Gastroenteritis virales, sexual Flashcards
hablar del rotavirus
ARN virus, doble cadena segmentado, cápside icosaédrica,
SIN envoltura.
Familia: Reoviridae
Morfología con ME: similar a rueda con rayos cortos y
borde liso.
El género incluye 7 grupos (A-G), siendo los del grupo A los
+ frecuentes en cuadros de diarrea en niños.
Replicación: en citoplasma
Siempre pensar en rotavirus en cuadro de diarrea
acuosa y deshidratación en niños (>5 años).
EPIDEMIOLOGÍA
- Transmisión de persona a persona por vía fecal-oral
- Causa + habitual de diarrea grave en niños menores
de 5 años
- Riesgo: lactantes de menos de 24 meses de edad
(gastroenteritis infantil con posible deshidratación)
- Reservorio: adultos
PATOGENIA
Replican en las cél de las microvellocidades de ID
(enterocitos), produciendo acortamiento y atrofia
vellocitaria.
Produce síndrome de malabsorción, perdida de electrolitos
y fluidos.
Excreción del virus en heces por 10 días.
Materia fecal sin sangre o leucocitos.
Además de los daños y lisis celular (pérdida de la superficie
absortiva), la diarrea producida por el virus se asocia a la
proteína NSP4 que actúa como enterotoxina viral. Induce
una señal que desencadena movilización del Ca intracelular
y secreción de cloruros. Cuando se produce la lisis de la
célula se libera los virus y las NSP4 producidas, que actúan
sobre otras células no infectadas estimulando el aumento
de Ca intracelular -> diarrea secretora.
CLÍNICA:
Diarrea aguda
- Incubación: 24hs- 2 días
- 5-8 días de diarrea severa, vómitos antes de la
diarrea, fiebre, cólicos abdominales.
- Diarrea acuosa generalmente sin sangre.
Complicaciones:
- Deshidratación
- Necesidad de hospitalización
- Muerte por deshidratación
En adultos: diarrea leve o infección asintomática.
DIAGNÓSTICO
Detección de Ag viral (grupo A) en heces por
inmunocromatografia, ELISA y aglutinación en látex.
PROFILAXIS
- Evitar transmisión entre niños pequeños en
comunidades cerradas (alta excreción en materia
fecal)
- Desinfectantes
- Medidas sanitarias: agua potable, uso de letrinas,
lavado de manos, eliminación higiénica de pañales
VACUNAS
Rotarix: vacuna a virus atenuado. Contiene una única cepa
de origen humano. Hasta 98% eficaz. Administración oral
- 2 dosis: 2 y 4 meses.
Rotateq: vacuna a virus atenuado. Contiene 5 virus híbridos
bovino-humano. 98% eficaz. Administración oral. 3 dosis.
hablar de la hepatitis A
Picornavirus, ARN monocatenario de sentido positivo,
desnudo, icosaédrico. 1 serotipo, 6 genotipos (en
Argentina cocirculan 2 linajes del subgenotipo IA).
Clinica:
general asintomatico, FANADI: fiebre, astenia, nauseas, apeti/to, dolor (abdominal) , icrtericia
Ictericia: 70-80% en adultos, 10% en niños.
infecion (fecal-oral, junto con E)
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Hepatitis aguda: HAV IgM positiva (es la que se pide en
sospecha)
Hepatitis pasada: HAV IgG positiva (no se pide para
diagnóstico)
ELISA
+ epidemio + clínica
No se realiza diagnóstico directo ni cultivo.
* Virus entra a través de la via fecal oral> mucosa int> hígado > cel de kupfuer (macrófagos)> hepatocitos> se multipla> sale> vesicula> se elimina junto a la bilis
PROFILAXIS
Activa
- Vacuna Inactivada (está en calendario oficial
argentino)
o 1 dosis a los 12 meses de edad
o Confiere inmunidad de rebaño
Pasiva (menos de 2 semanas después de exposición)
- Gammaglobulina estándar
Control
- Interrumpir transmisión fecal-oral, evitando
consumo de comida o agua potencialmente
contaminada y marisco crudo, lavado de manos.
como es la vacuna p hepatitis A?
vacuna inactiva, 1 dosis a los 12 m (activa)
Pasica: gammaglobulina estandar (2 semanas post exposicion)
como se hace dx hepatitis a?
aguda: IGM para hep A
cronica: IGG p h A
ELISA
clinica hepatitis a?
FANADI
como es el virus hepatitis a?
arn virus, capside icosaedrica, picornavirus, +, desnudo
hablar hepatitis E
Hepeviridae, arn virs, icosaedrico,, transmision fecal oral y alimentos contaminados,s
clinica: asintomaticos; HEPATITIS FULMINANTE EN EMBARAZADAS;
dx: IGG IGM x VHE
hablar del virus hepatitis B
hepaviridade (el E hepe, aca es hepa), es el unicoc ADN!, sigue icosaedrico, PARCIALMENTE BICATENARIO
estructura 3 antigenos:
en la nucleocapside:antigeno core (contiene polimerasa viral con actividad transcriptasa reversa);
antitgeno E (indica replicacion)
antigeno S: indica infeccion (aguda o cronica))
via de infeccion: sexual, perinatal, percutánea o
parenteral, horizontal o familiar
se replica en el nucleo del hepatocito
CLINICA: fiebre, ictericia, hepatomegalia, hipocolia y puede cronificar: probable.
* vamos a tener 4 fases de estadio de infección: agudo, crónico, curado y vacunado.
Cuando un individuo entra en contacto con el virus se
detecta:
- HBsAg y HBeAg: 6-10 semanas post-infección
- ADN viral (PCR): desde 21 días antes de los anteriores
posteriormente: aumento transaminasas
INFECCIÓN CRÓNICA
HBsAg > 6 meses = portación crónica (o sea, no hay
seroconversión a anti-HBs)
* Crónico: ag superficie es positivo 6 m después de q yo dx pro primera vez ag de superficie
* Vacunado: la paciente nunca estuvo en cocntacto con virus. Vacuna es recombinante xq tiene ag de superfiecie y preantigeno de superficie. Si me inoculan genero ag de superficie. No tengo contacto con ag core .
hablar hepatitis C
- Flaviridae, arn, envuelto, capside icosaedrica.
- Por q no hay vacuna? La enzima ARN POLIMERASA cuando actua comete muchos errores de replicación, se forma muchas especies (subtipos) y no se puede hacer muchas vacunas.
- Donde se replica: hepatocitos, monocitos, linfocitos B
- Posib de cronificar? Muy probable. La C=crónica, C=cirrosis, C=adenocarcinoma
- Via infección: parenteral, sexual, agujas,
- Clínica: diarrea, ictericia, vomito, fiebre, hepatomegalia
- Dx: todas globulos blancos altos, transaminadas altas, bilirrubina, fosfataa varian. Suero marcador: arn hepatitis C; Elisa y inmunodifusion radial igm y igg indirectos
hablar de la hepatitis D
ARn virus, monocatenaria, circular y en forma de bastón.
Envuelto.
Virus defectivo: necesita al Ag del VHB para infectar
Efecto citopático (por exceso de copias)
* Dx: serología: igm x hpt D (3 semanas) y después 3 meses IGG x hpt D
Patogenia
Necesita una coifección o superinfección con el VHB para
replicar y provocar enfermedad. El B otorga antígeno de
superficie (HBsAg) al VHD.
Transmisión: sexual, parenteral
en la COINFECCION el individuo sano se expone al virus de la hepatisis B y D. de ahi 3 consecuencias: se cura con inmunidad, evoluciona para hepatitis fulminante (muerte) o hepatitis cronica (cirrosis).
en el caso de la superinfeccion . Un portador de hepatitis B se expone a hepatitis D y de ahi tenemos: hepatitis cronica (cirrosis), enf. grave (recuperacion) o hepatitis fulminante (muerte)
hablar de los herpevirus
ADN virus lineal doble cadena, grande, cápside
icosaédrica, envueltos. Replican en el núcleo.
Entre la cápside y la envoltura se encuentra el tegumento,
un espacio con enzimas y otras proteínas que actúan en la
replicación viral.
Son inestables a Tº ambiente y de rápida inactivación en
solventes de lípidos.
Transmisión: contacto directo, vía genital (sexual y parto),
trasplante de órganos, transfusiones
Los Herpes tienen como característica la producción de
infecciones persistentes latentes.
Producen una infección primaria (primoinfección), se
replican activamente en la célula blanco hasta que la RI
celular controla ese proceso agudo. Después, establecen
una infección latente que es capaz de reactivar (ej en
inmunosupresión).
* Clasificación: alfa herpevirus: herpes virus tipo 1 y2 y varicela zoster 3. Hacen ciclo de reprod breve y latencia en ganglios neuronales.los beta betaherpevrius (cmv) nr 5 y herpes virus tipo 6 y 7. Ellos hacen ciclo de repro prolongado y latencia en glándulas salivares, rinon y endoltelio. Los gammaherpevirus (epstain bahr) 4 y virus herpes tipo 8. Hacen infección de linfocitos y latencia en linfáticos
hablar del herpes simples 1,2
es un virus de la familia herpeviridae, ARN bicatenario, que produz infeccicon a nivel mucoepitelia, produciendo una infeccion latente persistente cuya via de infeccio es por contacto intimo con las lesiones activas. la primoinfeccion> infancia.
Infectan las células mucoepiteliales, ingresando a las
células.
Promueve una infección productiva con formación de
nuevos viriones y destrucción celular.
Se replican en las células de la base de la lesión, infectan la
neurona que inerva esa zona y se trasladan en forma
retrógrada hasta los cuerpos neuronales de los ganglios
trigémino (HSV1) y sacro (HSV2), donde permanecen en
estado de latencia como ADN episomal (circular y
extracromosomal).
Latencia: retención de un genoma viral funcional sin
producción de virus infeccioso, hasta que ocurra la
reactivación.
Recurrencia: se supera el bloqueo que condiciona la
latencia. El virus es llevado por transporte anterógrado
desde la neurona hacia el epitelio nuevamente
recurrencia: fiebre, estress, menstruaccion, radiacion
clinica: orolabial: gingivoestomatitis, oanadizo herpeticoc (infeccicon cutanea de la parte distal del dedo); recurrente: vesiculas de la union mucocutanea labial + prurito y ardor
genital: primoinfeccion: vulvovaginitis, balanitis,
perianal-anal.
infeccicon SNC: meningitis, enceflaitis
en inmunosuprimidos:lesiones muco cutanea extensas, neumonitis, esofagitis herpetica;
en embarazadas: microcefalia, calcificaciones cerebrales, retraso mental)
dx:toma de muestra de líquido de vesícula e IFD
directo:Citodiagnóstico de Tzanck: cél gigantes
multinucleadas
- Ag por IF en raspado de base de vesículas
- Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo o humano
- Cultivo en Shell víal IF: rápido y sensible
indirecto:
ELISA> igm
encefalitis herpetica: PCR en LCR
como se hace dx de herpes simples 1,2?
DX certeza: toma de muestra de líquido de vesícula e IFD.
Directo
- Citodiagnóstico de Tzanck: cél gigantes
multinucleadas
- Ag por IF en raspado de base de vesículas
- Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo o humano
- Cultivo en Shell víal IF: rápido y sensible
Indirecto
- IgM específica
- ELISA o EIA, título de Ac IgG en muestras pareadas
(los Ac contra HSV1 dan reacción cruzada con HSV2,
pero no protegen contra HSV2)
Encefalitis herpética
- Cultivo +: < 4% en adultos, 50% en neonatos
- Ideal: PCR en LCR
- Biopsia de cerebro
hablar del virus varicela zoster
EL VZV origina varicela en la primoinfección y herpes zóster
en la recurrencia.
Reservorio: humano
Fuente de Infección: secreciones y aerosol respiratorio,
exudado vesicular (lesiones de piel). El paciente es
contagioso desde 1 día antes hasta 5 días después de la
aparición del exantema, o hasta que las lesiones comienzan
a secarse.
PATOGENIA:
Se adquiere fundamentalmente por inhalación, con
infección de amígdalas y mucosa de vías respiratorias.
Progresa por torrente circulatorio y linfático hasta alcanzar
células del sistema reticuloendotelial.
Se produce una viremia secundaria (11-13 días después) y el
virus se extiende por todo el cuerpo.
Tras la infección primaria el virus para a estado de latencia
en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.
hablar de la varicela zoster.
EL VZV origina varicela en la primoinfección y herpes zóster
en la recurrencia.
Reservorio: humano
Fuente de Infección: secreciones y aerosol respiratorio,
exudado vesicular (lesiones de piel). El paciente es
contagioso desde 1 día antes hasta 5 días después de la
aparición del exantema, o hasta que las lesiones comienzan
a secarse.
PATOGENIA
Se adquiere fundamentalmente por inhalación, con
infección de amígdalas y mucosa de vías respiratorias.
Progresa por torrente circulatorio y linfático hasta alcanzar
células del sistema reticuloendotelial.
Se produce una viremia secundaria (11-13 días después) y el
virus se extiende por todo el cuerpo.
Tras la infección primaria el virus para a estado de latencia
en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.
CLÍNICA:
lesiones vesicuclares generalizadas, Fiebre, mal estar (vesiculas> papulas> crostras)
primero: cuero cabelludo y cara, despues: tronco y extremidades
complicaciones: Adultos: 20% riesgo de neumonía varicelosa
o Niños: encefalitis aparece 8 días luego de la erupción
HERPES ZOSTER:
Dolor local en dermatoma afectado: segmentos toracicos, afecyacicon 5 par 9ocular, 7 (facil)> paralisis
complicaciones: neuralgia herpetica, irritacion meningea
dx:
certeza: clínica + toma de muestra de líquido de
vesículas e análisis por IFD (en cuadros atípicos o inmunodeprimidos).
directo: Citodiagnóstico de Tzanck: de las lesiones cuando
son atípicas o en inmunodeprimidos
indirecto: elisa, IGM IGG
