Toxicología Flashcards
q son toxicos?
Cualquier sustancia que provoca efectosnocivos en un organismo
q es dosis toxica?
aquella mínimacantidad de sustancia que provoca unefecto tóxico
q es toxicidad?
Capacidad de una sustancia química paraproducir daño a un organismo vivo, quedepende de:
vía de exposición
⚫ cantidad de sustancias absorbida
⚫ distribución en el tiempo (dosis única o repetida)
⚫ tipo y severidad del daño
⚫ tiempo necesario para que se produzca el daño
⚫ naturaleza del organismo afectado
⚫ interacciones tóxicas
q es exposicion?
Situación en la cual una sustancia puedeincidir, por cualquier vía, sobre una población,organismo, órgano, tejido o célula diana
Concentración, cantidad o intensidad de undeterminado agente físico, químico o biológico,que incide sobre una población, organismo,órgano o célula diana
q es adsorcion?
ingreso de una sustancia a la circulacion atravesando las membranas biologicas . p ellos, se debe penetrar las diferentes barreras: cutanea o dermica, gastroinstrstinal, resp (alveolar), vascular
q obs hay q tener en consideracion sobre la absorcion pulmonar?
área pulmonar extensa,más o menos 90 m2
tiene gran permeabilidad del epitelio alveolar, mucha vascularizacion y riesgo sanguineos m uy elevados, teniendo una absorcion muy rapida
cuales son los factores q favorecen la absorcion pulmonar?
Contacto constante delsistema respiratorio con elambiente externo
El agente químico absorbido puedealcanzar centros vitales como el SNC yotros órganos sin pasar por el hígado,ya que van directamente al torrentecirculatorio
de q depende el deposito de particulas?
caract fisica de la particula , factores anatomicos, fisio patologiccocs del tracto respiratorio y las caracteristicas de la ventilacion: volumen, flujo, velocidad del aire inspirado
como se eliminan las particulas solubles?
disolucion en el deposito
como se eliminan las particulas insuloubles?
traqueobronquial: transportadas hacia lafaringe por los cilios, se ingieren o seexpectoran
Disolución en el sitio de depósito(partículas solubles)
desintegración
fagocitosis
paso a la sangre
cuales son los factores q influencian en la absorcion dermica?
T.E.I.A.
TIEMPO DE CONTACTO
ESTADO DE LA PIEL
IRRIGACION SANGUINEA
AFINIDAD POR LOS CONSTITUYENTES TISULARES
ej, de sustancias facilmente absorbidas por la piel
fenol
Compuestos aromáticos
plaguicidas organoclorados
disolventes clorados
tetraetilo de plomo
cuales son las 4 posibles consecuencias del contacto dermico?
La epidermis actúa como barrera efectivay el agente químico no escapaz de dañarlo
Reacción del agente químico con la superficie cutánea provocando irritación
El agente químico penetra,reacciona conproteínas del tejido y produce sensibilización y reacción alérgica
4-El agente químico se difunde en epidermis,glándulas sebáceas, sudoríparas, folículospilosos e ingresa en la corriente sanguínea para una posterior acción sobre órganos y sistemas
cuales son los factores q influencian el vaciamiento gastricoc?
aceleran: ayuno
retardan:
Presencia de grasas en la dieta Comidas abundantes y/o muy viscosas
adm de farmacos:
antiespasmódicos (atropina)analgésicos narcóticos (morfina)psicofármacos (imipramina,amitriptilina, clorpromazina)
cuales son las otras vias de adsorcion?
Ocular Intravenosa Intramuscular Subcutánea Intradérmica
Nasal
transplancentaria
q es el coeficiente de particion?
Es la relación entre la concentración delagente en la fase lipídica y la fase acuosa
Determina el grado de liposolubilidad deun compuesto
CP=concentracion en disolvente organico (aceite de oliva, heptano)/concentracion en agua
un cp alto indica
gran liposolubilidad
los compuestos liposolubles
atraviesanrapidamente la membrana y vice versa
las moleculas con CP alrededor de___ son mejor absorbibles por los sistemas biologicos
1
El grado de ionización depende del ___delcompuesto y del ____ del medio
pKa
pH
q es PKA?
pKa es el pH del medio al que el 50% de lasmoléculas están en la forma no ionizada y el50% en la forma ionizada
q es la distribucion?
Fase posterior a la absorción en quela sustancia química es distribuida porla sangre a los distintos tejidos
cuales son los factores q influencia en la distribucion?
prop fisicoquimicas (liposolubilidad)
flijo de sangre a los organos
concentracion relativa en la sangre
FACTORES Q INFLUENCIAN EN LA DISTRIBUCICON FINAL:
Tasa de penetración de la sustancia,a través de las membranas
Sitios de fijación disponibles (enel plasma y tejidos) y afinidad porlos mismos
los toxicos se fijan de forma reversible a q tipo de sustratos?
albúmina, globulinas, mucopolisacáridos,nucleoproteínas y fosfolípidos
con relacion a la fijacion a proteinas, lal fraccion + importante es
albumina y se da en funcicon de la concentracion de la sustancia , podiendo ser reversible o no (depende del enlance fisicoquimico)
ej de fijacion a huesos
plomo,fluoruros,estroncio, uranio
ej de fijacion a grasas
Insecticidas organoclorados Bifenilos policlorados (BPC
q es el metabolismo?
Transformación metabólica queconvierte a una sustancia química exógena en un derivado (metabolito),en el organismo
cuales son las consecucancias de la biotransformacion?
Favorecer la eliminación por formaciónde compuestos más polares
Reducir la toxicidad del agente químico(caso más frecuente
Transformar el producto original encompuestos mas activo
ej de transformacion de metabolitos + toxicos: metanol?
acido formico
ej de transformacion de metabolitos + toxicos:parathion?
paraoxon
ej de transformacion de metabolitos + toxicos:anilina
Fenilhidroxilamina
q es la excrecion?
Excreción de la sustancia en su formaoriginal o como metabolitos, por diferentesvías: orina, bilis, heces, aire expirado yen menor grado por la leche, sudor, salivay las secreciones del TGI
cuales son las principales vias de excrecion?
orina
bilis
heces
saliva
aire espirado
sudor
leche
___ son la ruta mas importante p la excrecion
rinones
cuales son los factores q influencian en la excrecioin renal?
filtracion glomerular
flujo plasmatico renal
PH orinna
PKA del agente quimico
reabsorcicon tubular
q es DL50?
dosis letal media:
Dosis calculada estadísticamente, de un agente químico o físico (radiación) que se espera que mate al 50 % de los organismos de una población bajo un conjunto de condiciones definidas (medida poblacional)
q es DE 50?
DOSIS EFECTIVA MEDIA (DE50): Para un efectodeterminado en un sistema, es la dosis de unasustancia que causa el 50 % del efecto máximo
q es la concentracion maxima permisible?
Concentración media ponderada en el tiempo, parauna jornada normal (8 hs. diarias, 40 hs.semanales), a la cual la mayoría de los trabajadorespueden estar expuestos repetidamente, día tras día,sin sufrir efectos adversos
q es la dosis sin efecto obserbable
La mayor concentración o cantidad de unasustancia, hallada experimentalmente o porobservación, que no causa alteraciones en lamorfología, capacidad funcional, crecimiento,desarrollo o duración de la vida de los organismosdiana, distinguibles de los observados enorganismos normales (control) de la misma especiey cepa, bajo condiciones idénticas a las deexposición
como se hace el rescate?
1) Evaluación y Sostén de las funciones vitales
Mantener la vía aérea permeable
Asegurar una buena ventilación
Estabilizar hemodinámicamente
MANTENER VIVO AL PACIENTE!
2) decontaminacion
como se hace la decontaminacion ocular?
Irrigar con agua o solución fisiológica abaja presión durante 15 a 20 minutos
Mantener los ojos abiertosSacar los lentes de contacto
Remover partículas con un hisopo
OBS: La neutralización de ácidos yálcalis usando soluciones deálcalis y ácidos respectiva-mente NO está indicada!!!!
como se hace la decocntaminacion cutanea?
irrigar la piel conabundante agua, seguidode un lavado con solución jabonosa
OBS: Especial cuidado alremover lassustancias de lospliegues de la piel, uñas y pelo
OBS: retirar lo ante posible: ropa contaminada,calzado,accesorios
q metodos son utilizados p hacer la descontaminacion gastrointestibnal?
Inducción al vómito* Lavado gástrico* Carbón activado* Catárticos* Irrigación intestinal conPEG* Endoscopía y procedimientos quirúrgico
como se hace lavado gastrico?
1-Decúbito lateral izquierdo, cabeza baja
2. Protección de la vía aérea con tuboendotraqueal (si es necesario)
3. Sonda orogástrica de buen calibre onasogástrica
4. Administrar solución fisiológica de 200 a 300 mL,luego de realizar ASPIRACION GASTRICA
cuales son las contra indicaciones del lavado gastrico?
causticos
hidrocarburos
pacientes en coma, sin proteccion de la via aerea
convulsiones
hablar sobre el carbon activado
Polvo negro insoluble, inodoro e insípido.
⚫Se obtiene por pirólisis de sustrato orgánico,sometido luego a un lavado con ácido y activaciónbajo una corriente de gas oxidante a 600-900 °C, loque le otorga una superficie porosa de 900 a 3500m²/g y aumenta entre 2 y 3 veces el poder deadsorción.
⚫Actúa por “adsorción” en la luz gastrointestinalimpidiendo que las sustancias ingeridas seanabsorbidas y pasen a la circulación sistémica
cual es la dosis de carbon activado?
10 g x 1 g de toxico
de lo contrario:
adultos: 30 a 100g
ninos 1 a 12 ano:25 a 50 g
ninos < 1 ano: 1 g / kg
cuando el carbon activado es mas efectivo (tiempo administracion)?
tempranamente (30 a 60 minutos
de cuanto es la dosis de carbon activado en dosis seriada?
una dosis de 1 gramo/ kilo o 50gramos cada 4 horas
para q se usa el carbon activado?
fenobarbital
teofilina
carbamazepina
antidepresivos triciclicos
AAS
digitalicos
dapsona
Difenilhidantoina
amanita phalloides
talio
que son los catarticos?
son sustancias o medicamentos que se utilizan para promover la evacuación de los intestinos y aliviar el estreñimiento.
Su acción principal es estimular o acelerar el movimiento de los intestinos, lo que facilita la eliminación de las heces.
Los catárticos pueden ser naturales o sintéticos y se dividen en varias categorías según su mecanismo de acción
cuales son los tipos de catarticos?
osmoticos y salinos
osmotico:lactulosa, manitol, sorbitol
salinos:sulfato de sodio, citrato de magnesio
como se adm los catarticos?
oral o SN
q es un plaguicida?
ES UNA SUSTANCIA QUIMICA , O
BIOLOGICA CAPAZ DE EXTERMINAR
Y/O MINIMIZAR LOS DAÑOS
CAUSADOS POR UNA PLAGA
donde se obtienen las formulaciones de los plaguicidas?
ENSAYOS DE LABORATORIO
BIOLOGICOS Y ECOLOGICOS
q es una plaga?
TODO AQUEL EVENTO BIOLOGICO QUE DAÑA
LA SALUD Y/O LA ECONOMIA DE LOS PUEBLOS
como se clasifican los plaguicidas segun su uso?
AGROQUIMICOS O FITOSANITARIOS
VETERINARIOS
A) PARA ANIMALES PEQUEÑOS
B) PARA ANIMALES GRANDES
DOMISANITARIOS: PARA USO EN EL
HOGAR
LINEA JARDIN
LINEA SANITARIA (SALUD PUBLICA:
DENGUE, PALUDISMO, CHAGAS,
RATAS, CUCARACHAS, PIOJOS)
como se clasifican los plaguicidas segun su especificidad?
INSECTICIDAS
FUNGICIDAS (HONGOS)
HERBICIDAS
MOLUSQUICIDAS (BABOSAS Y
CARACOLES)
RODENTICIDAS (MURCIELAGOS, RATAS,
RATONES DE CAMPO Y CIUDAD
ejemplo de enfermedades causadas por ratas
Peste (Yersinia pestis),
Salmonelosis (S. typhimurium; S. enteritidis);
Leptospirosis ( L. icterohaemorragiae) ;
Fiebre por mordedura de rata (Spirilum
minus, Streptobacillusmoniliformis);
Síndrome pulmonar hemorrágico por Hanta
virus;
Rabia;
Triquinosis (Trichinella spiralis);
Teniasis por Hymenolepis nana
ej de plaguicidas organofosforado
ETILPARATHION
METILPARATHION
MENVINPHOS
METAMIDOPHOS
CLORPIRIPHOS
MALATHIÓN
DDVP
DIMETOATO
uso de los organofosforados?
AGRÍCOLAS
JARDÍN
VETERINARIA
DOMICILIARIOS
ALGUNOS FUERON INCORPORADOS
A LOS PIOJICIDAS (MALATHION) EN
LAS LINEAS “PLUS”
MIOTICOS (COLIRIO)
cual es el mecanismo de accion de los organofosforados?
INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE LA ENZIMA
COLINESTERASA IMPIDE EL
DESDOBLAMIENTO DE LA ACETILCOLINA
(NEUROTRASMISOR MUSCARÍNICO Y
NICOTINICO) AUMENTO DE LA MISMA
EN:
UNION NEUROMUSCULAR
FIBRAS PREGANGLIONARES SIMPÁTICAS
FIBRAS PRE Y POST GANGLIONARES
PARA SIMPÁTICAS
cuales son las principales caracteristicas de los organofosforados?
SE ABSORBE BIEN POR TODAS LAS
VIAS (ORAL Y PERCUTANEA)
MUY LIPOSOLUBLE
ALGUNOS NECESITAN SER
METABOLIZADOS PREVIAMENTE A
SU ACCIÓN TÓXICA (PARATHION)
LA ENZIMA SE RECUPERA EN
APROXIMADAMENTE 30 DÍAS
cuales son los principales sintomas de los organofosforados?
MUSCARINICOS:
MIOSIS - BRADICARDIA
BRONCORREA
NAUSEA - VÓMITOS
DIARREA
HIPERCRINEA
GENERALIZADA
NICOTINICOS
MIDRIASIS
AUMENTO ACTIVIDAD ADRENAL
TAQUICARDIA - HTA
MIOCLONIAS
DEBILIDAD MUSCULAR
CONVULSIONES
PARO CARDIO RESPIRATORIO
SNC:
CONFUSIÓN – LETARGIA
COMA
CONVULSIONES
como se hace dx de los organofosforados?
CLINICA
OLOR EN LA ROPA / ALIENTO
COMENTARIO DE LA FAMILIA
(INGESTA DE VENENO /
INSECTICIDA)
LABORATORIO: (PSEUDOCOLINESTERASA
COLINESTERASA
ERITROCITARIA
GLUCEMIA
IONO
EAB
GASES EN SANGRE
RX DE TORAX
FUNCION RENAL
HEPATOGRAMA
FOSFATASA
ALCALINA
AMILASEMIA
con relacion a los organofosforados, los pacientes pueden ingresar____
sintomaticos o asintomaticos
como se tratan los pacientes asintonaticos (organofosforados)?
DECONTAMINACIÓN GÁSTRICA (L.G /
/ C.A.)
CARBÓN ACTIVADO
SORBITOL o PURGANTES SALINOS
(si el paciente tiene diarrea no
administrar purgantes)
como se tratan los pacientes sintomaticos (organofosforafos)?
VÍA PARENTERAL
VERIFICAR BUENA ENTRADA DE AIRE
ASPIRAR SECRECIONES PULMONARES
ATROPINA ENDOVENOSA O SUBCUTÁNEA: LA
NECESARIA PARA REVERTIR LOS SINTOMAS
MUSCARÍNICOS
SE DEBE LOGRAR EN EL PACIENTE MIDRIASIS –
TAQUICARDIA – MUCOSAS SECAS – LIGERA
RUBICUNDEZ
C.A. / SI ES NECESARIO PURGANTES
OXIMAS: PRALIDOXIMA (CONTRATHION)
como es la prueba de atropina q se usa en los organofosforados?
UNA AMPOLLA DE 1 MG
SI SE ATROPINIZA NO ESTÁ
INTOXICADO O AUN NO COMENZÓ A
ACTUAR EL OF (prueba de atropina
negativa)
SI NO SE ATROPINIZA (prueba de
atropina positiva) COLOCAR 10
AMPOLLAS O MÁS (SEGÚN CLINICA)
Y GOTEAR HASTA ATROPINIZAR,
REGULAR EL GOTEO
medicacion q se usa en la intoxicacion por organofosforados
pralidoxima
como es el uso de la pralidoxima en los organofosforados?
4 A 8 MG /KG EN NIÑOS
15 A 25 MG/KG EN ADULTOS (MAXIMO 1
GRAMO/DIA)
DOSIS INICIAL PARA ADULTO: 200 A 400
MG, EN 30 MINUTOS, RESTO EN 24 HORAS
PROTEGER DE LA LUZ
EN PARALELO CON ATROPINA
VIGILAR SIGNOS DE ATROPINIZACIÓN
EXCESIVA
cuales son los criterios de internacion en los roganofosforados? y los de alta?
CRITERIO DE
INTERNACIÓN:
TODO PACIENTE CON
COLINESTERASAS
SERICAS DISMINUIDAS
(> DEL 50 %, LUEGO
DE 8 HORAS DE LA
INTOXICACIÓN)
CRITERIO DE ALTA:
PACIENTE
ASINTOMÁTICO, CON
CHE > DEL 50 % DEL
VALOR NORMAL, SIN
REQUERIMIENTO DE
ATROPINA
ejemplos de carbamatos?
ALDICAR
METOMIL
CARBARIL
PIRIMICARB
cuales son las principales caracteriskticas de los carbamatos?
INHIBIDORES REVERSIBLES
DE LAS COLINESTERASAS
IGUAL SITIO DE ACCIÓN EN
LA ENZIMA
UNION INESTABLE
RECUPERACIÓN
ESPONTANEA DE LA ENZIMA
EN 24 A 48 HORAS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
NO DAR OXIMA
ABSORCION MÁS
RÁPIDA
LOS SINTOMAS SE
INICIAN MÁS
RÁPIDO
como se trata la intoxicacion por carbamato?
Medidas de soporte de las funciones
Respiratoria y cardiovascular
Decontaminación
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel y faneras con
abundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Lavado gástrico
ANTIDOTO q se da en caso de intoxicacion por organofosforado?
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
ANTIDOTO p intoxicacion por carbamato?
ATROPINA
como se administra la atropina (carmabatos)?
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis
NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización,
espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración:
Intramuscular
Subcutánea
cuales son los signos de atropinizacion?
rubor, sequedad de las mucosas,
midriasis, taquicardia
cuales son los Signos de intoxicación por atropina?
fiebre, agitación psicomotora y
delirio
la atropina esta contraindicada en pacientes____
cianoticos
la atropina actua en el SNC
F
dosis de la pralidoxima (organof.)?
PROTOPAM, 2-PAM,
CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
principales recomendaciones de atendimiento en las intox. por organof y carbamatos?
Mantener una correcta hidratación
por vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonato
de sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producida
por hidrocarburos asociados a la
formulación
a los pacientes intoxicados por carbamatos no se administra____
oximas una vez
que la enzima no está fosforilada, si no que esta carbamilada
de manera que los mismos no surtirán efecto.
el individuo intoxicado por carbamato tiene predominio sintomatologico:
a) muscarinico
b) nicotinico
a, muscarinico:
Miosis, lagrimeo, inyección conjuntival, aumento de
secreciones.
o Aumento de la secreción bronquial que genera bronco espasmo.
o Empieza con una taquicardia (nicotínica) que luego se
hace bradicardia por activación muscarinicos, la cual
puede llegar a asistolia (muerte).
o En el tracto digestivo produce por la estimulación
muscarinica, diarrea nausea y vómitos.
o puede producir a nivel vesical una incontinencia orinaría.
q son organoclorados?
SON ESTRUCTURAS QUIMICAMENTE DIVERSAS , estables,
QUE TIENEN EN COMUN 1 o MAS ATOMOS DE
CLORO, se metabolizan lentamente en el higado.
Son los insecticidas comunes más antiguos, y se
dividen según su estrututa química:
o DDT - (dicloro difenil tricloetano), DDE, DDD
o Hexaclorociclohexano e isomeros
o Ciclodienos - heptaclor, aldrin, dieldrin, clordano
o Clordecona, kelevan, Mirex
o Toxafeno
o Dicofol, Metoxiclor
(+ importante DDT, muy usado en la 2 guerra)
como es la toxicocinetica de los organoclorados?
Son liposolubles y se disuelven en hidrocarburos,
además tienen afinidad por las grasas, distribuyéndose en :
o Tejido adiposo
o Sistema Nervioso Central
El DDT se acumula en un 9% en hígado y 1% en
sistema nervioso central y su depuración total del cuerpo
pude llevar hasta 20 años. Vale acordarse de que pasa placenta.
SE DETECTAN EN LECHE MATERNA, SANGRE, ORINA,
ALIMENTOS (CARNES Y LACTEOS), SUELOS Y AGUAS.
LA DETERMINACION PLASMATICA ES CONSIDERADA
COMO EQUIVALENTE CON LA CARGA CORPORAL
Absorción
o Piel - por ser liposoluble, cuando hay lesión o se irrita la piel al lavar, se absorbe, produciéndose prurito.
o Respiratoria - genera bronco constricción
o Digestivo - es la más frecuente y produce nauseas
vómitos pudiendo existir diarrea.
Metabolismo
No se metabolizan, o lo hacen muy lentamente
Excreción
Esta se da por vía renal, heces, leche materna.
cual es el mec de accion de los organoclorados/
DDT - al igual que las piretrinas, actúa sobre la
bomba Sodio potasio a nivel axonal, haciendo con que no ceda el impulso quedando la membrana en permanente
excitación.
Los demás actúan de la mima manera, sin embargo
el HCCH, Ciclodienos y Toxafeno, impide la entada de cloro
en la neurona generando episodios de convulsión
cual es la clinica de los organoclcorados?
La clínica del paciente dependerá de la vía de ingreso y se deben absorber grandes cantidades para producir
efectos tóxicos llamativos.
una vez absorbida por cualquier vía se distribuye
por todo el organismo por vía sanguínea, produciendo como
primera manifestación faciculaciones en el rostro.
Luego hay alteración de la marcha mal estar general con fatiga nauseas y temblores de parpado cabeza y
cuello.
Se la cantidad ingerida es importante aparecen las
parestesias y luego las contracciones pueden transformarse
en convulsiones tónicas, hasta llegar al coma.
En la intoxicación crónica hay Daño hepato-renal
como es el dx de intox por organoclorados?
clinica + cuantificar
órgano-clorado en orina.
como es el tto GENERAL de organoclorados?
(ANTES DE LAS 2 H POST INGESTA)
vomito provocado
o lavado gástrico estos pacientes se los intuba y luego
se usa la sonda naso gástrica
o carbón activado
o purgante salino
Si se pasaran más de 2 horas
o Colestiramina 250mg / 4 horas =3 días - esta impide
la absorción del clorado, el cual se elimina por materia fecal.
o Se dará una dieta hipograsa para no favorecer la absorción.
Convulsión
o Diazepan 10 mg IV (máx. de 50 mg)
La intoxicación no deja secuelas, se debe hacer
control hepato-renal, y en crónico se puede hacer adelgazar
el paciente para aumentar la eliminación, hay que tener en
cuenta que es un toxico que se cumula en tejido adiposo, asi
que se hay una importante baja de peso rápida, puede producirse un cuadro de reagudización por liberación de lo
almacenado en estos tejidos.
Como el solvente es un hidrocarburo que junto con
el halogenados son tóxicos miocardicos y sensibilizan el
miocardio a las catecolaminas, pudiendo presentar fallo
cardiaco.
x Bronco espasmo - para este se utilizara corticoides, y
esta contra indicados Salbutamol y la Teofilina.
hablar de los dicumarinicos.
Son anti coagulantes, derivados de la cumarina y
indandiona, los cuales son usados como Rodenticida o raticidas, y se presentan como semillas coloridas, lo cual son un
peligro para los niños.
Toxicocinética
Se absorbe a nivel gastro intestinal y el inicio de su
acción es a las 8 - 12 horas y la vida media de la Warfarina es
de 27 a 42 horas.
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de los factores de la coagulación K
dependientes (II VII IX X), bloqueando específicamente las
enzimas 2,3-epoxireductasa, y quinonareductasa, que inhibe
la carboxilación de dichos factores
Clínica
Aguda
Se caracteriza por un cuadro hemorrágico que
puede presentarse como petequias, hematomas, hematemesis, epistaxis, y la magnitud depende de la cantidad ingerida.
Crónico
Produce alteraciones hepaticas y miocardicas
Diagnosticos
Anamnesis sumado a un examen físico (los niños se presentan con la boca tenida por colorante) sumado a un coagulograma (Quick y Kptt)
Tratamiento
x Rescate
o Lavado gástrico
o Carbón activado
o purgante salino
x Se no es posible es recate, se administra:
o Vitamina K IV 10mg /12 horas = 4 - 6 días
El paciente será re-evaluado y se hará el seguimiento con
Quick y Kptt.
hablar de los biperidilos ((Paraquat y Diquat)
Herbicidas más importantes, son cáusticos, solubles en
agua, alcalino y se desnaturaliza en contacto con la tierra.
Toxicocinética
x absorción
o Digestiva
o Escasa por piel - entra por lesión cutánea.
x distribución
o Mayor en riñón y pulmón
x excreción
o se da por riñón sin biotransforse a unas 48 horas.
Mecanismo de acción
inhibe a la súper óxido Dimutasa, liberando anión
súper oxido y peróxido de hidrogeno, interfiriendo con el
transporte electrónico impidiendo la transformación del
NADP a NADPH.
Clínica
x 1ra fase
En el momento de la ingesta se produce una lesión
caustica y las membranas se tornan jabonosas translucidas y
húmedas en labios, boca, oro faringe y tracto gastro intestinal.
En las siguientes horas hasta 3 días, según los niveles plasmáticos se desarrolla lesión multi orgánica:
o Pulmón - edema no cardiogenico, SDRA y neumonitis hemorrágica focal
o Riñón - NTA
o Hígado - necrosis, con aumento de las transaminasas y ictericia
o Corazón - miocarditis, IAM, alteración de la conducción eléctrica.
o TGI - ulceraciones, erosiones, sangrados con
nauseas y vómitos
o SNC - convulsiones con hemorragias intra parenquimatosas con coma.
2nda fase
Es la fase de recuperación que se da a partir de los
8 a 14 días, y aun que empieza a recuperarse de las lesiones,
aparece un fibrosis pulmonar que e puede causar muerte o
restricción respiratoria grave invalidante.
Diagnostico
Se hace a partir de la clínica sumada a una anamnesis.
Laboratorio - por radio inmuno ensayo se detecta niveles de
Paraquat
Tratamiento
x Tratamiento general
9 siempre que posible hacer el rescate del toxico
x disminución de la absorción
9 tierra de fuller 300mg + sulfato de Mg 50mg en 1 L
H2O
9 Carbón activado en altas dosis
9 Purgante salino
x Hemoperfusión
9 Útil dentro de las primeras 24 horas
x Especifico
9 Pulmón - Corticoides
9 Riñón - hemodiálisis
x Es útil administrar vitaminas C y E
hablar de las piretrinas
Es una insecticida de contacto que se obtiene de las
cabezas florares de los Crysanthemum Sineriaefolium, de
efecto rápido pero no persistentes, siendo su principio activo las piretrinas.
La toxicidad en mamíferos es relativamente baja,
siendo más toxico los productos naturales que los sintéticos
Toxicocinética
Absorción
9 Digestiva - DL 1 - 2 Gr /Kg
9 inhalatório
Metabolismo
9 Hepático - dando productos inactivos (ac. ciclopropano carboxílico urinario).
Excreción
9 se da por riñón, y en pacientes asintomáticos es de
0,4mg/ml de orina
Mecanismo de acción
x Mantiene abierto los canales de Na+ - esto genera un
estado de hiperexitabilidad, y a menores dosis retrasan el cierre de dichos canales. (semejante a los órganos
clorados.)
Clínica
x Reacción alérgica
o Congestión nasal
o Rinorea
o Estornudo
o Dermatitis por contacto
o Prurito
o Pápulas
o Hipersensible - signos de liberación de histamina
Además de eso pueden producir cefalea, parestesias faciales, vértigo, excitación psicomotriz, con faciculaciones, y
convulsión
tratamiento
x Medidas de descontaminación
x Se es cutánea se hace avado de piel y mucosas
x Se es gastro intestinal se hace lavado gástrico, carbón
activado y purgante salino
x además de eso tratas los síntomas:
x Anti Histaminicos y corticoides
x Se hay convulsión diazepan
sobre opidoides:
1) q son?
2)absorcion?
3)distribucicon?
4)metabolismo?
5)excrecicon?
1) Deriva de la planta Papover somniferum, (a dormidera) y se clasifica según su origen:
x Naturales - Codeína, Morfina, Tintura de Opio
x Semi sintéticos - Heroína, hidrocodona, oxicodona
x Sintéticos- Loperamida, Fentanilo, propoxifeno, Metadona
Estos se encuentran en:
x píldoras
x polvo
x elixir
x soluciones
2)vía oral, rectal intra venoso y respiratorio.
3) rápida y se distribuye principalmente hacia Riñón, hígado,
cerebro, pulmones, musculo esquelético y placenta
4)hepatico
5) orina
cual es el mecanismo de accion de los opioides?
Los efectos son resultados de la interacción con los receptores específicos del cerebro y en tejidos periféricos como
intestino.
MU
o analgesia central (mu1)
o Depresión respiratoria (mu2)
o Euforia
o Dependencia física.
KAPPA
o Analgesia espinal
o miosis
o Sedación
DELTA
o comportamiento afectivo
o alteración de la percepción del dolor
SIGMA
o Disforia
o alucinación
o convulsión
o Excitación cardiovascular
o Excitación del centro respiratorio
EFECTOS GENERALES:
AAAA
ANALGESIA
ANTI ESPAMODICO
ANTI TUSIGENO
ANSIOLITICO HISOPEDANTE
cual es la clinica de los opiaceos?
La triada clásica de la intoxicación con opióides es
miosis, depresión respiratoria, coma.
AGUDA:
Depresión respiratoria Miosis
Depresión del sensorio Cianosis por hipoxia
Shock por bradicardia hipotensión
Edema de pulmón (anti diurético) convulsión Miosis
CRONICO:
Constipación Dependencia
Alteración hepática Nefropatía
Neuropatía periférica Mielopatia
Alteraciones menstruales
como se hace dx de opiaceos?
Laboratorio
además de una rutina completa con función hepática y renal, se pedirá dosaje de opióides en sangre, CPK (por la
rabdomiolisis) y glucemia que va estar aumentada.
ECG
En este se podrá encontrar prolongación del QRS, prolongación del QT y torsión de punta.
Body Packers
En estos casos está indicada la radiografía de abdomen
como se hace tto de opiaceos?
- medidas generales
a. Vía periférica
b. oxigeno
c. monitoreo cardiaco
d. ARM se necesaria. - rescate del toxico
a. Se puede realizar lavado gástrico hasta las 6 horas
b. Body Packers - carbón activado y purgante salino - antídoto
a. Naloxona - antagonista competitivo que se une al
receptor y bloquea los efectos del agonista.
i. Adulto 0,4 - 2 gr IV
ii. Niño 0,01mg/kg IV
Se no responde (respira solo ) en 2 - 3 minutos se
duplica la dosis. - abstinencia - (Todo en Mas) - el paciente se presenta
con aumento de la FC y FR, diarrea, insomnio, irritabilidad, pilo erección, sudoración, temblor, puede estar
hipertesivo, refiriendo mialgias y artralgia, relajación de
esfínteres, en los niños la Rinorea se presenta como crisis de estornudo y la irritabilidad por el llanto agudo.)
a. Sacar el opióides de 10 a 20 % cada 48 horas
b. Administrar Diazepan 15 - 20 mg / día en 3 dosis VO
c. Clonidina - agonista Alfa 2 Central 17 a 20 ug/kg / día
en 3 dosis.
sobre marijuana:
1)que es
2)forma de cocnsumo
3)via ingreso
4)metabolismo
5) excrecion
1)Se extrae del arbusto cannabis sativa, y el principio activo es
el tetrahidrocanabinoide (Delta 9 THC
2)hashish - resina se extrae de las partes más tiene
de la planta y presenta una mayor concentración
del THC, es el más alucinógeno.
o Bhang
o Ganja
3)Fumado empieza en minutos y dura varias horas
o Oral - demora mas para hacer efecto sin embargo
puede ser más duradero.
4)es de metabolismo hepático por hidrofilacio y carboxilación,
se acumula en tejido adiposo y tiene circulación entero
hepática
5) 65% por heces y 35% por orina
cual es el mecanismo de accion de la marijuana?
El receptor para el canabioide se halla en ganglios
de la base, hipocampo, cerebelo y corteza cerebral, actúa
sobre una proteína G inhibidora acoplada a la Adenilato
ciclase, el ligando endógeno es la anadamida, un derivado
del acido aracdonico en el sistema nervioso central
cual es la clinica de la marijuana?
El paciente se presenta con Euforia, y relajación,
con inyección conjuntival y congestión nasal, hipotenso con
aumento de las frecuencias cardiacas y respiratorias.
Puede presentar cuadros de psicosis, pánico o mal viaje, y
por tos puede generar un neumotórax.
como se hace dx de marijuana?
Se hace por dosaje de cannabinoide en orina. y se detecta hasta 20 días después, se es un fumador habitual
se detecta hasta 60 días después (se acumula en tejido
graso) el ibuprofeno puede dar falso positivo
CANNABINOIDE EN ORINA (20 D DESPUES)
FUMADOR HABITUAL: 60 D DESPUES
IBUPROFENO: FALSO POSITIVO
tto de marijuana?
CALMAR paciente
EUFORIA> DIAZEPAM
sobre anfetaminas:
1) q son?
2) adsorcion?
3)distribucion
4) metabolismo
5) eliminacion?
1)Son drogas simpaticomiméticos, con potente acción estimulante del sistema nervioso central
x Dextroisomero - dextro anfetamina
x Derivados directos - Meta anfetamina, y metilfenidato
x derivados indirectos - fenmetrasina mazindol
x Derivados ilícitos - MDMA, MDA.
2)buena absorción por todas vías (oral, inhalatório,
intravenosa, y muscular, sub cutánea, intra vaginal).
3)atraviesa barrera hemato encefálica
4)es de metabolismo hepático por metilación y hidrólisis.
5)por ser una base Débil, es pH dependiente, tanto la droga madre como sus metabolitos.
cual es el mecanismo de accicon de la anfetamina?
Activa la liberación y inhibe la receptación de:
x serotonina - aumento de la temperatura y alucinación
x noradrenalina - aumenta la vigilia y disminuye la fatiga.
Dopamina - euforia y esquizofrenia.
cuales son las principales interacciones de las anfetaminas?
IMAO - genera hipertensión arterial
x Anti ácidos y HCO3 - aumenta el efecto
x Cloruro de amonio y acido ascórbico - disminuye el efecto por disminución de la absorción.
x Tricíclicos - potencian el efecto
x Haloperidol y fenotiacinas - disminuye el efecto
clinica anfetamina?
LEVE:
agresividad, irritabilidad, inquietud, cefalea, insomnio, verborragia, temblores, hiperreflexia, palpitaciones, taquicardia, sudoracion, sequedad mucosas, nausea, vomitos
MODERADA:
confusion, aumento FR, hipertension, hipertermia, alucinacion, hiperreactividad, panico, dolor abdominal, extrasistole, retencion orina
GRAVE:
lo anterior +
delirio, psicosis, convulsiones, signo focal, acv y coma, taquiarritmias, hiperermia >40, IAM, CID, rabdomiolisis, isquemia renal, muerte
ABSTINENCIAS:
ansiedad, vomito, cefalea, mialgia, insomnio, diarrea, letargo, psicosis, colico abdm, hiperfagia, sudoracion
tto de anfetamina?
- Descontaminación gastro intestinal
- Acidificación de la orina
a. se administra 4 gr de Vitamina C en Dextrosa al 5% a
gotear en 1 o 2 horas
b. Se continua con 1 gr de vitamina C en bolo cada 2
horas hasta completar 12 horas
Con esto se logra que el pH llegue a 5 y se elimine la mayor
parte de la droga.
q es la cocaina?
Es el principal alcaloide del arbusto Coca, y junto con las
anfetaminas pertenecen al grupo de drogas simpático
miméticas y estimulantes de SNC
La droga se puede consumir atrabes de:
x Mascado o coqueo - hoja
x Té de coca
x Inhalatório
x Fumada
La droga que se encuentra en las calles nunca es pura teniendo un 15 a 20% de pureza, está adulterada por otras
substancias que son:
x Lidocaína
x Cafeína
x azúcar
x talco
polvo de vidrio
x Teofilina
x acido ascórbico
sobre la cocaina:
1)adsorcion
2)metabolismo
3) eliminacion
1) se absorbe por cualquier vía, sin embargo la
gastro intestinal no se utiliza debido a que la hidrolisis
gástrica disminuye el efecto de la droga
2)Hígado y plasma, por estereasas, teniendo como principal metabolito benzoylecgonina.
3)es de eliminación Renal, sin embargo el 80 - 90%
del excretado es el metabolito, con un 10% de droga madre,
y se puede detectar 22 días pos consumo.
además la cocaína tiene una vida media de 1 hora, y su dosis
letal a un adicto es de 1 - 2 gr y para un no adicto 20 mg.
cual es el mec de accion de la cocaina?
Aumenta la liberación y disminuye la receptación
de noradrenalina en el espacio sináptico.
La combinación de alcohol y cocaína supone un
riesgo y un aumento de la morbi-mortalidad asociada a la
cocaína. En estudios in vitro se ha visto que el etanol inhibe
la actividad de la metilesterasa, disminuyendo la hidrólisis a
benzoilecgonina. En presencia de etanol, la cocaína es
transesterificada por esterazas hepáticas a etilcocaína o
cocaetileno y se incrementa la N-demetilación a Norcocaína.
Este metabolito –cocaetileno- posee actividad farmacológica
y tóxica (fundamentalmente a nivel cardiaco disminuyendo
su función e incluso hepático).cual es
la clinica de la cocaina?
La clínica se divide por aparatos.
x cardiovascular - hipertensión, taquicardia sinusal, Taquiarritmias que pueden generar IAM.
x SNC - excitación con placer intenso, cefalea acv, convulsiones.
x Respiratorio - Taquipnea, bronco espasmo, neumotórax
x Digestivo - nauseas y vómitos, diarrea hemorragiparas
(Crack), isquemia, necrosis intestinal con ulceras, y
hepatitis.
x Genitourinario - al principio genera excitación y luego
perdida de la libido, impotencia, priapismo, gangrena
del pene por aplicación local, amenorrea, galactorrea y
insuficiencia renal aguda,
x Psíquico - euforia, delirio, alucinaciones, psicosis paranoide, seguido de una depresión, con labilidad afectiva,
confusión, y insomnio.
x Ocular - midriasis, fotofobia, lagrimeo, dolor ocular,
iritis, queratitis.
x ORL - congestión, con hiperemia nasal, irritación, perforación del tabique, rinitis, sinusitis, y granulomas.
x Muscular - Rigidez muscular, contracción de los maceteros y rabdomiolisis.
x Según vía de uso
o inhalatório - epistaxis rinitis, erosión perforación del
tabique, necrosis, alteraciones pulmonares.
intra venosa - flebitis, abscesos, fibrosis de vasos,
endocarditis infecciosa derecha.
tto de cocaina?
Es una emergencia toxicológica, pero no existe un
tratamiento especifico, por lo tanto se harán medidas de
sostén y contención.
en la emergencia depende del síntoma que presenta el
paciente:
x Convulsión / Excitación - Diazepan
x Hipertensión - Diazepan, Nifedipina, B-bloqueante,
Nitroprusiato de sodio
x Arritmias - B-bloqueante, o fenitoina
x Hipertermia - Métodos físicos
x Body Packers - rescate gastro intestinal (se hay riesgo se
retira por laparotomía.
x Acidificación de la orina
o se administra 4 gr de Vitamina C en Dextrosa al
5% a gotear en 1 o 2 horas
o Se continua con 1 gr de vitamina C en bolo cada 2 horas hasta completar 12 horas
Con esto se logra que el pH llegue a 5 y se elimine la mayor
parte de la droga.
Siempre se debe medir la CPK antes de acidificar,
puesto que se esta elevada debido a una rabdomiolisis,
precipitaremos una IRA, en este caso debemos alcalinizar la
orina (HCO3-) y sedar el paciente.
ABSTINENCIA:
La cocaína produce una dependencia psíquica y
física, el cuadro dura de 2 a 3 semanas y se caracteriza por
depresión con disforia, somnolencia fatiga, con baja frecuencia cardiaca y deseo compulsivo por la droga, el tratamiento es sintomático.
sobre LSD:
1) q es
2) adsorcion
3) metabolismo
4) excrecion
1)Es una droga generalmente asociada a otras drogas, incolora inodora, insípida, y muy soluble en agua. Se
sintetiza a partir de los alcaloides del cornezuelo del centeno y puede presentarse en capsulas, tabletas, polvo o solución
Nombres populares.
x Trip
x Acido
x Secante
x Pepa
x estrellita roja
2)gastrointestinal
3)hepatico (hidroxilacion) con pico de accion a los 30,60 minutos
4) renal (hasta 5 dias)
cual es el mec de accion del LSD?
Es un psico mimético y psicodélico que activa el sistema
nervioso central y genera alucinaciones además de alterar la posibilidad de tomar decisiones.
pose 3 efectos:
x antagonista a la serotonina en el musculo liso.
x agonista serotonina en el sistema nervioso central.
agonista de receptores dopamina en el núcleo estriado y meso límbico (sensación de recompensa)
cual es la clinica LSD?
1) simpatico
2)alucinaciones
3) parasimpaticos
1) INTOXICACION AGUDA
Hipertensión Midriasis
Nauseas y Vómitos Temblores
Exantema Escalofríos
2) EFECTOS PSICODELICOS
Labilidad emotiva Distorsión temporal
Sinestesia Alucinación y ilusión visual
Visión alterada Aumento y distorsión del sonido
3) EFECTOS RESIDUALES
insomnio
x debilidad
x ilusión - es la distorsión de algo real.
x alucinación - es la creación de algo que no existe.
Obs, hay que diferenciar de la alucinosis que es cuando la
persona sabe que lo que esta vendo escuchando etc. no es
real.
x Se la intoxicación se vuelve grave hay:
o Hipertermia grave
o Hipertensión
o Taquicardia
o coagulopatia
o coma
o para respiratoriouale
s la causa de uerte del LSD?
no se debe a la droga en sí, si
no a las acciones violentas y desmesuradas relacionadas a su
consumo ( mal Viaje). Además, el paciente puede presentar
una recurrencia espontanea y intermitente de la experiencia
psicodelia hasta 2 años después del consumo (flashback) el
cual se pude desencadenar por estrés.tto de
tto LSD?
No hay un tratamiento especifico, hay que hacer
medidas de sostén, contención psicológica y tratamiento
farmacológico (benzodiacepinas).
q es sla Fenciclidina (PCP)?
Su efecto es similar a otras drogas psicomiméticas,
pero también tiene acción analgésica y anestésica (anestésico disociativo, que provoca pérdida de consciencia, inmovilidad y amnesia)
La Ketamina, es un derivado del PCP, y se comporta
como un anestésico disociativo de acción corta que no produce depresión cardio-respiratoria ni vascular, Pero el problema es que al despertar, la persona puede aparece alteraciones a nivel psíquico, las cuales se pueden prevenir con la
administración de benzodiacepinas.
cual es el me de accicon del la Fenciclidina?
Se fija en distintos lugares del sistema nervioso
central, especialmente en las membranas neuronales del
lóbulo frontal y hipocampo.
Acción semejante al de los receptores Delta Opióides
x Acción a nivel del receptor de MNDA (inhibe el flujo de
Calcio resultando en la inhibición del flujo iónico producido por el glutamato y aspartato).
Tiene efectos tanto estimulante cuanto depresor del sistema nervioso central, alucinógeno, analgésico y anestésico.
cual es la clinica feniciclina?
pude ser:
x Leve < 5mg
x moderada 5 - 10 mg
x grave 10 - 20 mg
x gravísima 100 - 1000 mg
Las alteraciones se asemejan a la esquizofrenia, la triada
diagnostica es:
x Nistagmos
x hipertensión arterial
x oscilaciones a nivel de la concienciadx de fe
dx de feniciclina?
el diagnostico puede ser clínico o especifico que es el PCP en
orina
tto de feniciclina?
No hay un tratamiento especifico, se debe implementar
medidas de sostén, aislamiento y contención física, se puede
hacer el rescate del toxico con Lavado gástrico y carbón
activado.
También se puede realizar diuresis acida para aumentar la
eliminación del toxico
El tratamiento sintomático consta de:
x Agitación o convulsión - Diazepan y si no cede Fenitoina
x Excitación psicomotriz o psicosis - Haloperidol
x Hipertensión - Nitroprusiato di sodio
el paciente con esta intoxicación suele morirse por:
x Neumonía aspirativa
x Heridas productos de actos violentos
x paro cardio respiratorio
x hemorragia intra craneal
x hiperpirexia
x hipopotasemia
q son las hipoxias toxicas?
unadisminución de la concentración de oxígeno en lasangre generada por gases tóxicos.
como se clasifican las hipoxias toxicas?
HIPOXIA HIPOXICA: disminución de O2 en el orgpor desplazamiento del O2 ambiental
HIPOXIA ANEMICA: la Hb se halla ocupada porotro gas desplazando al O2 y comportandosecomo un cuadro de anemia.
HIPOXIA HISTOTOXICA: La patología reside enque no se puede ceder el O2 a los tejidos
hablar del CO (caracteristicas)?
gas toxico
indoloro, incoloro, no irritante
presente en el organismo como producto de la degradacion del HEMO
posee >250 veces mas afinidad por la HB que O2
60 veces mas afinidad por la mioglobina que O2
cuales sosn las fuentes del co?
ENDOGENAS:
◼ Catabolismo del grupo Hemo seproduce carboxiHb 0,5 – 0,7 %
◼ Fetos
◼ Niños
◼ Anemias hemolíticas: entre 1 a 3 %
◼ Fumadores de hasta 20 cigarrillos pordia 6
EXOGENAS:]
BRASEROS
ESTUFAS
CALEFON
TERMOTANQUE
HORNALLAS
INCENDIOS
REMOVEDORES PINTURA (CLORURO DE METILENO)
GENERADORES DE ELECTRICIDAD
como puede ser la intoxicacion por CO?
Aguda: la podemos sufrircualquiera de nosotros
Subaguda: Se deben a exposicionescortas, intensas y repetidas (Bomberos, cocineros,caldereros, choferes
Crónica: Fumadores,personas en ambientes mal ventilados
como es la TOXOCINETICA de la intox. por CO?
adsorcion depende de:
VENTILACION/MIN
DURACION EXPOSICION
CONCENTRACIONES CO Y O2 EN EL AMBIENTE
1) INGRESA POR V RESP, ATRAVIESA ALVEOLOS PULMONARES, SANGRE Y TEJIDOS
la ADORSION se difunde muy rapidamente x via ihnalatoria
DISTRIBUCION: todo organismo, atravesando placenta y BHE y se une grupos HEM
como consecuencia llega poco oxigeno a los organos vitales!
como es la excrecion del CO?
99 % sin modificar por vía pulmonar
cual es la vida media del CO?
depende de la concentración en el medio ambiente
* Oxigeno ambiental a FIO2 21% : 5 -6 hs
* O2 al100% : 40 – 90 minutos* O2 hiperbárico ( 2-3 ATM) : menos de 30 minutos
cuales son los sintomas de la intoxicacion por CO?
LEVES:
dolor cabeza, nauseas, vomitos
MODERADO:
mareos, palpitaciones, falya de fuerza, desmayos
GRAVE:
convulsion, coma, muerte
por que CO es llamado de “el gran simulador”?
los síntomas son inespecíficospuede confundirse con otras enfermedades
explica la toxodinamia q resulta en una hipoxia severa provocada por la intoxicacion por CO
la incapacidad de la HB de llevar o2 (el CO es 250 mas afin)
la desviacion de la curva de disociacion a la izquierda debudo a cambios alostericos provoca el efecto HALDANE que es impidemiento de la liberacion y utilizacion del o2 por la celula
inibicion de la actividad mitocondrial en la cadena resp q empeora el cuadro hipoxico y empeora la activdiad de la mioglobina, que perjudica la ontractibilidad miocardica
cuales son los sintomas clinicos acorde a los niveles de carboxihemoglobina?
10-20%:dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad
20-30%:intensa migrana, nauseas
30-40%: intensa migrana, nausea, vomitos (repite), alteracion vision y nivel conciencia
50-60%:confusion, sincope, convulsion, coma
cual es la clinica en lactantes?
irritabilidad, llanto continuo, rechazo al alimento, abombamiento fontanela, hipotonia generalizada
como es la sintomatologia de intoxicacion por CO en la embarazada?
COHB en el feto q la madre
vida media de eliminacion 3,5 mayor
el feto se intoxica con niveles mas bajos de cohb (la vida media de eliminacion seria el tiempo lo cual el cuerpo necesita para eliminar la sustancia. en el caso del feto, éste lleva mucho mas tiempo)
es TERATOGENICO:muerte fetal, malformaciones craneales, miembros, alteraciones mentales
quienes son los q tienen mayor riesgo en el caso de intoxicacion por monoxido de carbono?
ancianos
ninos y embarazadas
mezcla con otros gases
pacientes con cardiopatias isquemicas
anemia e insuf respiratorias
concentraciones elevadas y mayor tiempo de exposicion
dondne se da la hipoxia severa por co?
CEREBRI: edema, hemorragia, isquemia, focos de necrosis (nucleos de la base, sust. .blanca, centro semiooval)
CORAZON:nibe la mioglobina, junto con la hipoxia tisular, genera infarto del corazon, depresion miocardica, hipotension, arritmias.
cuales son las dos secuelas neurologicas producidas por co?
TEMPRANA:
TARDIA:aparicion posterior a periodo asintomatico.
parkisionismo, demencia, coreo atetosis, alteraciones memoria, alteracion audicion, psicosis
dx intox por co?
clinica
epidemiologia (fuente exposicion)
ECG:onda T aplanada, cambios ST, QT prolongado, arritmias
RMN:edema creebral, necrosis y desmil. de sust blanca y nucleos de la base
lab:CarboxiHb, CPK, enzimas cardiacas de ser necesario (5 ml de sangre con con seringa heparinizada)
REPETIR LA CARBOXIHB A LAS 4 Y 8 H LUEGO DE LA PRIMERA.
tto de intoxicacion por CO?
O2 instalacion precoz
CAMARA HIPERBARICA
cual es la vida media de la carboxihb?
320 m respirando aire ambiente
40 a 80 m respirando oxigeno a 100%
15 a 30 m respirando oxigeno 100% hiperbarico
cuales son las idnicaciones de camara hiperbarica?
acidosis grave
transt neurologicos (perdida prolongada conciencia, convulsiones, signos focales)
pacicente asintomatico con COHB>20%
embarazadas TODAS
transt cardiovasculares: alteracion ECG, movilizacion enzimas cardiacas ,
cuales son las contraindicaciones de camara hiperbarica?
1) pacientes antecedentes de epilepsiac on medicacion de base (se debe realizar dosaje del farmaco y debe estar en el rango terapeutico p ingreso a la camara)
2)paciente asmatico: la camara > broncoconstricion
3)DBT: provoca hipoglucemia, asi q si hemoglutest <100 debe comer algo antes
4)paciente broncoenfisematoso> debe realizar tto broncodilatador previo + rayo x torax (si posible espirometria)
CONTRAINDICACION ABSOLUTA:
1) HTA SEVERA
2) PACIENTE CON ENF. PARENQUIMATOSA PULMONAR> FAVORECE APARICION DE UN NEUMOTORAX O HEMOTORAX
como se investiga cadaver de aquel q sufrio intoxicacion por CO?
Color rojo cereza de las mucosas◼ Dosaje de COHb en músculo, sangre yvísceras◼ Palidez externa◼ Coloración púrpura de las livideces orosadas◼ En putrefactos = carboximioglobina enmúsculo psoas
cual es el dx diferencial de intox por CO?
TEC◼ HSA◼ ACV◼ HTE◼ Intoxicación alimentarias◼ Sindromes virales
cuales son los criterios de internaciones por intox CO (CHALE)?
Historia de disminución del nivel de conciencia.
◼ Alteraciones neurológicas que no mejoran con tratamiento conoxígeno al 100%.◼ Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones oneuropatía.
◼ Evidencia clínica o ECG de isquemia o arritmias cardíacas.
◼ Acidosis metabólica.
◼ Radiografía de tórax anormal.
◼ Pacientes embarazadas con algún síntoma o concarboxihemoglobinemia superior a 10%.
◼ Intoxicación como intento de suicidio.
◼ Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
◼ Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicioclínico
cuales son las propiedades del cianuro?
Veneno muy tóxico de acción rápida en forma de gas osales.
Gran mortalidad, segundos
Interfiere en la cadena respiratoria
Producehipoxia histotóxica
Tiene terapéutica específica
Macroscópicamente similar al monóxido por la coloraciónrojiza
La rapidez varia en la forma de presentación y la vía deacceso al organismo
cuales son las principales fuentes de cianuro?
Gas cianhídrico:
Fumigación (insecticiday rodenticida)
Pena Capital
Combustión depetroquímicos
Incendios
Tratamiento de metales
Humo de cigarrillos
Sales de cianuro:
Limpieza de metales
Galvanoplastia
Joyería
Productos químicosfotográficos
Removedor de uñasartificiales
Acrilonitrilos
Nitrilos
Propionitrilos
Industria del Plástico
cuales son las fuentes no industriales de cianuro?
Plantas Cianogenéticas:
Corteza, flores, hojas y pepitas de: Cerezas, duraznos,ciruelas, nísperos, laurel cerezo
Olor a ALMENDRAS AMARGAS
Medicamentos: Nitroprusiato de sodio
cual es la toxicocinetica del cianuro?
Absorción
inhalatoria:Efecto inmediatopuede mataren minutos. ( usado en la cámara de gas)
digestiva:rápida > a > dosis,son lassales de cianuro.
Distribución:por todo el organismo, VD :1,5 l/kg
Unión a proteínas 65% y a glóbulos rojos
Metabolismo
La rodanasa convierte el 80% de cianuro en presencia detiosulfato en TIOCIANATO, que se elimina por riñón, estareacción es irreversibleFACTOR LIMITANTEde dadores desulfuro.
Elpaso limitantees la cantidad de TIOCIANATOS
Rodanasa = en hígado y riñón
VIAS ALTERNATIVAS =
CONVERSIÓN EN HIDROXICOBALAMINA ( VIT B12) EN PRESENCIADE CIANURO EN CIANOCOBALAMINA( B12) NO TÓXICA
Eliminación
Por orina como tiocianatos y cianocobalamina
cual es la dosis letal de cianuro para adultos y ninos?
Adultos:
Acido Cianhídrico: 50 a 60 mg
Sales de Cianuro: 200 a 300 mg
Niños
Dosis 1,5 a 5 mg / kg
Vía Inhalatoria:
270 a 300 ppmmuerte inmediata
cual es la clinica de la intox por cianuro?
Exposicionesrespiratorias>270ppm–muerte en menos de un minuto.
Losórganosmásafectados sonel SNC yelsistema cardiovascular.
Noexistensíntomasespecíficos,eldiagnósticosebasaenlasospechadelaintoxicación.
Existensólodoshallazgosquepuedenorientarnosyquesonclásicos:elOLOR A ALMENDRAS syladesaparicióndeladiferenciaentrearteriasyvenasaniveldelaretina,poraunadisminuciónenladiferenciaarteriovenosadeoxígeno,aldisminuirlaextraccióntisulardeoxígeno.
Inicialmente:cefalea,vértigo,ansiedad,disnea,taquicardia,hipertensión,nauseas,vómitos.Encasosgraves:alteracióndeconciencia,trismus,opistótono,convulsiones,EPA,arritmias,bradicardiaehipotensión
dx de cianuro?
Clínica:
Olor a almendras amargas
Instalación rápida de síntomas =depresión del SNC
Coloración rosada intensa de la piel ymucosas
II) Laboratorio:
La sangre venosa es rosada
Acidosis metabólica con aumento de acido láctico
Dosaje de cianuro en líquido gástrico
Coma y muerte = mas de 2,5 ug/ml
No fumadores = 0,016 ug/ml
Fumadores = 0,041 ug/ml
Tiocianatos en orina = 67 ug/ml ( no F)
174 ug/ml (F)
cual es el tto de intox de cianuro?
Nitrito de Amilo al 2 % (inhalatorio por 15 a30 segundos)
Nitrito de Sodio al 3 % EV lento: 2,5 cc porminuto = 10 ml–suspender ante sistólica <de 80 mm hg
Hiposulfito de Sodio al 25 % EV de 25 a 30ml , éste es dador de azufre y forma con elcianuro TIOCIANATOS y SULFOCIANUROSque se eliminan por orina.
Otras alternativas
HIDROXICOBALAMINA: 4 GRAMOS EVCianocobalaminaorina
Ventajas:
No Hipotensión arterial
No MetaHb
No disminuye O2 disponible
*EDTACOBALTO ( KELOCYANOR) se une el grupocobalto con el cianuro se elimnan por orina ( dosis300 mg ev)
*DMAF produce metahemoglobinemia ( usado enAlemania)
como se identifica (en el cadaver) intox por cianuro?
Mucosas con olor a almendras amargas
Coloración roja de las livideces en contrastecon el resto de la piel
Mucho cuidado con estómago ( ligarlo)
Protección con equipos especiales en caso derealización de autopsia
cuales son las principales caract del ac sulfidrico?
toxico, muy irritante, inflamable, , mal oliente (huevo podrido) q solo posible detectar a bajar concentraciones; por > 50ppm produce afeccio nervio olfatorio> perdida del olfato
y>1000ppm> colapso fatal
cual es el mec de accion ac sulfidricoc?
2) absorcion?
3)metabolizacion?
4)eliminacion?
1)hipoxia histotoxica; se une a la HB de la sangre (sulfoHB)
2)via inalatoria
3)sulfatos y tiosulfatos
4)parte como sulfidricoc por via resp
sintomas intox por ac sulfidrico?
Cardiovascular:
Hipotensión Arterial
Taquicardia
Bradicardia
Arritmias
Colapso cardiovascular
Respiratorios:
Depresión Respiratoria
Marcada cianosis
Edema Pulmonar
Apnea (Hipoxia)
S.N.C:
Desorientación
Confusión
Convulsiones
Coma
Muerte
Ocular
Querato conjuntivitis
Lagrimeo
Ampollas
Dolor
Enrojecimiento
Gastrointestinal:
Náusea
Vómitos
Dermatológicos:
Eritema
Cianosis
dx y tto intoxicación por ac sulfidrico?
LAB:
Determinación de sulfohemoglobina
*Acidosis metabólica e hipoxia = EAB
*ECG : arritmias, taquicardia obradicardia
*Sedimento urinario : proteinuria,hematuria
Alejar al paciente de la fuente
*ABC-O2 al 100 %
*Hidratación parenteral
*Trendelemburg-Dopamina
*Tratamiento de las complicaciones
*Nitrito de amilo y de sodio ( setransforma en metaHb)
OJOS
Anestesia local
Lavado con abundante agua
Midriáticos de cortaduración
Gotas de aceite de oliva
PIEL:
Lavadoabundante
Quitar prendascontaminadas
en la metahemoglobina, La condición clínica surge por la ___
excesivaconversión de hemoglobina a metahemoglobinala cual es incapaz de unirse al O2 y trasportarlo.
La metahemoglobinemia puede serhereditaria, la forma más frecuente es___
la adquirida después de la exposicióna una gran variedad de sustanciasquímicas, alimentos y productosfarmacéuticos.
cuales son las fuentes de metahemoglobina?
FUENTES DE METAHEMOGLOBINEMIA
NITRATOS Y NITRITOS (agua, fertilizantes,espinaca)
ANILINAS
FENOLES
NAFTALENO
SULFONAS
BENZOCAINA
PERMANGANATO DE POTASIO
VASODILATADORES CORONARIOS
AZUL DE METILENO
tto de intoxicacion por metahemoglobina?
RATAMIENTO
VIA ORAL:CA, PS.
(DAPSONA: CA Y PS seriados)
VIA CUTANEA: Lavar la piel.
OXIGENO
VITAMINA C: 50 a 100 mg/día.
(en intoxicaciones leves, sin riesgo dehemólisis
AZUL DE METILENO
INTOXICACIONES MODERADAS O SEVERAS
METAHEMOGLOBINEMIA
IGUAL O MAYOR DE 30 %
DOSIS: 1 a 2 mg/kg/dosis
VIA: EV, a pasar en 30 minutos
PRESENTACION: solución al 1 % (0,1 ml: 1mg)
SI NO RESPONDE AL TRATAMIENTO, SEPUEDE INDICAR TRANSFUSIÓN DEGLOBULOS ROJOS
Si existiera hemólisis o coma profundo o no hubierarespuesta al azul de metileno, como suele ocurrir conel clorato sódico, se emplearán técnicas de depuraciónextrarrenal como laexanguinotransfusión,
se evita el riesgo del fracaso renal
se repone la hemoglobina funcionante, capaz detransportar adecuadamente el oxígeno
cual es la clinica por la intoxicacion de metahemoglobina?
10 a 15%- cianosis
15 a 30- cianosis, cefalea
30-40-cianosis, disnea, taquicardia, cefalea
40 a 50- cianosis, depresion SNC
60 a 70- arritmias, IC, convulsiones, coma
>70- muerte!
metales pesados: TODOS TIENEN AFINIDADPOR ___, POR LOTANTO ESTIMULAN OINHIBEN ENZIMAS U OTROSELEMENTOS QUE LOSCONTENGAN
GRUPOSSULFHIDRILOS
donde se puede encontrar plomo?
Producción minera de Pb., Zn., Cu., Ag.◼ 2. Fundición y refinerías◼ 3. Procesos primarios◼ 4. Procesos secundarios◼ 5. Metalúrgicas◼ 6. Baterías◼ 7. Pinturas◼ 8. Cristalería◼ 9. Cerámicos◼ 10. Municiciones
la contaminacion por plomo depende de q?
altura de las chimeneas,dispositivos de depuración
Aire: hasta 10 Km.◼ Suelo : Hasta 7 Km. (200 mg/ k
el plomo tiene distribucion tricompartimentla:
Sangre (vida media 35 días)◼ Tejidos blandos (vida media 12 a 15 años)◼ Tejido óseo (vida media 40 a 90 anos
El tejido óseo intercambia calcio por plomo formando____.
Trifosfato de plomo
como el plomo provoca sintomas?
trifosfato de plomo satura el hueso ➔ atejidos blandos ➔ sangre ➔ síntomascuale
cual es la excrecion del plomo?
Renal (80%); Fecal, sudor, lagrimas,saliva, cruza la placenta
principales sintomas intox por plomo?
DECAIMIENTO
◼ ANOREXIA
◼ INSOMNIO
◼ MIALGIAS
◼ PERDIDA DE PESO
◼ ARTRALGIAS
◼ IMPOTENCIA
◼ RIBETE DE BURTON
◼ EPIGASTRALGIA
◼ COLICO SATURNINO
◼ CONSTIPACION
◼ ANEMIA HIPOCRÓMICA
CEFALEA
◼ TRANSTORNOS DE LACONDUCTA
◼ OLIGO-ANURIA
◼ INSUFICIENCIA RENAL
◼ PARESTESIAS
◼ PARESIAS
◼ TEMBLORES
◼ ENCEFALOPATÍA
◼ COMA
◼ CONVULSIONES
q es el ribete de burton?
es una manifestacion de la intox por plomo donde el paciente que consiste en una linea oscura entre la base del diente y la encia debido a q el sulfuro liberado por las bacterias se une al plomo y se precipita dando este signo
q son las lineas de MESS?
líneas blancas que atraviesan el ancho de la uña (intox por plomo)
como se dx intox por plomo?
LAB:
1) plombemia
2)Zn protorporfiria en sangre
3) plumburia
4)HEMOGRAMA CONFROTIS
5) ORINA COMPLETA
6)UREA, CREATININA
7)EMG
8)TAC (encefalopatias)
9)RX de huesos largos
10)EEG (convulsiones)
11) RMN
PLOMBURIA PROVOCADA:Se realiza sólo con función renalnormal con 1 gramo de EDTAcalcico ➔ en orina de 24 horas 1gramo o más de plomo
Sirve sólo para fines legales –No sirve para tratamiento –Puede perjudicar al paciente
cual es el tto de intox por plomo?
EDTA (Edetato Di Sodico Calcico) IV
Plombemias mayores a 80 ug % o en encefalopatías: BAL (Dimercaprol) IM (1 h antes del EDTA)
Repetir el tratamiento a los 15 días hasta quelas Pbs sean inferiores a 50 ug %
cuales son las princpales caract del arsenico?
METALOIDECOMPUESTOS ORGANICOS E INORGANICOSTRIVALENTES (MAS TOXICOS)PENTAVALENTES (MAS SOLUBLES)GRADOS DE OXIDACION:+V: ARSENIATO (EN AGUAS NATURALES)+III: ARSENITO (EN AGUAS NATURALES)0: ARSENICO-III: ARSINA
cuales son las fuentes principales del arsenico?
SUELOSAGUAS CONTAMINADAS (NATURAL/ANTROPOGENICA)ZONAS ENDEMICASUSOS MEDICINALESUSOS INDUSTRIALES*USOS COSMETICOS: DEPILATORIO
USOS INDUSTRIALES:ALEACIONES CON OTROS METALESINDUSTRIA DEL VIDRIOGASES DE GUERRAPESTICIDAS( ARSENITO DE SODIO Y/O POTASIO, DIMETILARSINA,* AC. DIMETILARSINICO)INDUSTRIA FOTOGRAFICAPULIDO DE METALES
cual es el compuesto del arsenio mas toxico?
TRIOXIDO DE ARSENICO O AC. ARSENIOSO
tox aguda > 500 MG
cual es la forma gaseosa + toxica?
HIDROGENO ARSENIADO, ARSENAMIDAO GAS ARSINA
cual es la forma utilizada del arsenio?
HOMICIDAS* SUICIDAS* MEDICAMENTOSOS*COSMETICOS
cuales son los tipos de intoxicacion provocada por arsenio?
AGUDA*CRONICAACCIDENTALLABORAL U OCUPACIONALENDEMICA
cual es la toxicocinetica del arsenio?
ABSORCION: COI (cutanea, oral, inalatoria)
metabolismo: se una albumina
altas concentraciones (24h) en:
HIGADOBAZOCORAZONCEREBROMUSCULOSCORTEZA RENALHUESOS y UNAS (lineas de mess)
eliminacion:
RIÑON (10 DIAS)HECES, GLANDULAS SALIVALES YMAMARIASCRUZA LA PLACENTA
cual es la clinica de la intox por arsenio?
VASODILATACION PARALITICA (INTOX. AGUDAS)AMPLIOS EFECTOS MULTISISTEMICOS:GASTROINTESTINALES, NEUROLOGICOS, RENALES,HEPATICOS, HEMATOLOGICOS, PIEL
INTOXICACION AGUDA:
DOLOR ABDOMINAL
HEMATEMESIS
OLOR ALIACEO (AJO)
DESHIDRATACION
TERCER ESPACIO
HIPOTENSION
CARDIOMIOPATIA
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
MUERTE POR fALLO CIRCULATORIO
SECUELAS:
HEMATURIA
PROTEINURIA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
HEMATOLOGICCAS:
ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
NEUROLOGICA:
NEUROPATIA PERIFERICA
tto intox arsenio?
Rescate gástrico
LG / CA
SI TIENE VOMITOS: RESPETARLOS
SI YA TIENE DIARREA: RESPETAR
COLOCAR VIA PARENTERAL PARAREPOSICIÓN DE LIQUIDOS
TTO EN AGUDO:
BAL (British Anti Lewisite) o Dimercaprol
BAL puede dar efectos adversos: Nauseas, vómitos,hipertensión, taquicardia, lagrimación, salivación,blefarospasmo, debilidad, parestesias y neutropeniatransitoria. En niños se puede presentar ademásfiebre.
D-Penicillamine
medicación por vía oral
No dar a pacientes con antecedentes de alergia a laPenicilina!
Efectos adversos de D-Penicilamina: Fiebre, rash,leucopenia, trombocitopenia (obligan a discontinuar eltratamiento) Otras reacciones: nauseas, vómitos,neuritis óptica, sindrome simil lupus
hablar del hacre (que es, como actua)?
comp quimico q se une con firmeza a los iones metalicos.
en la medicina cual es el uso de los quelantes?
extraer metales tóxicos del
cuerpo.
hacre : los compuestos ___ son los mas toxicos.
trivalentes
cual es el fuente poblacional de contaminacion a arsenico?
agua
cuales son las manifestaciones clinicas del hacre?
CUTANEAS:
HIPERHIDROSIS
HIPERQUERATOSIS
(QUERATODERMIA)
MELANODERMIAS
COMPLICACIONES
(CANCERIZACION)
EXTRACUTANEAS:
VASCULOPATIAS
HEMATOLOGICAS
POLINEUROPATIAS
cual es la clinica (hacre) prevalente en argentina?
QUERATODERMIA - MELANODERMIA
CARCINOMAS MULTIPLES EN
ZONAS NO EXPUESTAS(TRONCO)
COMO LLEGAN LOS NITRITOS AL SER
HUMANO?
AGUA
ALIMENTOS:
ALGUNOS NATURALMENTE LO CONTIENEN
LOS ADITIVOS (CONSERVANTES)
AIRE
cuales son las principales alteraciones provocadas por el nitrito en nuestra salud?
METAHEMOGLOBINEMIA:
IMPORTANTE EN LOS LACTANTES – PUEDE SER MORTAL -
EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES:
ACCIDENTALMENTE O INTENCIONAL
CARCINOGENESIS:
(COMPROBADA EN ANIMALES; EXISTEN LIMITACIONES
ACERCA DE LA DOSIS NECESARIA, DEL MECANISMO DE
ACCIÓN, DEL MECANISMO DE INDUCCIÓN) LAS
RESPONSABLES SERÍAN LAS NITROSAMINAS Y NITROSAMIDAS
PROVENIENTES DE LA TRANSFORMACIÓN DE LOS NITRITOS Y
NITRATOS.
EN EL HOMBRE SON PARTE DEL METABOLISMO DE LOS
NITRITOS Y NITRATOS
por q la metahemoglobinemia en los ninos es mas mortal?
EL pH ACIDO Y SUS BACTERIAS INTESTINALES TIENEN
ENZIMAS CAPACES DE REDUCIR LOS NITRATOS A
NITRITOS
o LA HEMOGLOBINA FETAL Y LA HEMOGLOBINA DE SUS
GLOBULOS ROJOS SON MÁS SUSCEPTIBLES DE
TRANSFORMARSE EN METAHEMOGLOBINA
o POSEEN UN DEFICIENTE SISTEMA ENZIMATICO PARA
REDUCIR LA METAHEMOGLOBINA EN HEMOGLOBINA
o LA CANTIDAD DE LIQUIDOS QUE INGIEREN ES
PROPORCIONALMETE ALTA CON RESPECTO A SU PESO
CORPORAL
EL AGUA POTABLE NO DEBE CONTENER EXCESO DE
NITRITOS. VALORES POR ENCIMA DE ___, NO
PRODUCEN EFECTO AGUDO Y/O GRAVE EN EL SER
HUMANO ADULTO, PERO PUEDE SER MORTAL PARA LOS
MENORES DE ___
45 mg/litro
TRES MESES
NITRITOS: USAR UNICAMENTE AGUA CON VALORES POR
DEBAJO DE____, DE NO SER POSIBLE
____
45 mg/litro
UTILIZAR LECHE DE VACA
cual es la sintomatologia clinica predominante del cromo?
afectacion cutanea (piel) y perforacion tabique nasal
cual es el uso medico del fluor?
PREVENCION DE CARIES EN LA
INFANCIA: dosis : 0,05 a 0,07 mg/kg/dia
TRATAMIENTO OSTEOPOROSIS: dosis
30 a 60 mg/dia
LA DOSIS QUE DEBE INGERIR FLUOR UNA PERSONA
PARA PRESENTAR SÍNTOMAS CLÍNICOS DE
INTOXICACIÓN SE HA CALCULADO CON UNA
VARIACION DE ___ESTE ÚLTIMO VALOR
EQUIVALE A ___DE FLUORURO DE SODIO
16 A 140 mg,
4 mg/Kgc
cuales son los efectos toxicos del fluor?
VIA ORAL:
SIALORREA
NAUSEAS
DOLORES ABDOMINALES
VOMITOS, HEMATEMESIS
DIARREA QUE PUEDE SER
SANGUINOLENTA
DESHIDRATACION
IRRITABILIDAD
PARESTESIAS*
TETANIA*
TRISMUS*
CONVULSIONES TONICO
CLONICAS*
HIPOCALCEMIA *
HIPOCOAGULABILIDAD
SANGUINEA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
FIBRILACION VENTRICULAR
VIA INALATORIA:
TESC
TOS
EDEMA PULMONAR
SUFOCAMENTO
CIANOSIS
INAHALACION GAS
FLUORINE:
Severa irritación
pulmonar
Edema Agudo de
Pulmón
PREVENCION DE CARIES EN LA INFANCIA: dosis :___
0,05 a 0,07 mg/kg/dia
cuales son los efectos cronicos del fluor?
MOTEADO DENTAL
OSTEOESCLEROSIS
CALCIFICACION DE TENDONES
Y LIGAMENTOS
ANEMIAS
CAQUEXIA
NEUROTOXICIDAD (disminución
de CI en niños)
FLUOROSIS ESQUELETICA
que organo afecta la aspirina?
rinon
q organo afecta el paracetamol?
higado
Señale el enunciado VERDADERO:
a) La alcalinización de la orina puede disminuir a reabsorción de bases débiles.
b) La acidificación de la orina puede aumentar la excreción de ácidos
c) La alcalinización de la orina disminuye la reabsorción de ácidos
d) La vida media es el tiempo que tarda en tener acción el fármaco
C
Señale opción CORRETA: La vida media de una sustancia:
a) es el tiempo de latencia una sustancia para lograr el 50% de su efecto
b) es el tiempo necesario para que la concentración sanguínea de una sustancia química
se reduzca a la mitad
c) es independente del clearence de la misma
d) carece de importancia toxicológica
b
Los fármacos que al ligarse a receptores remedan sus efectos, se llaman:
a) antagonistas
b) agonistas
c) antidoto
d) quelantes
b
- Señale opción CORRECTA: El carbón activado es muy eficaz como método de
descontaminación ante los siguientes agentes:
a) metanol
b) hidrocarburos
c) cáusticos
d) carbamazepina
d
La hemoperfusión es el método de elección para tratar intoxicaciones producidas por:
a) alcohol metilico
b) cianuro
c) amanita phalloides
d) plomo inorgánico
c
Señale cuál de los siguientes enunciados es FALSO.
a) Los quelantes se unen al agente xenobiótico formando un complejo mas hidrosoluble
permitiendo asila eliminación de ambos.
b) La deferoxamina forma un complejo estable e hidrosoluble con el ión férricoc) Un quelante es una sustancia química que actúa en forma opuesta al agente
xenobiótico.
d) Los principales efectos adversos del EDTA Se manifiestan a nivel renal
c
-En relación a las contraindicaciones del Lavado Gástrico. Señale ia opción FALSA:
a) Ingesta de cáusticos
b) ingesta de hidrocarburos
c) Deterioro del sensorio,
d) A las 6 horas de ingerir 10 gr de aspirina
d
q es la aspirina?
Antiinflamatorio, analgésico y antipirético◼ Antiagregante plaquetario
Sus efectos son consecuencia de la inhibición de laciclooxigenasa ( cox 1, cox2) con la consecuentedisminución de prostaglandinas
Altera la función plaquetaria ( hemorragias)
Activa la lipooxigenasa = aumenta la síntesis de leucotrienos
q es lo q hace la aspirina en nuestro cuerpo?
ac araquidonico>leucotrienos y prostraglandinas (al inibir la cox 1 y 2)
funciones:
Aumenta la secreción acida del estómagoDisminuye el flujo sanguíneoDisminuye el moco cito protectorProlonga la gestaciónEvita la formación de tromboexanos ( antiagreganteplaquetario
cuales son los sintomas de la intox por aspirina?
ALCALOSIS RESPIRATORIA
◼ ACIDOSIS METABÓLICA
◼ HIPER O HIPOGLUCEMIA
◼ HIPERTERMIA
◼ DEPRESIÓN DEL SENSORIO
◼ CONVULSIONES
◼ EAP / S.D.R.A.
◼ TRANSTORNOS HEMORRAGICOS
PAROS(DESCENSO DE PROTROMBINA YALTERACIÓN DE LA FUNCIONPLAQUETARIA
Dx de aspirina?
SALICILEMIA A LAS 6 HORAS DE LAINGESTA◼ CURVA DE SALICILEMIA◼ GASES◼ IONOGRAMA◼ GLUCEMIA◼ FUNCIÓN RENAL◼ COAGULOGRAMA◼ RX DE TORAX
tto aspiriina?
PACIENTESSINTOMÁTICOSGRAVES
◼ SNG PARA EVACUARESTÓMAGO
◼ VIA AEREAPROTEGIDA
◼ C.A. + PS O SORBITOL
CORREGIR EAB
IONOGRAMA
GLUCEMIA
OXIGENO
DISMINUIR LATEMPERATURA
◼ ALCALINIZAR LAORINA (BICARBONATO)> HASTA PH 7,5
Eventualmente Vit K1
para q sirve el nomogramas en done?
Sirve para ingestas a dosis únicasValora la concentración de salicilatos en funcióndel tiempo en horas
en el caso de intox por aspirina, q hacer en caso de insufic renal, coma, convulsiones, acidosis q no corrige, distress resp, fallo hepatico?
hemodialisis
hablar del paracetamol
Débil inhibidor de la ciclooxigenasa
◼ No tiene efecto antiinflamatorio
◼ Analgésico y antipirético
◼ Órgano afectado HIGADO
FORMA GLUCOCONJUGADOS Y SULFO POR OXIDASAS DE FUNCION MISTA CITOCROMO P450> METABOLITOS TOXICOS (NAPQ (PARABENCENO) Y N ACETIL PARABENCENO)
cuadro clinico de la intox por paracetamol?
Etapa I(<24 hrs)❖ No hay lesión en hígado.❖ Asintomático❖ Presenta sintomatología inespecífica: Náusea,vómito, palidez , diaforesis, malestar.◼ Etapa II(> 24 hrs -72 hrs)❖ Necrosis Hepática(Hepatotoxicidad)❖ Dolor en Cuadrante Superior Derecho conligera hepatomegalia.❖ Aumento de concentración de Transaminasas(>1000IU/L) y bilirrubina
Etapa III (72 hrs - 96 hrs)❖Se llega al máximo de elevación detransaminasas (>10 000UI/L)❖El 25 al 50 % de los pacientes sufren deInsuficiencia Renal por Necrosis tubularaguda.❖Pronóstico fatal por presentarcomplicaciones multiorgánicas como:- Hemorragias,-Síndrome de distrés respiratorio agudo.-Sepsis-Edema cerebral
tto intox por paracetamol?
N-ACETIL CISTEINA al 10 o 20 %Antidoto de primera elecciónActúa como dador de grupos sulfhídriloAntes de las 36 horas de la ingestaACEMUK del comercio
METIONINA (Diodorles®) ➔ dosis 200mg/kg/día dividido en 4 dosis – MAXIMO: 2,5gramos al día
por q el paracetamol en los ninos da menor toxicidad?
MAYOR SULFOCONJUGACIÓN ➔¿PROTECCIÓN HEPATICA?1. MENOR ACTIVIDAD DE LACITOCROMO P 4502. MAYOR CAPACIDAD DEREGENERACIÓN DEL GLUTATHION
cuando tenemos mal ronosticoc en el tto de intox por paracetamol?
TRATAMIENTO TARDÍO➢ ACIDOSIS METABOLICA SEVERA➢ TP > 100’’➢ CREATININA SERICA > 3,4 MG/ML➢ ENCEFALOPATÍA GRAVE
cual es el tto de sosten en la intox de paracetamol?
PLASMA FRESCO
◼ LACTULOSA
◼ EVENTUALMENTE OMEPRAZOL
◼ FALLA HEPATICA CON TP QUE SEPROLONGA MÁS, LUEGO DEL 4TO DÍA➔ TRASPLANTE
◼ HEMODIALISIS
◼ HEMOPERFUSIÓN
cual es el dx diferencial de la intox por paracetamol?
MANITA PHALLOIDESTETRACLORURO DE CARBONOEN AMBOS CASOS HAY FALLA GRAVEHEPATICA
cuales son los factores de riesgo de la digoxina?
Ancianos* Cardiopatías con IRA, hepática,hipotiroidismo* Quinidina y bloqueantes de los canalescalcicos* La digital inhibe la enzima ATPasa de lamembrana celular impidiendo eltransporte de iones
clinica de la intox por digoxina?
Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,anorexia–
Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión,desorientación, alucinaciones visuales y auditivas,somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia,convulsiones–
Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, diplopía.
– Cardíacas: puede producir casi cualquier arritmia obloqueo de la conducción, y las bradicardias son tanfrecuentes como las taquicardias. La arritmia máscaracterística de intoxicación digitálica es la taquicardiaparoxística auricular con bloqueo A-
cuando un paciente presenta inestabilidad hemodinamica por uso de digoxina q se da?
atropina
cual es el antidoto digoxina?
Anticuerpos antidigital
donde se ve el signo de la cubeta digitalica?
digoxina
Depresión del ST en derivaciones quetienen una onda R alta (I, aVL, V4 a V6).Puede asociarse a aplanamiento oinversión de la onda T
cuales son las presentaciones del fierro?
sulfato ferroso-20
fumarato ferroso-33
glucanato ferroso- 12
la cantidad toxica de intox por hierro es de?
> 60
clinica por la intox por hierro?
Órganos Blancos:1. Gastrointestinal– Efecto corrosivo directo (estenosis)2. Cardiovascular– Fe libre: vasodilatación, depresión miocárdico3. Coagulación– Inhibe conversión fibrinógeno a fibrina.4. Hepático– Necrosis masiva peri portal5. Neurológico❖ Causa multifactorial (letárgica –coma)
dx intox por hierro?
Historia clínica: >20 mg/kg.◼ Rx abdomen.
◼ Concentraciones séricas de hierro.
◼ Gases arteriales.
◼ HEPATOGRAMA
tto intox hierro?
DESFERROXAMINA
Indicaciones◼ Concentración sérica >500 mg / dl.◼ Síntomas significativos.◼ Demostración radiológica.◼ Concentración sérica entre 350-500 mg/dlmás síntomas
cuando se suspende el uso de desferroxamina?
Concentración sérica < 150 mg/dl.◼ Mejoría clínica.◼ No demostración radiológica.◼ Retorno del color normal de la orina.Riesgos de la infusión◼ Hipotensión/ Sepsis por Yersinia enterocolitica
cual es la toxocinetica de la intox por alcool etilico?
AUMENTA LA INHIBICION MEDIADA POR RECEPTORES GABA
Absorción:TODAS LAS VIAS.
En los adultos la más importante es la vía Digestiva
ninos: cutanea (uso de pañales, dilución por latranspiración y la orina que diluyen el alcohol a concentracionesmenores por lo tanto de más fácil absorció)
absorciónOtras vías de importancia en toxicología:EV : Tratamiento de intoxicación por metílico y glicolesRECTAL: Enemas de alcohol o vino ( parasitosis)
20% se absorbe en el estomago, 80 en duodeno
factors q modifican su absorcion: grasas,hidrataos de carbno (facilitan la absorcion)
pico plasmatico:320-90 minutos
via eliminacion:Pulmón, sudor, orina , leche maternaAtraviesa placenta
clinica de la intox aguda por alcool etilico?
Neurologico: sonmnolencia, ataxia, disforia,obnubilación, desorientacion, incoordinación,nistagmus, hiporreflexia, convulsiones, coma ,depresión, miosis
Temperatura: sudoración, sensación de calor,hipotermia
Digestivo: nauseas, vómitos, gastritis erosiva,pancreatitis
◼ Cardiológico: taquicardia, vasodilatación cutánea,depresión miocardica
◼ Metabólico: hipoglucemia,hiponatremia,hipokalemia, acidosis láctica
como es el periodo de intoxicacion por alcool etilico?
Primer período 0,5 g/l a 1,5 g/l ( excitación)
◼ Euforia , risa o llanto inmotivado, logorrea
◼ EXCITACIÓN PICOMOTRIZ
◼ Pupilas isocóricas y mióticas
◼ Taquicardia con tension arterial y frecuencia respiratorianormal
◼ Sensibilidad y reflejos normales
◼ ALTERACION DE LOS REFLEJOS AUTOMATICOS
Segundo período 1,5 g/l a 2,5 g/l ( ebriedad parcial:
Hipotensión arterial , hipoglucemia , acidosis láctica,hipotermia, depleccion de glucógeno
3 periodo:
Depresion del SNC, somnolencia, estupor
4 periodo:
PARO CARDIORRESPIRATORIO por paralisis del centrorespiratorio
dx intox alcoolica por alcool etiolico?
Específico: ETANOL EN SANGRE , en aireexhalado , en orina
◼ Inespecífico: Gases en sangre – IONO – pH –Hemograma – Función Hepática – FunciónRenal – Glucemia – CPK – RX de torax
◼ Otros: Evaluar posibilidad de traumatismos(RX – TAC – IC con Cirugía
tto de intox por alcool?
Dependerá de la etapa que presente elpaciente
◼ NO PROVOCAR EL VÓMITO ( Recordarcontraindicaciones del V.P.)
◼ NO DAR CARBON ACTIVADO (Recordarinefectividad del C.A.)
◼ NO DAR ANALEPTICOS NI ESTIMULANTESCENTRALES QUE PUEDAN INDUCIRCONVULSIONES
TIAMINA
(corregir glucemia con glucosa al 50%
sosten resp y cardiovascular
ARM
corregir acidosis
NALOXONA
abrigar el paciente (por la hipotermia)
q tipo de clinica se ve en el acool metilico?
cafalea, mareos
ceguera inrrev
acidosis metabolica
alt eletrolitos
ac metabolica
al eletrolitos
cardiovasv (hipotension arterial, bradicardia)
dx intox acoll meetilico?
Antecedentes de la ingesta
◼ Depresión del SNC + ACIDOSISMETABOLICA GRAVE + ANTECEDENTES DETRASTORNOS VISUALES
◼ Determinación de metalonemia
◼ Determinación de formiatos en orina
LAB:
ESPECIFICO:Dosaje de METANOL y ETANOL ensangre
tto de intox alcool metilico?
Sostén
◼ DEXTROSA AL 5 %
◼ ETILTERAPIA
◼ AC. FÓLICO: 1 mg/k hasta 50 mg/dosis,hasta que el Dosaje de metílico seanegativo
◼ DIALISIS
ETILTERAPIA:Retarda la degradación del metanol ya que eletanol es entre 10 a 20 veces más afin por laalcohol DHG.
hasta q q la concentracion de metanol en sangre <10
hablar de los barbituricos
◼ Son depresores del SNC potencialmentefatales.
◼ Tienen escaso margen terapéutico.
◼ Son inductores hepáticos: interaccionesmedicamentosas.
◼ Se evidencian intoxicaciones mixtas.
◼ ACCION PROLONGADA: Fenobarbital
◼ ACCION INTERMEDIA: Amobarbital
◼ ACCIÓN CORTA: Pentobarbital ySecobarbital
◼ ACCIÓN ULTRACORTA: Tiobarbital
dx intox por barbituricos?
La intoxicación leve asemeja una intoxicaciónetílica.Cuadro clinico general* Depresión funcional del SNC = coma profundohipotónico y arrefléxico que puede incluir unadepresión con paro del centro respiratorio,responsable de la muerte.* Hipotermia, hipotensión arterial y shock.Complicaciones:Broncoaspiración , insuficiencia renal, hipertonía yconvulsiones.
Sintomas Graves:◼ Depresión sensorio◼ Hipotermia◼ Hiporreflexia◼ Nistagmus◼ Miosis◼ Midriasis (anoxia cerebral)◼ Bradicardia e hipotensión severa◼ Oliguria – Anuria - IRA
tto de intox por barbituricos
Pacientes ASINTOMATICOS
– LG– CA + PURGANTES– CA SERIADO– MONITOREO Y CONTROL CLINICO– DOSAJE DE BARBITURICOS EN ORINA /SANGRE (sobre todo si está en tratamiento
de las benzodiacepinas cual se administra por via IM?
Lorazepam y el Midazolam (emergencia)
tto de intox por benzodiacepinas?
Combinación con otras sustancias
* Oxígeno* La evacuación gástrica en casos graves es eficazantes de 1-2 horas tras la ingesta.
* Tratamiento de soporte o sintomático.
* Antídoto: Flumazenil
Administrar inicialmente bolos de 0.3 mg/min hasta unmáximo de 2 mg/minutos
cual es el tto de los antidepresivos?
Medidas generales:
o ECG al ingreso del paciente.o Monitorizar el ritmo cardíaco.o Tratamiento de soporte básico.o Vigilar alteraciones de electrolíticos y del equilibrio ácidobase que agraven la cardiotoxicidad
medidas para disminuir la absorción:
Lavado gástrico.
o Carbón activado seriado (circulación enterohepática).
Tratamiento de las alteracionescardiovasculares
INHIBIDORES SELECTIVOS DELA RECAPTACIÓN DESEROTONINA (ISRS
tto sindrome serotoninergicoc?
Clorpromazina (efecto sedante)
◼ Hidratación para evitar la hipotensión arterial.
◼ Ciproheptadina ( actividad bloqueante serotoninérgicacon bloqueo H1 y actividad antimuscarínica) por vía oral
cual es el tto intox por hidrocarburo?
no se hace lavado por riesgo de > esofago y nemonitis gastrica
tto es sintomatico (O2 suplementarios segun gasometria)
tto de benceno?
lavado gastricoc
tto de tetracloruro de carbono?
lavado gastrico.
se puede dar N-acetil-cisteina
tto de anilina?
azul de metilina
riesgo de intox por hidrocarburos en los ninos?
neumonitis aspirativa
riesgo de intox hidrocarburos en adolecentes?
fibrilacion auricular y muerte subita
dx intox por hidrocarburors?
El diagnóstico se hace por clínica ,radiografía y gases en sangre
q puede generar intox cronica por benceno?
aplasia medular
leucopenia
leucemia
benzolismo> anemia aplasica
clinica de simpaticomimetico
hipereactividad
inquietud
HTA
hipertermia
dilatacion pupilar
midriasis
taqui (taquicardia, taquipnea)
convulsion
arritmias
cual es el sme opiode?
depresion sensorio (somnolencia, coma)
depresion resp,
bradipnea
miosis puntiforme
bradicardia
hipotension
el sme colinergico se da a causa del aumento de q?
acetil colinesterasa
cual es sindrome colinergico?
MUSCARINICO
sialorrea
diarrea
urgencia miccional
lagrimeo
broncorrea
nauseas y vomitos
bradicardia
NICOTINICO
fasciculaciones
mioclonias
HTA
hiperglucemia
taquicardia
EFECTO SNC= ansiedad, letargo, confusion, convulsion, coma
cuales son las sustancias q causan sme colinergico?
organo fosforados
carbamatos
picadura lactrodectus mactotns
picadura de titryius trivitatus
gas sorin
tabun sonan
cual es el tto de sme colinergico?
atropina
atropinizacion (revierte s muscarinicos) hasta obtener disminucion de la secrecion, piel, mucosas secas, aumento FC
no suspender bruscamente
cual es el sme extrapiramidal?
rigidez totno muscular
trismus
temblor reposo
hiperreflexia
coreotetosis
distonia
hemibolismo
cuales son las sustancias q dan sme extrapiramidal?
risperidona
CO
cocaina
haloperidol
metoclopramida
fluoxetina
sertalina
cual es tto sme extrapiramidal?
depende sintomas
A) distonia aguda + parkinsonismo= bipedideno
B) Parkinsonismo= difehidramina
C) acatisia= propanolol
ASINTOMATICOS= controlar x24 h y los sintomaticos por 48 h. el alta con seguimiento x consulta o descartra posibles compliciaciones tardias
PRALIDOXIMA - desfosforila la colinesterasa
cual es el sme alucinogeno?
alucinaciones
exc psicomotriz
hipertermia
midriasis
cuales son las sustancias involucradas en el sme alucinogeno
anfetamina
amanita
LSD
cocaina
ketamina
extasis
popper
Floripondio
cual es el tto de sme alucinogeno?
bzd + anti psicoticos
q es el sme neuroleptico malgino?
t sensorio (confusion, estupor, coma)
rigidez
hipertension
hipertermia
cuales son las sustancias q dan sme neuroleptico maligno?
neurolepticos
haloperidol
halotano
risperidona
metoclopramidaq e
s el sme serotonergico?
LEVE
taquicardia, diaforesis, MIDRIASIS, mioclonus, hiperreflexia
MODERADO
HTA, hiperreflexia, clonus, hiperermia >40
GRAVE
delirium, convulsiones, schock, rigidez,z hipertermia >40
como se hace dx de sme serotonergico?
CRITERIOS DE HUNTER
el paciente debe haver tomado un agente serot. y mostrar uno de los siguientes:
clunous espontaneo
clonus inducible + agitacion o diaforesis
clonus ocular +agitacion o diaforesis
clonus ocular o inducible + hipertonia e hipertermia
temblor y hiperreflexia
cuales son las sust. q dan sme serotoninergico?
antidepresivos tricicicos
IMAO
fantanilo
venlafaxina
pentazocina
litio
valproato
tritofano
LSD
MDMA
como se ve un hongo venenoso?
colores vivos (excepto amanita phaloydes), rosados o claros, esporas claras
EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS ENTRE ½HORA A 1 HORA LUEGO DE LA INGESTA
hongos accion temprana
ej de hongos de accion temprana
AMANITA MUSCARIA
cuales son los principales sintomas de los hongos de accion rapida?
SINTOMASGASTROINTESTINALES* NÁUSEAS – VÓMITOS – DIARREA* GRAN PÉRDIDA HIDROELECTROLÍTICA CONHIPOTENSIÓN, COLAPSO Y SHOCK* DAÑO HEPÁTICO Y HEMÓLISIS (HELVELLAS) –CONTIENEN Ac. HELVÉTICO TERMOLÁBIL. ELCUADRO SE PRODUCE CUANDO LO COMENCRUDO* Son las LEPIOTAS* TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
SINTOMAS ATROPINICOSPOSEEN AC. IBOTÉNICO QUE PORDESCARBOXILACIÓN FORMA MUSCINOL, DANDO LOSSÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS:* EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ* ALUCINACIONES* ENROJECIMIENTO DE LA PIEL* SEQUEDAD DE MUCOSAS* TAQUICARDIA, MIDRIASIS PARALÍTICA CONVISIÓN BORROSA
tto hongos accion rapida?
TRATAMIENTO:DIAZEPAM (EXCITACIÓN)HALOPERIDOL (ALUCINACIONES)FISOSTIGMINA (TAQUICARDIA GRAVES)
los hongos de accion tardia EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS OCURRE ENTRE LAS____HORAS POSTERIORES A LA INGESTA
6 Y 12
ejemplo de hongo de accion tardia?
amanita phaloide
cual es el cuadro clinico de la amanita phaloides?
PERÍODO ASINTOMÁTICO DE 6 A 12 HS* LUEGO: NÁUSEAS VÓMITOS DIARREA DOLOR ABDOMINAL INTENSO, SEAGRAVA CON EL TIEMPO INSUFICIENCIA HEPÁTICA INSUFICIENCIA RENAL
dx amanita phaloides?
LABORATORIO:ESPECÍFICO:* DOSAJE DE LA TOXINA ENSANGRE* BÚSQUEDA DE LA MISMA EN ELHONGO Y/O ALIMENTOSINESPECÍFICO:* FUNCIÓN HEPÁTICA* FUNCIÓN RENALSEGUIMIENTO:* HEPATOGRAMA* FUNCIÓN RENAL* IONOGRAMA
tto amanita phaloides?
FATAL: muerte en 10 d
NO FATAL:NORMALIZACIÓN DEENZIMAS HEPÁTICAS YFUNCIÓN RENAL EN DOSSEMANAS
SI LA INGESTA ES RECIENTE: LG, CA, PURGANTES, + CA SERIADO
PACIENTES ASINTOMATICOS:
RESPETAR VÓMITOS Y DIARREA C.A. SERIADO CADA 4 HORAS MONITOREO DE LA TENSIÓNARTERIAL PURGANTE SALINO, O SORBITOLJUNTO AL C.A. CONTROL RENAL Y HEPÁTICOMONITOREADO PERMANENTE HEMODIALISIS
cual es el tto amanita phaloides en caso de pacientes graves?
ANTES DE LAS 36 HS:HEMOPERFUSIÓN CONFILTRO DE C.A
SOSTEN RESPIRATORIO Y C.V.* CORREGIR LA VOLEMIA* MANTENER UNA VIA CENTRAL* SONDA VESICAL – MEDIR DIURESISHORARIA* BALANCE HIDROELECTROLÍTICO* CORREGIR DESORDENES HEPÁTICOS(COAGULACIÓN – HIPOGLUCEMIA)* CORRECIÓN FALLO RENAL – EVENTUALHEMODIALISIS* ALTAS DOSIS DE PENICILINA YSILIBININA* EVENTUAL TRANSPLANTE HEPÁTICO
RANSPLANTE HEPÁTICO:SÓLO LUEGO DEL CUARTO DÍA DE LA INGESTA con : SEVERO FALLO HEPÁTICO ENCFALOPATÍA HEPÁTICA ICTERICIA MARCADA (AUMENTO DEBILIRRUBINA) HIPOGLUCEMIA SIGNOS DE SANGRADO G.I. T.P. DE 100” O MAYOR (> de 50”) + PLAQUETAS > de90.000 PROLONGACIÓN DEL R.I.N. FACTOR 5 MENOR DEL 10 % HIPOFIBRINOGENEMIA AUMENTO DE TRANSAMINASAS ACIDOSIS LACTICA SEVERA EDAD MENOR DE 12 AÑOSo OLIGURIA / ANURIA
q otros ttos p amanita phaloides?
ACIDO TIOCTICO: 50 A 150 MG E.V. CADA 6 HORAS(ACTÚA COMO COENZIMA EN EL CICLO DE KREBS – USOCONTROVERTIDO)* DEXTROSA AL 10 % Y AL 50 %: PARA CORREGIR LAHIPOGLUCEMIA DERIVADA DEL FALLO HEPATICO* PENICILINA 250 MG/KG/DÍA E.V. CONTINUA – INTERFIERECON EL TRANSPORTE DE LA AMATOXINA POR LA ALBÚMINA,FACILITANDO LA ELIMINACIÓN RENAL DE LA TOXINA LIBRE* VITAMINA K1: DOSIS MAYORES DE 40 MG E.V.* DEXAMETASONA 20 A 40 MG/DÍA E.V
