinismo oculocutâneo, Xeoderma pigmentosum (reparação do ADN) , epidermodisplasia verruciforme (aula das infeções víricas)

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14
Q

Carcinogénese?

A

Processo multifaseado (passando pela lesão precursora)
Mutação p53 (>90%) muito precoce
Acumulação de aberrações genómicas
Dependência da vigilância imunológica

60% origem prévia em queratoses actínicas

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15
Q

Variantes clínicas de Carcinoma Espinocelular?

A
• De novo (sem fotoenvelhecimento)
– Nos doentes imunossuprimidos (ex: transplante de órgãos), o espinocelular émais incidente que o basocelular, mas não na infeção HIV…e pode ter umcaráter “eruptivo”
• Não verrucoso (notória pele fotoenvelhecida)
• Verrucoso
– Grupo I - oral
– II - anogenital
– III - cuniculatum
– IV - outros

Úlcera crónica - Úlcera de Marjolin
Eritroplasia de Queyrat (HPV de alto risco)

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16
Q

Risco de metástases à distância relaciona-se com?

A

– Dimensão do tumor (14% se > 5 cm)
– Nível de Clark e invasão das estruturas
– Grau de diferenciação de Broder (30% no grau 3-4)
– Tipo histológico (> risco no de células fusiformes)
– Localização
• Lábio 14%
• Pavilhões auriculares
• Cicatrizes 40%
– Imunossupressão

Hipercalcemia (produção ectópica de PTH) agrava o prognóstico

17
Q

Tratamento de Carcinoma Espinocelular?

A

• Excisão cirúrgica (inclui micrográfica de Mohs)
• Alternativas: criocirurgia, radioterapia
• Avançado (local ou metastático)
– Inibidores do EGFR
– Quimioterapia
– Imunoterapia
• Seguimento

18
Q

Cemiplimab?

A

Potencia a resposta das celulas T atraves do bloqueio da ligaçao do recetor PD-1 aos ligandos PD-L1 e PD-L2