T3 - Dermatite atópica e outros eczemas (2) Flashcards

1
Q

Tratamento – 1ª linha?

A

Corticosteróides tópicos

  • Tipo eczema (pomada, creme)
  • Localização lesões (áreas pilosas, pregas)
  • Idade do doente e potência do CCT (hidrocortisona base, betametasona, clobetasol,…)
  • Potencial atrofogénico
  • Duração do tratamento (taquifilaxia)

Imunomoduladores tópicos

  • Inibidores da calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus)
  • Licenciados a partir dos 2 anos de idade
  • Ausência de atrofia e taquifilaxia, mas cancerofobia…
  • Tratamento combinado / sequencial
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2
Q

Tratamento farmacológico – 2ª linha?

A

Anti-histamínico H1

  • Nunca formulações tópicas
  • ↓ Necessidade de CCT, atrasa a “marcha” atópica ? (controverso), trata urticária associada
  • Impacto cognitivo (sedativos), efeito paradoxal

Antibiótico e outros antimicrobianos

  • Sistémico/mupirocina se infeção demonstrada
  • Tópico útil na fase aguda ? (ác fusídico, mupirocina)
  • Roupa antimicrobiana ?
  • Antissético no banho ? – banho de hipoclorito de Na com interesse em alguns estudos, associado ou não à mupirocina nasal
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3
Q

Tratamento?

A

Corticoterapia sistémica
- Curtos períodos, agravamento após paragem…

Imunossupressores

  • Ciclosporina A : +adulto, recaída após suspensão
  • Micofenolato mofetil
  • Outros - azatioprina, MTX, leflunolido…

Fototerapia
- nUVB, UVA1, balneoPUVA,…

Anti-Leucotrienos (zafirlukast, montelukast, zileuton)
- Efeito modesto

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4
Q

Biofármacos?

A
Omalizumab (anti-IgE FceRI II)
- Resultados controversos
Dupilumab (anti-IL4 e 13)
- Aprovado no adulto
Outros em pipeline
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5
Q

Novas abordagens terapêuticas?

A

Inibidores da fosfodiesterase 4

  • Aumento da atividade com produção de citocinas pró-inflamatórias pela redução do AMPc
  • Crisaborol tópico está aprovado nos EUA desde 2016

Inibidores da sinalização JAK-STAT (cínase Janus)
- Tofacitinib, baricitinib, upadacitinib,…

Antagonistas do recetor da prostaglandina D2 (CRTH2)

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6
Q

Epidemiologia da Dermatite Seborreica?

A
    • Dermatose eritematodescamativa
    • Pico incidência
  • Idades de maior atividade sebácea
    • Prevalência de 2-5% da população
  • 85% no HIV+ (pista diagnóstica)
    • Sexo M>F (exceto na variante paranasal)
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7
Q

Variante infantil da Dermatite Seborreica?

A

– +1ªs semanas-3M
– Curso autolimitado
– Couro cabeludo
. Crosta láctea
. Pitiríase amiantácea
– Flexural (das pregas)
. Dermatite fraldas
. Axilas, retroauricular
. Exsudativo e macerado, com infecão secundária (candidíase, estafilococos)
– Eritrodermia
. S. Leiner ? (↓C4, C5)
. Imunodeficiência combinada grave

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8
Q

Diagnóstico diferencial – couro cabeludo?

A
-- Tinha do couro cabeludo
. Microspórica por agentes antropofílicos
-- Psoríase 
-- Dermatite irritativa fraldas
-- Candidíase
-- Herpes simples
-- S. Pele escaldada
-- Histiocitose de células de Langerhans
-- Doença metabólica 
. Acrodermatite enteropática
. Deficiência de carboxílases
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9
Q

Dermatite Seborreica?

A

– Sobretudo > 30 anos
– Caráter crónico e recorrente
– Couro cabeludo (+prurido) : Pitiríase simples, Pitiríase amiantácea (=falsa tinha), Seboríase, Foliculite
– Face e tronco – áreas seborreicas
. Prurido mínimo
. Seborreides (eritema mínimo) / dermatite
. Petalóide (pré-esternal)
. Otite externa (+ prurido)
. Blefarite
Formas pitiriásica / psoriasiforme (crónica)
– Flexural (mais no imunodeprimido) : Exsudativo e macerado com infecção secundária
– Prevalente no HIV+

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10
Q

Etiopatogenia - Dermatite Seborreica?

A

– Predisposição individual
– Seborreia?
. Não é doença das glândulas sebáceas
– Alteração da qualidade da secreção sebácea
. ↑triglicerídeos, colesterol; ↓ ác gordos livres
– Papel de M. furfur e outros fatores microbiológicos
. ↑M. furfur / ↓ P. acnes
– Alterações imunológicas
. ↓ th1
. HIV+ (th1/th2)
. Dermatite atópica (IgE)
. M. furfur → APC, LF, C’ → inflamação

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11
Q

Fatores de agravamento?

A

– Temperatura e humidade
. Inverno ou clima seco

– PUVA (não os UVB)

. Oclusão do vestuário
Maceração e infeção secundária
. Deficiência de biotina
Flexural infantil
. Metabolismo dos ácidos gordos essenciais
Flexural infantil
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12
Q

Outros fatores de agravamento?

A
-- Fármacos
. Arsenicais (água), sais de Au, metildopa, cimetidina, neuroléticos, suspensão de corticoterapia
-- Infeções
. HIV
-- Perturbações neurológicas :
. Parkinsonismo
. Traumatismo supraorbitário
. Paralisia facial
. Epilepsia
. Poliomielite
. Siringomielia
. Tetraplegia
-- Stress emocional
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13
Q

Tratamento - Dermatite Seborreica?

A

Tópico

  • Imidazóis - cetoconazol (creme 2% e champô) e outros
  • Corticosteróides - hidrocortisona (creme 1%)
  • Queratolíticos - ácido salicílico (creme 5% ou loção) – couro cabeludo
  • Inibidores da calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus) off label

Sistémico

  • Itraconazol, terbinafina
  • Isotretinoína

Fototerapia (UVB) – doente infeção HIV

Dieta ? – sem impacto relevante

Tratamento de doenças associadas

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14
Q

Dermatite de Contato Irritativa?

A

80% das dermatites contacto

Resolução lenta (3-6s)

Latência de minutos-poucas horas

Mais circunscrita

Agressão física/química direta

  • Aguda (lib citoquinas pró-infl.)
  • Crónica (degradação da barreira cutânea)

↓ temp, humidade, pH

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15
Q

Dermatite de Contato Alérgica?

A
    • 20% das DC
    • Resolução mais rápida
    • Retardada
    • Maior extenção para além da área de contacto
    • R. hipersensibilidade tipo IV
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16
Q

Indução da hipersensibilidade de contacto?

A
Fase 1 (sensibilização, aferente ou de indução) – Dura 10-15 dias
Fase 2 (elicitação, eferente ou de provocação)-  Contacto com o mesmo hapteno no indivíduo sensibilizado causa o aparecimento de DCA em 24/72h
17
Q

Dermatite de contacto - Níquel?

A
    • 30% das reações (+)
      • sexo F
    • ↑ com mutações do FLG
    • R. (+) até aos 18m de idade sem significado clínico
    • Associação ao Co (sem significado clínico)
    • Diretiva UE 1994
    • Teste deteção (dimetilglioxima)
18
Q

Dermatite de contacto - Pés - calçado?

A
  1. Mercaptobenzotiazol , mx mercapto
  2. Tioureia do neopreno
    - Sapatilhas, óculos proteção
  3. Resina formaldeído butilfenol para-terciário
    - Colas (sapatos de couro, correia relógio)
  4. Tiurans, carbamatos
    - Aceleração vulcanização da borracha
    - Luvas, balões, fungicidas
  5. Cromatos : Curtimento do couro
19
Q

Dermatite de contacto - Colofónia?

A

Derivado da resina das Pinaceae

Adesivos, colas, vernizes, resina do violinista, pó antideslizante dos ginastas, tópicos para verrugas

20
Q

Dermatite de contacto - Parafenilenodiamina?

A

Tatuagens temporárias (“henna”)

Corantes capilares

21
Q

Dermatite de contacto - Fito(foto)dermatite?

A

Plantas Toxicodendron
- Hera e arbusto venenoso (uruchiol)
Ruda (arruda; Ruta graveolens)
- Usos na medicina popular, culinária

22
Q

Dermatite de contacto - Abordagem e tratamento?

A
Testes epicutâneos (patch) e ROAT (repeat open application tests)
Corticoterapia
Tacrolimus
Creme barreira
Emoliente
Instrução / educação do doente
23
Q

Eczema vesiculoso palmoplantar - Desidrótico, desidrose?

A

Sem alteração funcional das glândulas sudoríparas
Agudo (queiro e podopompholyx)
. Locus 18q22.1-22.3 (chinesa)
. + adulto jovem (5-20% eczema mãos)
. Incomum < 10 anos
. Caráter recorrente e autorresolutivo (2-3s)
Crónico (desidrótico)
Hiperqueratótico - Idoso
Reativo (id) a infeção fúngica : acropustulose infantil, psoríase pustulosa, dactilite bolhosa distal, d mãos-pés-boca, dermatite herpetiforme, penfigoide bolhoso

24
Q

Eczema vesiculoso palmoplantar - Associações?

A
Agudo
- Stress
- Atopia
- Clima quente
Crónico (desidrótico) - Metais (Ni, Cr, Co)
Reativo (id)
- Dermatofitia
- Candidíase
25
Q

Eczema vesiculoso palmoplantar - Abordagem terapêutica?

A
    • Condição associada, evicção de contacto com irritantes, Luvas algodão, creme barreira, dieta pobre em metais
    • Adstringente tópico, antifúngico e corticosteróide tópico, tacrolimus
    • Toxina botulínica
    • Agentes quelantes ?
    • Corticosteróide, anti-histamínico orais
    • Azatioprina, MTX, micofenolato de mofetil
    • Fototerapia