BACTERIAS ANAEROBIAS Flashcards
que son bacterias anaerobias?
Metabolismo fermentativo.
* Oxígeno tóxico en grado variable –algunas son
aero-tolerantes.
* La mayoría forma parte de la microbiota normal –
oportunistas
hay GRAM + y GRAM – (no estudia). As GRAM + : bacilos y cocos (no)
cuales son los princcipales factores de predisposicion para infeccion de las bact. anaerobias?
Alteración de piel/mucosas: Traumatismos,
cirugías, exploraciones (permite que colonizar zonas
estériles)
Disminución del potencial redox: Por alteraciones
vasculares, necrosis tisular, infecciones por aerobios
o facultativos – disminuyen [O2].
* Disminución defensas locales/ generales
que tipo de clinica > bact anaerobias?
Flora Normal cavidad oral/ tracto respiratorio alto:
▪ SNC: Abscesos cerebrales.
▪ Cavidad bucal y región maxilofacial.
▪ TR alto: Sinusitis, otitis media, mastoiditis.
▪ Infecciones pleuropulmonares: Neumonitis,
neumonía por aspiración, abscesos
pulmonares y empiemas.
FN tracto intestinal:
* Infecciones intraabdominales: peritonitis,
abscesos.
* Vías biliares: colecistitis, colangitis
FN piel:
* Celulitis, infecciones de úlceras, acné,
fascitis necrosante, gangrena, mionecrosis.
FN aparato genital femenino:
* Sepsis y endometritis post-parto, abscesos
pélvicos, salpingitis, infecciones asociadas a
dispositivos intrauterinos.
como se hace dx de bact anaerobias?
Valoración inicial de la muestra –verificar y evitar
contaminación con la microbiota endógena.
* Muestra significativa: líquidos habitualmente
estériles, aspirado de lesiones y abscesos, biopsias.
* Transporte: Rápido y en anaerobiosis (TAP). Si se
transportan en tubo seco procesar antes de las 2
horas.
* Datos clínicos sugestivos:
* Infección próxima a mucosas.
Olor fétido/gas.
* Abscesos, necrosis, gangrena.
* Tromboflebitis séptica.
* Tto previo con aminoglicósidos.
* Exudado negruzco/fluorescente.
como se hace tto de infeccion por bacterias anaerobias?
Eliminar foco infección: drenaje de absceso,
desbridamiento del tejido necrosado.
* Antimicrobianos:
* Precoz.
* Inicialmente empírico (etiología
sospechada)
* Más comunes: Cloranfenicol, metronidazol,
clindamicina, carbapenemes,
betalactámico+inh (Betalactamasas)
ejemplo de bacteria anaerobia GRAM +?
Clostridium (esporulado)
no esporulado : Actinomices, Cutibacterium
ejemplo de BACILO anaerobio GRAM -?
GRAM NEG ANAEROBIOS: Fusobacterium y Bacteroides
ejemplo de COCO GRAM - anaerobio?
Veillonella
ejemplo de COCO GRAM + anaerobio?
Finegoldia magna
hablar clostridium perfrigens.
Anaerobio estricto (hay una mutación
aerotolerante). Gram +, esporulado.
* Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.
* Origen: exógeno (pero también pueden ser
endógenos).
* Inoculación de esporas en heridas:
infecciones hísticas.
* Ingesta de alimentos contaminados:
intoxicación alimentaria.
* Tiene capacidad de invadir y producen toxinas.Toxina alfa + importante> degrada esfingomielina, mambrana celulares (act fosfolipasa), rompe GR, destrucción tisular masiva> necrotizar.
clinica: Infecciones de tejidos blandos:
* Gangrena Gaseosa.
* Celulitis anaerobia.
* Miositis supurativa.
* Endometritis.
* Intoxicaciones alimentarias (Carne contaminada).
* Enteritis necrotizante.
* Septicemia.
como se hace dx de clostridium perfrigens?
- Dx: cultivo en agar sangre (rápido crecimiento), toma muestra (biopsia lesión piel), métodos indirectos (ELISA
nfecciones de tejidos blandos: - Ante sospecha clínica: rápido
tratamiento. - Confirmación: Diagnóstico
microbiológico. - Tinción de Gram: bacilos
gram+ rectangulares y
ausencia de leucocitos. - Cultivo e identificación en
anaerobiosis. Presencia de
halo de doble hemólisis. Se
puede hacer CAMP Reversa
y producción de lecitinasa
(pruebas bioq). - Intoxicaciones alimentarias:
- Bacterias en alimentos (bacteria en
heces no sirve mucho pues es parte
de la microbiota normal). - Enterotoxina en heces (Elisa)
como es el tto de clostridium perfrigens?
Infecciones de tejidos blandos:
* Gangrena gaseosa: rápido y
enérgico
Medidas quirúrgicas.
* Penicilina.
* Cámara hiperbárica
* Cuadros menos graves: Penicilina.
hablar costridium tetani
Bacilo gram positivo
* Presenta esporas terminales deformantes que lo
hace tomar la forma de palo de tambor.
* Anaerobio estricto.
* Ubicuo: suelo, tracto intestinal.
* Origen: exógeno. Inoculación de esporas en
heridas.
* Carece de poder invasor.
* Factor de virulencia: producción de la toxina
tetánica (tetanospasmina).
TETANOSPASMINA
* Termolábil. Puede transformarse en toxoide (lo que
se usa para las vacunas).
* Neurotoxina:
* Actúa a nivel de las neuronas inhibidoras de
la médula espinal y tronco cerebral.
* Bloquea la liberación de neurotransmisores
inhibidores (GABA, glicina).
* Estimulación excitatoria continua.
* Produce aparición de parálisis espástica.
CUADROS CLÍNICOS
* Tétanos generalizado: trismus (contracción
constante e involuntaria de los músculos de la
mandíbula), rigidez de nuca, espalda y abdomen y
espasmos reflejos dolorosos y parálisis espástica.
Tétanos localizado: Tétanos cefálico. Afecta una
zona (infecciones en cabeza y oído medio)
* Tétanos neonatal (infecciones del cordón umbilical)
como se hace dx de clostridium tetani?
clinica + bacteriologico (tincion GRAM + > esporas en forma de palitos de tambor). Es una bacteria no puede detectar la toxina en ninguna de muestra y tampoco se puede cultiva (no suele cultivar, muy sensibles al o2)
como es el tto de cl. tetani?
Medidas de soporte: mantener funciones
vitales y mitigar síntomas.
* Neutralización de la toxina (inmunización
pasiva)
* Vacunación.
* Antibiótico: Penicilin
PROFILAXIS
- Vacunación, inmunización pasiva, medidas
quirúrgicas
hablar clostriudium botulinium
Bacilo gram + con esporas subterminales
deformante
Anaerobios estrictos.
* Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar
alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto
digestivo
Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
Carecen de poder invasor.
* 6 toxinotipos (A-F). Enfermedad humana asociada a
tipos A, B, E (F).
TOXINAS
* Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.
* Factor de virulencia: producción de la toxina
botulínica (Neurotoxina):
* Actúa a nivel del sistema nervioso periférico
(placa neuromuscular y sistema autónomo).
* Bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina.
* Aparición de parálisis flácida de la
musculatura esquelética y fallo
parasimpático
CUADROS CLÍNICOS
* Botulismo alimentario: Ingesta de alimentos.
* Botulismo del lactante: ingestión de esporas que
colonizan GI.
* Botulismo de herida: ingreso de esportas.
DIAGNÓSTICO
* Clínico.
* Confirmar mediante Diagnóstico Microbiológico:
* Intoxicación alimentaria: Detección de la
toxina (alimentos, suero o heces).
* Botulismo de heridas: Detección de la
toxina en suero y/o cultivo (exudados,
tejidos).
Botulismo del lactante: Detección de la
toxina y/o cultivo (heces, otras muestras
gastrointestinales).
* No es parte de la microbiota. Si se
encuentra en la muestra = diagnóstico +
como se hace tto de clostr. botulinium?
Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
* Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
* Neutralizar toxina.
* Medidas de soporte.
* Botulismo de heridas:
* Neutralizar toxina.
* Medidas de soporte.
* Debridación de tejidos + antibiótico.
* Botulismo del lactante:
* Medidas de soporte + neutralizar toxina
PROFILAXIS
* Procesamiento adecuado de las conservas.
* Evitar la germinación:
* pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
* Destrucción de la toxina preformada:
* Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
hablar del clostr. difficile
Bacilo gram positivo con esporos subterminales no
deformantes
* Causa más frecuente de diarrea nosocomial en
países desarrollados (prevalencia 25-30%)
* Anaerobio estricto
* Ubicuos
Flora ambiental (hospitales, geriátricos,
etc).
* Portación en tracto gastrointestinal adultos
sanos (2-4%).
* 50 % Neonatos.
* 20- 25 % Hospitalizados.
* No invasivo
* Producción de las toxina A y B (HAY cepas no
toxigénicas).
* A: enterotoxina
* B: citotoxina
FACTORES PREDISPONENTES PARA INFECCIÓN
* Tratamiento antibiótico en los 2 meses previos
(clindamicina, cefalosporinas, otros)
* Internación prolongada
* Edades avanzadas (≥ 65años)
* Antineoplásicos
* Enfermedades de base severas
* Otros
CUADROS CLÍNICOS
* LEVE: Diarrea leve y sin síntomassistémicos
* MODERADO: Diarrea profusa, fiebre, dolor
abdominal, leucocitosis
* GRAVE: megacolon tóxico, íleon paralítico,sepsis
* RECURRENCIAS: dentro de los 2 primeros meses del
primer episodio (20% de los pacientes)
* Recaída: misma cepa
* Reinfección: nueva cepa
como se hace dx de cl. dificcile?
Muestra: Materia fecal diarréica (MF)
Conservación: debe procesarse de
forma inmediata para evitar
inactivación proteolítica de toxinas
O refrigerada a -4ºC hasta 48h
(para + tiempo congelar).
* Métodos: variados
* Cultivo, aislamiento e
identificación. Después, cultivo
toxigenico para detección de
toxinas (distinguir cepas no
toxigénicas) EN ANEROBIOSIS.
* Detección de toxinas en MF:
Citotoxicidad, ELISA,
Inmunocromatografía
* PCR. Detección del gen de las
toxinas (tcdA y tcdB)
como es el tto de cl. difficile?
TRATAMIENTO
* LEVE:
* Metronidazol (MTZ) o Vancomicina (VAN)
vía oral (VO) x 10 a 14 días
* MODERADO:
* MTZ o VAN VO x 10 a 14 días
* GRAVE:
* MTZ + VAN VO mínimo 10 a 14 días
