Hongos Flashcards

1
Q

como se da el mecanismo de accio patologica de los hongos?

A

Alergias: ej. Aspergillus (aspargilosis broncopulmonar
alergica) y otros hongos ambientales.
Toxica: enfermedades producidas por micotoxinas
endógena o exógenas.
- Micetismo: ingesta de hongos tóxicos. Ej: Amanita y
Claviceps. Toxinas exógenas o endógenas.
- Micotoxicosis: ingesta de alimentos contaminados
con metabolitos fúngicos (toxinas exógenas). Ej:
Aspergillus flavus y Fusarium.
Invasión: invasión de tejidos (micosis invasivas). Ej: candida,
cryptococcus, histoplasma, aspergillus, pneumocystis, etc.

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2
Q

cual es el habitat de los hongos?

A

Biota normal del hombre: Ej. Candida spp, Malassezia spp,
Trichosporon spp.
Biota ambiental: restos vegetales, suelo.
Animales: que causan zoonosis.

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3
Q

cual es el fuente de infeccion de los hongos?

A

Ambiente externo: son los geofilicos. Ej: aspargillius,
hongos negros, etc.
Transmisión humano-humano: Antropofilicos.
Dermatofitosis antropofílicas por uso común de toallas,
peines, sábanas, calzados, etc.
Transmisión animal-humano: zoofilicos. Dermatofitosis y
otras micosis.

endogena; hongos de la microbiota normal q se tornan patogenos por una alteracion de la RI . ej>: infeccion por cateter> candida

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4
Q

hablar de la via superficial

A

piel, faneras , mucosas
endogenas (candida), exogena (malas., piedras, candida, dermatofitosis)
son :
Queratinofilicos
- Producen queratinasa
- No pasan a la sangre
se pro interacion Agente etiológico (con factor de patogenicidad) + huésped
(factores predisponentes) + medio ambiente propicio

ej.: piedra (pelo - extrafolicular)
ptiriasis (piel lisa)
dermatofitosis (piel, pelos, unas)
candida (piel y mucosas)

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5
Q

hablar de la via subcutanea

A

tej subcutaneo, piel, musculo, hueso
traumatismo cutaneo
cromoblastomicosis
esporotricosis
micetoma
feo y hialo

hongos saprofitos (fuente exogena), mec: trauma cutaneo (espina vegetal), no disemina a sangre, , no hay transmision interhumana

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6
Q

hablar de la via endemica

A

todos organos
via ihnalatoria
paracocidoimicosis, cocidiomicosis, histoplasmosis

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7
Q

hablar de la via sistemica

A

todos organaos y vias
candida, mucormicosis, aspergilosis, pneumocitosis, criptococosis, hialo y feomicosis

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8
Q

hablar dos ejemplos de:
1) factor huesped
2) factor hongo
3) ambietal

A

1) enf. , estado inmuno, trabajo, raza
2) enzimas, membrana, proteinas, moleculas de adhesion
4) ph, temperatura, vientos

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9
Q

como es la estructura del hongo

A

hongo son seres eucariontes, heterotrofos, repro por formacion de esporas (sex o asex), resp aerobia o microaerofila

CAPSULA: no presente en todos, mucocpolis., ej.: criptoc neoformans
PARED: fibrilar: quitina, amorfa: polimeros de manosa, galactosamina,glucosa. funciones: da forma, sitio union de enzimas, evita shock osmoticoc
MP: se compone proteinas (permeasas, prot cad resp), carbohidratos, lipidos (ergosterol). funciones: regula pasaje sustancia, mantiene forma
MP: ReMA:
R:reticulo endoplasmatico
M: mitrocondiras
Aparato Golgi rundimentar

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10
Q

cuales son los principales antifungicos?

A

Bloqueo de la síntesis de ergosterol: Azoles, Alilaminas
(terbinafina), morolfinas.
Ruptura de membranas celulares: polienos (anfotericina).
Produce poro que causa vaciamiento de la célula fúngica.
Inhibición de la síntesis de pared: equinocandinas,
nikomicina.
Inhibición de la síntesis de ac nucleicos: flucitosina.
Bloqueo de la mitosis: griseofulvina.

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11
Q

como se da la nutricion de los hongos?

A

Son heterótrofos (no pueden crear sus propios nutrientes).
- Se alimentan de sustancias orgánicas vivas
(parásito) o en descomposición (saprofito).
- Necesitan HC: generalmente glucosa, sacarosa y
maltosa.
- Necesitan pequeñas cantidades de oligoelementos:
Fe, Zn, Cu, vitaminas.
- Obtienen los nutrientes del medio externo por la
liberación de enzimas hidrolíticas (nutrición
lisotrófica). Los sustratos son absorbidos en forma
selectiva y activa.
- Se desarrollan en una amplia gama de sustratos por
las enzimas hidrolíticas.
- Son aerobios o microaerófilos.
- pH óptimo para crecimiento: 5,6-7,2 (rango 2-8).
- Tº óptima: 20-39 (rango 5-45).

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12
Q

habla del talo (cuerpo)

A

Por su estructura:
- Unicelular: hongos levaduriformes.
- Filamentosa: hongos miceliales o mohos.
o Tabicado: Hialino o pigmentado.
o Cenocitico: más ancho y prácticamente sin
tabiques. Ej: mucoral
Por su función:
- Vegetativo: tiene por función la nutrición, el
crecimiento, la resistencia a las condiciones del
entorno, fijación al sustrato.
- Fructificación: tiene por función generar los esporos
(reproducción), que le permite conservar la especie

UNICELULARES: son esfericos, se dividen por brotacion o gemacion, poseen los pseudomiccelios (brotes en las cel hijas q de desprenden de la celula madre dando aspecto de multicelularidad), cuando cultivados aspecto cremoso, pastoso de color blanco

MULTICELULARES: formados por estruturas filiformes (hifas) q crecen de forma lateral y apical formando micelios,cultivados son algodonosos, aterciopelados

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13
Q

habla de la reproduccion de los hongos

A

Se reproducen por formación de esporas que pueden ser
sexuadas (intercambio de material genético por meiosis) o
asexuadas (se produce una célula hija por mitosis). La
forma que produce esporas sexuadas se llama telemorfo y
la forma que produce esporas asexuadas se llama
anamorfo.

Los esporos se producen a partir de los tallos de
fructificación, y pueden ser externos (se transportan sin
envoltura en estructuras especializadas) o internos
(transportados en estructuras especializadas).

Esporos asexuados (anamorfo/imperfecta)
- Externo: Conidios
- Interno: Esporangiosporos

Esporos sexuados (teleomorfo)
- Externo: Basides
- Interno: Ascos y cigotas

ASEXUADA
Producción de esporos por mitosis. Pueden estar libres o
contenidos en una estructura. No hay intercambio de
material genético, siendo el objetivo la conservación de la
espécie por formar una célula hija identica a la
progenitora.

Conidias: son producidas en estructuras externas por
gemación o segmentación. La estructura de origen es el
conidióforo, y pueden ser macroconidias o microconidias,
Conidiogenesis: puede ser tália (hifa preformada se
convierte en uno o más conidios) o blástica (desrrollo de
novo de un conidio por brotación o gemación).
El análisis de todas estas caracteristicas puede ayudar a
identificar a cual espécie el hongo pertenece.

SEXUADA
Se origina a partir de una célula aislada o estructura
filamentosa. Hay intercambio de material genético. Se
produce por 3 procesos genéticos:
1. Plasmogamia: unión de protoplasmas (citoplasmas)
de 2 células progenitoras sin fusión de núcleos,
formando una células con 2 núcleos.
2. Carigamia: fusión de 2 núcleos.
3. Meiosis: división celular con origen de células
haploides.

Esporos internos
- Cigosporos (Cigote): en hongos de micelio
cenocíticos.
- Ascosporos (Ascos): en leveduras y hongos de
micelio tabicado (peritecio, apotecio, cleistotecio).
Esporos externos: Ej: basidiosporos (básides).

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14
Q

como se llaman?

A

Los hongos se identifican habitualmente por la
reproducción asexuada (para los filamentosos) o pruebas
bioquímicas (para los levaduriformes). Ej: macroconidios,
microconidios, como se disponen, etc.
Para la clasificación taxonómica se utiliza la reproducción
sexuada

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15
Q

hablar de de la dermatofitosis

A

Manifestaciones clínicas producto del desarrollo e invasión
de dermatofitos en piel y anexos, (piel, pelom unas)
Dermatofitos: hongos de micelio hialino, ramificado y
tabicado. Presentan fructificación asexuada (conidias).
Géneros: Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum.
CONTAGIO
transmision lateral por contacto, son queratinofilicos productores de queratinasa.

EJ.:
TRYCIPHOTON:
ANTROPOFILICOS: RUBRUM, INTERDIGITALE, TONSURANS
ZOOFILICOS: MENTAGROPHYTES
MICROSCOPURUM: ZOOFILICO: CANISEPIDERMPPHYTON:FLOCCOSUM

TRICOPHITON: macronidios redondeados, miccroconidios abundantes
TRICOPHITON: macroconidios fuiformes, microconidios e scasos (pelos)
EPIDERMOPHITON: macroconidios clava (piel_)

RESP INFLAMATORIO: TH1.
invade epidermis, libera queratinasa> estrato corneo

clinica:

Tinea capitis: cuero cabelludo. M. Canis/T. Tonsurans.
- Tinea microspórica (forma más común):
o Producida por microsporum (+canis),
transmitido por contacto directo o indirecto
con perros y gatos.
o Frecuente en niños hasta 11 años.
o Produce alopecia tonsurante (redonda).
o Ectothrix: conideos están por fuera del tallo
del pelo.
o Querion de Celso: cuando la lesión se
vuelve más inflamatoria.
- Tinea tricofitica: o Adultos
o Producida por Trichophyton (+Tonsurans)
o Endothrix.
o Hay mescla de pelos sanos y afectados.
- Tiena fávica:
o Trichophyton Schoenleinii
o Causa pelo frágil
o Es muy inflamatoria.
Tiena Corporis: piel lisa (tronco, miembros inferiores,
cuello). T. rubrum y M. canis.
- Producen lesión en escarapela (borde eritematoso
con centro que tiene a la curación) en áreas donde
no hay pelo.
- M. Canis.
Tinea cruris: región inguinal. T. rubrum, T.interdigitale, E.
floccosum.
Tinea pedís, manun, interdigitale: pies, manos. T. rubrum,
T. interdigitale y E. floccoseum.
- Muy común/frecuente
- Generalmente por dermatofitos antropofilicos
o Más frecuente: Trichophyton rubrum
- Más crónica, menos inflamatoria
- Produce lesión descamativa.
Tiena facci: cara.
Tiena barbae: barba. T. metagrophytes, T. verrucosum y M.
canis.
Tinea unguium: uñas (onicomicosis). T. rubrum, T.
metagrophytes.
- + frecuente en uñas de los pies (+ halux)
- Comienza por el borde libre (extremo distal) y se
extiende hacia la lúnula.
- Oncomicosis distrofica: Se observan uñas
engrosadas, amarillentas, con hiperqueratosis.
- Leuconiquia superficial: manchas blancas en uñas.
- La uña se separa del lecho ungueal: onicolisis

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16
Q

hablar de tina capitis

A

la tina es una lesion donde el hongo reside en la misma.
hay 3 tipos : microscoporica, tricofitica y la favica.
agentes principales: m. canis y t. tonsurans.

ninos: tina capitis MICROSPORICA.
Producida por microsporum (+canis),
transmitido por contacto directo o indirecto
con perros y gatos.
o Frecuente en niños hasta 11 años.
o Produce alopecia tonsurante (redonda).
o Ectothrix: conideos están por fuera del tallo
del pelo.
o Querion de Celso: cuando la lesión se
vuelve más inflamatoria.

en adultos: TRICOFITICA:
Adultos
o Producida por Trichophyton (+Tonsurans)
o Endothrix.
o Hay mescla de pelos sanos y afectados.
- Tiena fávica:
o Trichophyton Schoenleinii
o Causa pelo frágil
o Es muy inflamatoria.

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17
Q

hablar de la tina corporis

A

Tiena Corporis: piel lisa (tronco, miembros inferiores,
cuello). T. rubrum y M. canis.
- Producen lesión en escarapela (borde eritematoso
con centro que tiene a la curación) en áreas donde
no hay pelo.
- M. Canis.

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18
Q

habnlar de la tina cruris y lde tina pedís, manun, interdigitale

A

T. rubrum, T.interdigitale, E.
floccosum p las dos

PEDIS..:
Muy común/frecuente
- Generalmente por dermatofitos antropofilicos
o Más frecuente: Trichophyton rubrum
- Más crónica, menos inflamatoria
- Produce lesión descamativa.

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19
Q

hablar de la tina barbae

A

T. metagrophytes, T. verrucosum y M. canis

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20
Q

hablar de la tina unguium

A

Tinea unguium: uñas (onicomicosis). T. rubrum, T.
metagrophytes.
- + frecuente en uñas de los pies (+ halux)
- Comienza por el borde libre (extremo distal) y se
extiende hacia la lúnula.
- Oncomicosis distrofica: Se observan uñas
engrosadas, amarillentas, con hiperqueratosis.
- Leuconiquia superficial: manchas blancas en uñas.
- La uña se separa del lecho ungueal: onicolisis.

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21
Q

q es e dimorfismo?

A

es la capacidad de los hongos de presentar distintas morfologias dependiendo de donde se encuentran y acorde a variaciones ambiantales (nutricion y temperatura).
en este caso los casos pueden presentar su tallo en forma de levadura, cuando infectan a los tejidos de los huespedes o a 37 (fase parasitaria) y forma de filamentos en su medio externo a 28 (fase saprofitica)
fase saprofitica (se desarrolla en el seulo)
fase parasitaria ( se desarrolla en el huesped)
ejemplos: histoplasma capsulatum, paracoccidioides brasiliensis

22
Q

ejemplo de hongos q causan infeccion

A

candida, cryptococcus, histoplasma, aspergillus

23
Q

hablar de la malaseziosis

A

es una micosis provoccada por el hongo malaesia spp, hongo antropofilico y lipofilicco (excecion pachidermitis), ya q tienen problema en la sintesos de ag en C12-16, necesitan fuente exogeno.
provocca malasesiosis y fungemia.
principales especies: FUR: furtur, obtusa, globosa.
provoca dermatitis seborreica, y la malasesiosis machas descamativas cor marron y claro.

24
Q

hablar de la ptiriasis versicolor?

A

es una micosis > malasezia spp> manchas descamativas hipocromicas tronco sup y brazos (pacientes jovenes y adultos)
facil dx y tto
fp: embarazo, cambios hormonales adolesc, uso glucocrticoides, desnutricicon
f virulencia: lipidos parede (disminuye la produccion de citoquinas), produccion de fosfolipasas y proteasas

dx: clinco (puedo usar lamparas de WOOD (florescen) + mustra (raspado), cultivo (agar saburad)

25
Q

hablar de la candida

A

Candida es un hongo levaduriforme, que cuando cultivado forma colonias cremosas y pastosas, que tiene capacidad de afectar piel mucosa pero no invade tejido subcutáneo. va a afectar principalmente piel (c. parapsilosis) y mucosas (albicans). a nivel de piel los pliegues y a nivel de mucosas la parte oral y genital.
factores predisponentes del piel sería el roce, falta de higiene, la obesidad, la humedad, el uso de antibióticos de amplio espectro ATB, uso corticoides, diabetes
los factores predisponentes de la mucmucosa oral serían implante, falta de higiene, lesiones locales. a nivel de la vaginitis la edad fértil, uso de antibióticos.
los principales factores de violencia de la cándida son la adesina, su capacidad de adaptación a distintos PH con el uso de genes ph21 y phr2, su capacidad de transformación morfológica y la formación de biopelículas. vio películas sería una comunidad de microorganismos que están unidos de forma polimérica a una superficie y de ahí representa importantes factores y violencia y protección contra la utilización de fármacos antimicóticos

26
Q

hablar de piedras

A

afectacion extrafolicular de los pelos

negra: hortae, nodulor duros y negros de tamano variable, hongos tabicados filamentos pigmentados
blanca: trhicosporon beigel, nodulo blandos y blancos, pastosos, hongos filamentosos hialinos
dx: raspado
tto: corte pelo

27
Q

como proceso raspado deescamas de piel (mic. sueorficial)

A

KOH 20%

28
Q

como proceso cinta adhesiva de ptiriasis?

A

azul de metileno a 1% o KOH

29
Q

como preparo el paciente p dx de micosis sup?

A

suspendo medicacion (7d), no usar talco o cremas, no cortar las , retirar esmalte, concurrir al dia con calzado cerrado sin talco

30
Q

toma muestra mic sup?

A

capitis: depilacion
ptiriasis: cinta adhesiva
piedra: corte cabello
unas, piel, interdigitalis: raspado

31
Q

q son cuerpose sclerotales?

A

son estructuras q se forman a partir de filamentos como mecanismo de adaptacion en la micosis superficical cromoblastomicosis durante su fase parasitaria. se ve estructura redonda, multicelular, con tabiques transversais pigmentados

32
Q

hablar de cromoblastomicosis

A

Cromoblastomicosis: es una enfermedad producida por hongos q pertenence matiaceae, produce dermatisis verrucosa y vegetante y agente etiológico es fonsecai pedrosoi. Son hongos negros (bien pigmentados), en zonas rurales y + frecuentes em hobrbes q trabvajan con vegetación. Factores de virulencia: melanina (inibe fagocitosis), dismorfismo. A 28 grados (saprofitica) veo hongos filamentosos, tabicados, pigmentados y a 37 em los tejidos (parasitaria) veo estructuras redondeas, multicelulares (cuerpos esclerotales y gumagoides).
Inicialmente papula> nodulos> lesion verrucosa> lesion vegetante (aspecto de coliflor). Lesiones causan abcesos o abcesos. Pueden disseminar por ccontiguinadea, no afecta musculo oso.
Dx: si tengo lesión en piel (abceso) > biopsia.
Directo: microscopio con hidrox de potasio veo los cuerpos esclerotales o fumagoides.
Cultivo: en agar sarburou 28 grados , 21 dias

33
Q

que se ve en la fase saprof y parasitaria de la esporotricosis?

A

saprofitica: micronidias en forma de margarita
parasitaria: levaduras en forma de cigarro

34
Q

hablar de esporotricosis

A

ESPOROTRICOSIS: causados por esprotroix schenki em áreas humedas, indivíduos sanos (forma cutanea) o inmun (pulmonar o diseminada), contacto com la tierra, trabajadores rurales, susceptibles a elementos cortantes, floricult.,. Tbien los cazadores de mulitas o armadillo. Los gatos tbien.
Facots virulencia: melanina , temoresistencia, capacidad de adhesion.
fase saprofitica: microconidias en forma de margarita y arasitaria: levadura en forma de cigarro Clínica: cutáneo linfática. Se forma un nodulo > ulcera> chancro q sigue curso del tronco linfatico hastsa el ganglio satelite y de ahí muchos otros. Cutánea fija: un único nodulo (reinfectado). Y la diseminada (solo ocurre en inmunocomprometidos)
Dianogsitico: puncion de nódulos y biopsia.
Dircto: microscopia (parasitaria): levaduras en forma decigarro o oram
Cultivo: agar saburod, 28 grados , 21 dias.
Métodos indirectos: elisa, intradermoreaccion com esporotriquina.

35
Q

dx de micetoma?

A

muestra: biopsia
directo: microscopia (tino con GRAM> bacteria o QUINION > hongo)
cultivo agasr sabourad 28 21

35
Q

cuales son los factores de virulencia del micetoma?

A

enzimas: peptidadas, proteinadas
sust cementante: matriz intracel amorfa q esta dentro de los granos
melanina
antigeno proteico: M. mycetomatis

36
Q

hablar micetoma

A

MICETOMA: es uma lesion tumoral com evolucion crônica. El micetoma es uma lesion dura, com nódulos q fistulizan drenando um material llamado grano, que contienen microcolonias del agente causal (bactéria o hongo). Hongo: negros o blancos. Negro: madurella y blanco: fusarium o acremonium. Las bactetrias son las nocardias. Frecuente en Santiago del estero. Africa, asia, india.
Compromente piel, tejido subcutáneo, musculo y hueso (no llega vascular ni tejido nervioso).
RI: tipo th1, con formacionde PMN alrededor, despues cel multinucleadas y macrofagos y por ultimo granuilomas.,
factor virulencia: enzimas: peptidasas, proteinasas, sust cemetante (matriz intracel amorfa dentro de los granos); antigeno proteico (mycetomatis)
Diagnosticco: muestra (biopsia). No es DIMORFICO
Directo:microscopia (a los granos hago tinción con GRAM si se tinen es una bacteria y si no con QUINJUN si se tiene es HONGO y ahí medico.
Cultivo: agar saburoed, 28 grados, 21 dias.
Indrectos: solo em índia.

37
Q

hablar de la lobomicosis

A

es una micosis subcutanea cronica rara, tbien llamada de blastomicosis queloide, causada por lacazia loboi.
se da en areas endemicas en america latina (69% en la region amazónica). tiene habitat desconocido, pero el agua seria un agente reservorio.
puede afectar a los delfines.
MORFOLOGIA: levaduriforme, esferica, ovalada
HABITAT: acuatico
VIA DE INFECCION: traumatismos cutaneos
CLINICA:
afecta areas descobiertas del cuerpo. se inicia con una papula o nodulo pequeno que crece dando lesiones nodulares, rojas y brillantes , de aspecto verrugoso y queloide, de lenta progresion.
DIAGNOSTICO
escarificacion, biopsia
MO- DIRECTO: cel globosas solas o en cadenas cortas. no se ha logrado cultivar en medios habituales.

38
Q

hablar de histoplasma

A

es una infeccion sist endemica q afecta sist reticulo endotelial.
causada por histoplasma capsulato o ajelomice capsulatus.
prevalencia terrenos rico en nitrogenio, ambiente con aves.
ingreso via inalatoria, hay fagocitosis por el macrofagos > levaduras.
fase saprof.: micelio hialino, ramificado, tabicado y prasitaria: levaduras en forma de medialuna
fase parasitaria:
factor patog.: modulacion ph
argentina: cordoba, entre rios, salta
fagolisomal, melanina, captacion calcio y hierro
2 tipos:
pulmonar (edema, infiltrado macronodular)
diseminada: lesiones orales, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia
dx: muestra:
cutanea y mucosa: escarificaciones
pulmonar: lba, esputo
directo: microsc> giemsa > levaduras macrofagicas
cultivou: sabourad 28 21 dias
indirecto:contrainmunoelectroforesis

39
Q

hongo que puede causar meningitis

A

coccidio posadati
criptococosis neoformans

40
Q

hablar de coccidiomicosis

A

es uan micosis sit endemica, causada por coccidio posadatis e imitis
causa lesion supurativa granulomatosa, via infeccion inalacion macroconidias
zonas: paracordillera
fase saprofitica; miccelio hialino tabicado ramificaco con artroconidias
zona paras.: esporangios holocarpicos
f patog.: gliproteinas pared, ureasas (aumento amonio), proteinasas
causa afetacion cutanea:nodulos, papulas, ulceras
meningeo: meningitis
dx: muestra: lccr, esputo, lcr, biopsia,
directo: esferas con edosporos
cultivo agar sabourad micelios hialino tabicado con artroconidio o micelio hialino aereo blanquecino
indirecto: contrainmunoelectroforesis

41
Q

hablar paracoccidiomicosis

A

Es una infección sistémica endémica causada por elparacoccideo brasiliensis, que tiene prevalencia en los países latinoamericanos con Brasil, Argentina, Venezuela, Colombia, en Argentina en la región de salta, corrientes ,misiones.
Es una infección que causa una lesión supurativa granulomatosa.
factores de patogenicidad: melanina, glicoproteínas de pared que va a inhibir la acción cd4 y cd8.
el paciente va a inhalar el propálago con microconideas. hace el primer contacto a nivel pulmonar, pero ahí es asintomático. de ahí va a diseminar a nivel ganglionar y liar y enseguida a piel, ganglios, vísceras.
fase saprofitica: micelio hialino tabicado ramificado con microconillas
fase parasitaria: levaduras multi brotantes
hay dos tipos de infección: en jóvenes es la infección hepato es pleno ganglionar y en adultos hay una infección pulmonar Crónica y la diseminada donde va a provocar lesiones a nivel de mucoso oral, velo paladar.
dx: lba, esputo, punción ganglionar, y escarificaciones de mucosas
directo microscopía se ve las levaduras multiprotantes
cultivo y haga sabural donde también se va a ver lo mismo
indirecto id (inmunodifusion directa)

42
Q

ej de hongos oportunistas tabicados

A

aspergillus , hialohifomicosis

43
Q

ej hongo oportunista hialino cenocitico

A

mucormicosis

44
Q

ej de hongo oportunista pigmentado ramificado

A

feohifomicosis

45
Q

hablar de candida oportunista

A

es una infeccicon sistemica (candidemia persistente + infeccion visceral)
localizaada (organos internos: pulmon, ojos, miocardio)
pouede producir: miocarditis, endoftalmitis, meningitis
endogena (mayoria): mucosa (candida albicans) y piel (parapsilosis) (HACE PARTE DE LA BIOTA NATURAL)
exogena: transmision vertical o cateter
factor patog.: adhesion (fibronectica), formacion biopeliculas, enzimas liticas (proteinasas), transformacion de levaduras a forma pseudomicelial
factor de riesgo: cateter, imunosupr., uso atb (varrea la flora int.> libera receptores), corticoides
via patogenia: alteracion mecanismos RI, ruptura barreras naturales (piel, mucosas), colonicas intestinal (uso de atb)
dx: muestra< lcr, lba, hemocultivo
directo: micr.> levaduras con pseudomicelios
cultivo: agar sabourad

46
Q

hiv puede mezclar antifungico?

A

no> problemas hepaticos

47
Q

hablar de criptococosis

A

CRIPTOCOCOSIS: micosis profunda sistémica causada por hongo criptococcus (levaduras).
1) Especie: neoformas (+ común)
2) En nciudades grandes, heces de palomas, afecta pacientes sida o transplantados
3) El Gatti en áreas tropicales> inmunocompetentes
4) Donde se encuentra: materia fecal de paloma, iglesia abandonada
5) Via inalatoria> levaduras pero no tenemos problemas lo resolvemos> asintomáticos el problemas inmunodeficientes> clínica + marcada
6) Clínica: meningitis> disemina p meninge
7) Fctores de virulencia: capsula con 90% Glucomonixmanano, permite fagocitar, mirgrar y proliferar, es un hongo a 28 y 37 grados (no es dismorfico), a pesar de ser levadura puede producir melanina, ureasa (sinvasion SNC), fosfolipasa (evadir del pulmon)
8) Dx: puncion del LCR. Método directo: microscopia y tinta china y veo las levaduras capsuladas en LCR. (tenica de suspensión). Se puede cultivar (28 y 37 en agar sabouroud -21 dias) y tbien prueba de aglutinación en latex.

48
Q

hablar neumocitosis

A

ES UNA bronconeumonía (neumocistis jiroveci). Tenemos resorvorio en nuestro pumon pero somos asintomáticos xq nuestro sistema inm funciona bien. El prpobelma podemos contagiar personas inmunosuprimidas> quistes en los pulmones q tenemos por via respiratoria> daño a los inmunosuprimidos. Cuando el quiste entra a lpulmon, se adhire con la fibronectina a los neumocitos I y modula la interaccion con los macrófagos > inflamación local y formando mas quistes a nivel alveolar> colapso pulmonar. Este hongo es su pared tiene quitina y melanina. No tiene en su mp ergosterol (no puedo atacar con fluconazol). Posee giproteiena A (responsable por atacar la cel huesped). Se trata con TNxsmp. Clínica: bronconeumonía alteración bk, infiltado intersiticial bilateral y insuficiencia resp.
1 fase; tos, fiebre, ,ccansacio
2 fase: ins respiratoria
1) Dx: toma de mostra (BAAL). + giemsa o graham Directo: microscopia (veo los quistes pero para ver una buena tinción con colaracion giemsa, gram , grocott). No se cultiva!

49
Q

hablar de la aspergilosis

A

É uma micose oportunista causada por um fungo chamado aspergilos fumigados, esarofito, geofilo, se encontra nos filtros de ar condicionado, moho, em alimentos. Havia infecção seria a inalação de conídios. como fator de patogenicidade nós temos a angiogênese, a velocidade de crescimento, capacidade de adesão através da fibronectina, produção de enzimas como fosfolipasa e exotoxinas como a galatomanana.
Intracavitaria: vai se dar impacientes que tem doença pulmonar que Produza lesão cavitaria quando se inala o fungo vai se localizar na região de cavidade, vai se filamentizar e produz enzimas proteolíticas o que vai fazer o rompimento com a clínica da paciente que seria de febre e hemoptises.
invasora: a invasora vai ter tropismo por vaso sanguíneos portanto é a mais perigosa por paciente. Por dois quadros de hemoptise, febre, anorexia.
Asma aspergilar: se dá através de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1, onde o fungo vai provocar a liberação de estamina e a degranulação dos mastocitos o que vai levar a clínica de bronco cocnstrição, febre e dificuldade respiratória. vamos ver injeto específica, eosinófilo porém sem a presença de fungos
asma broncoaspergilar: Aqui vamos ter uma reação de hipersensibilidade do tipo 3 com a formação de mundo complexos.Leva um quadro de bronquiectasia central. ter higié eosinófilos, presença de fungo.
Diagnóstico: toma de amostra: lavado bronco Avelar, esputo, biópsia. Direto: usamos a microscopia com hidróxido de potássio extinção de giemsa, Onde vamos ver micélios e alinos ramificados e tabicados. podemos fazer cultivo com agar sabourad. no caso da invasora usamos metodologia direta para busca do antígeno galactomanno. mitologia indireta vamos buscar ige através de prist e rast e IGG através de uma difusão Radial

50
Q

cual es el dx mucormicosis?

A

muestra: secreciokn nasal, biopsia, puncion
directo: microsc con KOH> filamentos hialinos no tabicados
cultivo agar sabourad:
macro: colonia algodonosa
micro: esporangiosporos con esporangios en su itnerior

51
Q

hablar de mucormicosis

A

É uma oportunista causada por um fungo hialino, cenocítico e não tabicado, saprófito e geófilo.
via de entrada seria inalatória o rompimento da barreira cutânea através de traumas e queimaduras e a ingestão
Forma assexuada esporangiosporos contendo esporangios no interior, forma sexuada cigosporos.
Tem tropismo pelos vasos sanguíneos causando trombos e necrose local.
Fator de risco temos acidose em caso de cetoacidose diabética alteração na regulação imunitária ( neutropênicos), ruptura da barreira através de traumas e queimaduras
formas clinicas:
risno sinuso orbital: da impacientes cetoacidóticos, o entrar por, vai ser filamentizar, sem ser mina por faringe laringe e depois vai necrosar os tecidos orbitais
forma pulmonar em pacientes onco hematológicos
A forma cutânea por queimadura ou traumas
dx: toma amostra: secrecion nasal, biopsias,
directo: microscopio con koh > filamentos hialidos no tabicados
cultivo agar saoubrad:
macro: colonias algodonosas de rapido crescimiento
micro: esporangiosporos con esporangios no seu interior