Bacterias Flashcards
habla generalidad de una bacteria
organismoss procariontes, libre ambientte (excecpion ricketsia, chlamidia), repr. asexual (fision binaria), parede estr. compleja, respiracion por la membrana citoplasmatica, adn filamento unico, nucleo sin membrana nuclear
habnlar tincion gram
permite ver si es gram + o -
1) tenir con cristla violeta
2) utilizo un fijador (iodo)
3) desscolorante (acetona)
4) contracolor (safarinina).. si se tine con safranina> rosado (parede gram - mas delgada) si no, purpura
hablar estructura de las bacteriaas
pared gran +: gruesa con peptidoglicoanas
gram -: delgada + membrana externa
envoltura: peptiglo, capsula (en algunas bacterias cocmo neumococos listeria meningitis); membrana citoplasm sin esterol
citoplasma: adn unico , sin membrana nuclear,, no contiene organelas;
otras: flagelos:mov
fimbrias: estructuras piliformes q sorven p mov y adhesion
pilis:(sexuales (se unen a otras bacterias formando
túbulos para transferencia de segmentos de
cromosomas), adhesión.
- Esporas: producidas por algunas gram+.
habnlar pared gram +
parede grossa peptiglicano
peptidoglicano> replicacion, viab celular
contiene proteinas
ac tecoico: polimero de polio> viab celular
ac lipotecoico: adhesion a otras bacterias
hablar de las gram -
capa delgada de peptidoglicanos
parede externa (bicapa lipidica):
1) zona interna (fosfolipidos)
2) zona externa (lps> fuerte inductor RI)
entre membrana externa y interna> espacio periplasmatico : contiene enzimas hidroliticas como colagenasas, fossfatas
de intterno a externo:
1) antingenoO o(principal)
2) core (contiene polisacaridos)
3) lipido A (responsable de la actividad endotoxica de lis LPS).
ejemplo de bacterias q carecen de parede celular de peptidogliccano?
micoplasma y clamidias
ejemplo de bacteria q producce biopelicula
pseudomona aeruginossa
ej de bacterias q producen esporas
clcostridium, bacilo anthrax
cocmo funciona las esporas?
Bacterias gram+ de los géneros Bacillus, Clostridium y otros
son capaces de formar esporas. En condiciones ambientales
adversas, como la desaparición de un nutriente, estas
bacterias pueden pasar de un estado vegetativo a estado de
latencia (o de espora).
La espora es una estructura deshidratada formada por
múltiples capas que protege a la bacteria y le permite vivir
en un estado de latencia. Contiene una copia completa del
cromosoma bacteriano, las concentraciones mínimas de sus
ribosomas y proteínas esenciales y concentraciones
elevadas de Ca unido a ácido dipicolínico.
La estructura protege el ADN del calor intenso, irradiación y
acción de la mayoría de enzimas y sustancias químicas.
La transformación de esporas a estado vegetativo se
estimula por la presencia de un nutriente desencadenante.
La espora capta agua, se hincha, pierde sus capas y produce
una nueva célula vegetativa idéntica a la original.
cocmo se da la nutricion?
son heterotrofas.
1)a hidrólisis de grandes macromoléculas por
parte de enzimas específicas, resultando en moléculas de
menor tamaño
2)Los metabolitos se
transforman en un ácido pirúvico, a través de una o más
rutas. A partir del ácido pirúvico, los carbonos se pueden
destinar a la producción de energía o bien a la síntesis de nuevos carbohidratos, aminoácidos, lípidos y ácidos
nucleicos.
como es el metabolismo frente O2 de las bacterias?
aerobica (necesito O2 como ult receptor eletrones), anaeróbicas (crecen com ausência de O2 gracias metabolismo fermentativo (glucosa)). Hay bactérias estricctas (el O2 es toxicos, no tienen enzimas detoxicanf. Catalases o peroxidasas). Aerotolerante (soportan el O2 xq tienen enzimas detoxificantes). Facultativas tanto uno u otra.
ejemplo de anaerobias estrictas
clostridium
ej anaerobias aerotolerantes
streptococus
ej de anaerobias facultativas
enterobacterias
como es la reproduccion?
la bacteria replica su ADN por enzima ADN polimerasa. La pared crece y forma tabique transversal hasta q no puede mas crecer y de ahí las bacterias se separan (en dos). Puden crecer -20 cirfilas, merofilas (20 y 40) y termófilas (40 a 70).
mecanismos de patogenicidad bacteriano?
invasion, enzimas ccitotoxicas, metabolitos de crecicmiento, capsula, superantigeno, resitencia atb
cuales son los mecanismos de evasion de defensas de las bacterias?..
capsula
biopeliculas
variacion antigenica
q es bacteriofago?
son virus bacterianos adn o arn q van a utilizar bacterias q van a transferiar ADN a una bacteria, produciendo lisis o integrando al gene sin destruiccion
plasmidos?
moleculas ADN bicatenario que se replican de forma independiente del cromosoma
q son transposomes?
son moleculas geneticas mobiles q llevan la informacion gentica de una porcion a otra en el genoma o dentro de la misma celula
como hace la variacion bacteriana?
mutacion (cualquier modificación de las secuencias de las
bases del ADN.) o Transferencia de material genético:
:
Conjugación: apareamiento o intercambio cuasisexual de
información genética entre una bacteria donante y otra
receptora (unidireccional) a través de un pili sexual.
Depende de la presencia o ausencia de un plásmido
conjugativo.
Transformación: captación activa y la incorporación de ADN
exógeno.
Transducción: transferencia de información genética de una
bacteria a otra por medio de un bacteriófago. El virus capta
fragmentos de ADN, los almacena y, al infectar otra
bacteria, el ADN se incorpora al genoma.
cuales son los mecanismos de resistencia?
Impermeabilidad: que el ATB no pueda ingresar a la
célula, por una disminución de porinas o alteración
e n su estructura.
- Modificación enzimática del ATB: enzimas que
modifican e inactivan al ATB.
- Modificación del sitio blanco: el ATB no puede
unirse para ejercer su función.
- Bombas de Eflujo: eliminan el ATB hacia el exterior
de la célula.
ejemplo de bacterias naturalmente resistentes a atb
proteus, morganella, providencia
q son las enterobacterias?
son bacterias GRAM -, anaerobias facultativas, colonizan mucosa colonica, posseen como prinicipal f virulencia adhesinas tipo 1
bacterias enterotoxigenicas?
enterobacterias, diarrea cuosa y viajero, fimbrias tipo 1 y toxinas labiles> hipersecreccion de agua y electrolitos
bacterias enteropatogenicas?
Diarreia aquosa e mucosa infantil, proteína intimina que produz a nível da microvilosidade do intestino delgado um efeito borrado
enteroagregativa?
diarrea infantil prolongada, mucosa, fimbrias> Adherencia agregativa de los bacilos, con
acortamiento de las microvellosidades, infiltración
mononuclear y hemorragia, disminución de absorción de
líquidos.
enterohemorragica?
infecta colon, hace adherencia con fimbrias, borra epitelio por las intiminas y sintetiza toxina verotoxina. Clínica: diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica). Como consecuencia puede producir síndrome urémico hemolítico q puede llevar a IR, neoplasia renal, HTA, transplante renal
enterohemorragica?
infecta colon, hace adherencia con fimbrias, borra epitelio por las intiminas y sintetiza toxina verotoxina. Clínica: diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica). Como consecuencia puede producir síndrome urémico hemolítico q puede llevar a IR, neoplasia renal, HTA, transplante renal
citotoxina:
Verotoxina (bacteriófago)
- VT1 y/o VT2 (toxinas Shiga like): son toxinas
de tipo A/B compuestas por 2 subunidades
(A- enzimáticamente activa y B-que se fija a
receptor). Cuando B se fija a receptor de
superficie del enterocito, permite el ingreso
de A que bloquea la síntesis proteica.
complicaciones:
inflamacion glomerulos, dism filtrado glomerula, compromiso neurologico, trombocitopenia
via transmision: agua y alimento contaminados, fecal oral
enteroinvasora?
hace adherencia con las fimbrias pero es inmóvil (no tiene flagelos). Hace efecto de invasión del colon. No sintetiza ninguna toxina y la diarrea es disentería (diarrea con moco, sangre y pus).
adherencia x endocitosis
invasion mediada por plasmidos y destruccion de las celulas q cubren el colon
como se hace dx de enterobacterias?
1) muestra m fecal
2) micr em gram -
3) coprocultivo: mc conkey
4) pruebas bioquimicas p identificar serotio
ej.: cepas enterohemorragica: pcr
Detección de anticuerpos anti LPSSTEC(ELISA)O157,O145yO121
hablar shighella
bacilo gram negativo, fermentador glucosa, endémica argentina, se transmita por fecalismo, agua y alimento s contaminados, factor virulencia: adherencia por fimbrias, LPS, produce toxina SHIGA (actividad citototx. Enterox. Neurotox.). invade epitelio colonico, multiplicándose dentro de las células y inflama la mucosa colonica. Clínica fiebre, vomitos, disentería. Se parece a la e. enterohemorragica (toxina). Se parece a la ent.invadora (clínica)
* DX: toma muestra, m. fecal. Microscópica (gram), coprocultivo (medio selectivo) a 37 grados.
salmonella?
- SALMONELLA: bacilos gram begativos, flagelados, ferm de la glucosa.
- ENTERIDITIS: reservorio em hoombre y animales, se transmite por carne contaminada, aves, huevos o mayonesa. Sitio de infeccion: ileon. Hace unas translocacion de la mucosa colonica produciendo resp inflamatória y puede invadir hasta la submucosa colonica. Clínica: disentería, vomitos, fiebre. En inmunosuprimiedos: diseminación (bacteremias) y causar clínicas o lesiones metastasicas a distancia como meningitis o endocarditis (enf marcadaora de SIDA).
- DX: toma muestra,, materia fecal, met. Directo (gram), coprocultivo, medio selectivo a 37 grados
- TIPHY: reservorio en hombre (enfermas o port sanos). Transmisión fecal oral, agua, alimentos contaminados. Tbien infectada ileon distal por trnaslocacion, invade el ileon, linfáticos, sangre, miultiplicarse em MO, hígado, bazo y llegar a rinon donde causa infección renal. Se puede almacenar en la vesicula biliar > portador. Clinica: fiebre tifoidea, diarrea mucosanguinolenta, cefalea, meningitis (diseminación), perforación intestinal, danos o infecciones en el rinon.
- DX: método directo: tomar sangre a la persona y se hace un hemocultivo a la 1ra semana de sospecha clínica. Pasado la 1ra semana, hago un coprocultivo en agar selectivo de materia fecal. Y al mes, la bacteria la puede encontrarla en la orina. Puedo hacer métodos indirectos: serología (buscar atc), aglutinación de latex, reacción de vidal felix (una técnica de algutinacion parecida a la de latex).
vibrio colerae
- VIBRIO: repsonsable cólera; el cólera es una enf. Leve, moderada, grave caracterizada por diarrea grave, deshidratación, vomitos.
factor de viruencia:
flagelos, enzimas (neuramidasa), exotoxina colerica q 2 sub : b se une a receptor y A enzimaticamente activa > aumento AMPC> hierpsecrecicon, agua y electrolitos
dx: m fecal: hisopado rectal + transp stuart
micro gram-
coparas.: meio macconkey
serologia: buscar seroipo O1
campylobacter?
bacteria gram -, enterica invasiva (int delgado), c. coli y jejuji> fiebre, disenteria,dolro abdomnal
reservorio: aves corral
transmsision: alimentos origem animal
f virulencia: lps, exotoxina (shiga), adhesinas y flagelos,
dx: materia fecal + transp carry blair
micro gram -
coparasit.: medio skirrow a 42grados
e. coli oportunista
Fuente de infección: mayormente endógena
(exógena en algunos casos).
- Patologías: infecciones urinarias, neumonías,
infecciones de heridas quirúrgicas, meningitis
neonatal (menores de 1 mes), intraabdominales
(abscesos y peritonitis). Puede causar bacteriemia
que evoluciona a sepsis.
SEPAS UROPATÓGENAS
La mayoría de los gram- que producen infecciones urinarias
provienen del colon. la causa +frec es E. coli. Por lo general
ocurren en mujeres jóvenes, debido a penetración de la
bacteria en la vejiga, que colonizan la región periuretral.
FACTORES DE VIRULENCIA
Son un grupo de microorganismos aerobios estrictos, no
esporulados, que no utilizan HC como fuente de energía o
que los degradan a través de otras vías.
Ampliamente distribuidos: suelo, agua, mucosas, tracto
digestivo de hombres y animales.
Se clasifican como oportunistas por alta incidencia de
infecciones hospitalarias y amplia resistencia a ATB.
Afectan a pacientes susceptibles (uso de ATB,
hospitalización, inmunosupresión).
Géneros + importantes:
Pseudomonas aeruginosa (+ FREC EN HUMANOS)
Acinetobacter spp
Burkholderia spp
Stenotrophomonas spp
Adhesión: capacidad de adherirse a las células
uroepiteliales a través de pilis/fimbrias (pili P y el de tipo 1),
que inducen a apoptosis y exfoliación. En algunos casos las
bacterias se pueden internalizar y replicarse, evitando que
sean detectadas y eliminadas.
Captación de Fe: sideróforos, aerobactina, enterobactina.
Toxinas: como las hemolisisnas.
Mecanismos de evasión de fagocitosis (ej capsula).
dx:muestra orina, sangre, liquido puncion
miccro gram -
cultivo medio cromogenico, 37 en atmosfera aerobia y anaerobia
antibiograma: por difusion o diluicion
helicobacter pilori?
bacteria gram -, reservorio estomago,
transmision: fecal oral, pessoa pessoa, agau y al. contaminados
fv: flagelos polares, ureasa , catalasa, citotoxinas ( VACUALIZANTE: es una proteína secretada por H. pylori que se dirige a las células del epitelio gástrico y causa la formación de vacuolas en las célula, disminuyeproduccicon bicarbonato y favorece colinização, y CAGA : es una proteína producida por la bacteria que es inyectada en las células del epitelio gástrico a través del sistema de secreción tipo IV. La presencia de CagA se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar úlceras y cáncer gástrico.)
clinica: gastritis, ulceras gastricias, cancer (adenocarcinoma, linfoma)
dx:
directo invasivo: endoscopia> histologia,
directo no invasivo: prueba de aliento ureasa
serologia por IF> aumento IFEA, IGA
PRUEBA DE ALIENTO: La prueba de aliento con urea es un método no invasivo para detectar la presencia de Helicobacter pylori en el estómago. La prueba se basa en la capacidad de H. pylori para producir la enzima ureasa, que puede descomponer la urea en el estómago para producir dióxido de carbono (CO2) y amoníaco (NH3).
En la prueba de aliento con urea, se administra al paciente una solución de urea marcada con carbono-13 o carbono-14, que se absorbe en el intestino y se transporta a través del torrente sanguíneo hasta el estómago. Si H. pylori está presente en el estómago, la ureasa producida por la bacteria descompone la urea y produce CO2 y NH3, que se absorben en el torrente sanguíneo y se transportan al pulmón, donde se eliminan a través de la respiración.
El paciente exhala en un tubo de recolección, y el CO2 se mide mediante espectrometría de masas o por infrarrojo. Si hay una cantidad significativa de CO2 marcado en la muestra de aliento, se considera que H. pylori está presente en el estómago
hablar de a yersinia
bacteria gram -, zoonis (picadura piojo), productoraa de ureasa
f virulencia: enterotoxinas labeis
3 especies: pestis, pseudotuberculosa, enterocolitica
clinica:
enterocolitica: fiebre, vomitos, diarrea, dolor abdominal, hemorragia
pseudotuberc.: linfoadenopatias, granulomas
dx:
muestra: sangre, orina, puncicon ganglionar
hemocultivo
coprocultivo
ej de baciclo gram - aerobio estricto?
pseudomona aeruginosa
ej de bacteria oportunista gram -
pseudomona aer.
ej de bacteria productora de biopelicula
pseudomona aer.
hablar de las pseudomonas
Bacilo Gram –
- No fermentadores
- Oxidasa +
- Móviles (flagelos)
- Aerobios estrictos
- No esporulados
- Pueden o no presentar cápsula
- Crecimiento rápido
- Productores de hemólisis y pigmentos
Amplia distribución mundial
- Predilección por hábitats que contienen agua
(salada, dulce, termal)
- Suelos húmedos, plantas, líquidos de
desinfección de materiales clínicos,
esponjas de baño, objetos hospitalarias
Desarrollo en medios de cultivo pobres en
nutrientes
- Miembros transitorios de la flora normal
- Oportunista
Pigmentos: produce diferentes pigmentos en los medios de
cultivo y en el hombre en algunos casos clínicos (ej lesión en
uña).
- Piocianina, pioverdina (fluorescente), piorrubina,
piomelanina
Olor: produce un olor intenso y dulce.
FACTORES DE PATOGENICIDAD - AERUGINOSA
- Adherencia: facilitada por fimbrias/pilis LPS,
Alginato.
- El alginato produce sudocapsula y biopelículas
(exopolisacarido mucoide que forma una capsula
sobre la superficie de la bacteria y la protege de la
fagocitosis y acción de ATB), biopelículas
(comunidad de bacterias que se encuentra adherida
en un medio sólido inmersas en un medio líquido.
Mayoritariamente está formado por agua, bacterias
y exopolisacaridos secretados por las bacterias).
- Tiene LPS
Factores de virulencia extracelulares:
- Exotoxina A: necrotizante (inhibe síntesis proteica)
- Exotoxina S: necrotizante (inhibe síntesis proteica)
- Exotoxina u: activ fosfolipasa, tóxica para
macrófagos
- Exotoxina Y: actividad adenilato ciclasa
- Elastasa: degrada elastina, inhibe acción de INF-y y
células NK.
- Fosfolipasas: dañan membranas.
- Proteasas: lesión tisular.
PATOLOGÍAS
- Infecciones en pacientes quemados
- Septicemias, endocarditis
- Infecciones oftálmicas
- Infección .Urinaria. en pacientes sondados
- Meningitis (iatrogénica)
- Lesiones cutáneas. Ectima gangrenoso
- Perionixis
DIAGNÓSTICO
Muestras: heridas, secreciones, sangre, ornia, LCR
Microscopia: coloración de gram (presencia de bacilos
delgados, alargados, gram-)
Cultivo: Agar sangre, Agar Mac Conkey, Agar nutritivo en
condiciones de aerobiosis.
Identificación MACRO: La colonia presenta color verde y
con olor característico.
Identificación por pruebas bioquímicas: oxidasa +,
motilidad +.
Antibiograma: para sensibilidad a ATB, pues presenta
resistencia a muchos ATB principalmente por la mutación
de porinas de la envoltura celular (no permiten ingreso de
ATB al interior de la célula).
- Intrahospitalarias frecuentes
- Otitis externas
- Infecciones respiratorias: asociados a fibrosis
quística, neumonía, EPOC, neutropénicos,
asistencia resp mecánica.
infecciones pacicentes quemados
infeccion urinaria
dx
muestra: orina, lcr, sangre,
microsc gram -
coproc: mac conkey
p bioquimica: oxidasa +
ejemplo de cocobaciclo GRAM -
Bordetella
hablar de bordetella
Cocobacilos
- Gram –
- Aerobios
- No móviles (no tienen flagelos)
- No fermentador de glucosa
- Tos convulsa, Coqueluche o Tos ferina
o Altamente contagiosa, que ocasiona tos
violenta e incontrolable que puede durar
semanas o meses.
o Transmisión interhumana a través de
microgotas.
o Población de riesgo: niños no inmunizados
de 1-5 años.
o Endemo-epidemica con brotes cada 3-5
años. Notificación obligatoria.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
- Toxina pertussi (Toxina A-B)
- Toxina Adenilato Ciclasa
- Citotoxina traqueal
- Hemaglutinina filamentosa (FHA)
- Toxina dermonecrótica
- LPS
FISIOPATOGENIA
- Aerosoles son inhalados y la bacteria se adhiere y
prolifera en las células epiteliales.
FASES:
inicio- fase catarral (1-2 semana): tos suave, gripe
fase paroxistitca (2-4 sem): crisis paroxisticas de tos, vomitos
convalescencia
complicaciones: otitis, hernias, pneumonia, hemorragias
Factores de patogenicidad involucrados en cada etapa:
DIAGNOSTICO
Muestra: aspirado o hisopado naso-faringeo, sangre
(periodo catarral).
Microscopia: gram no es muy útil pues es difícil diferenciar
de la microbiota normal.
Diagnostico Directo:
- Cultivo: bacteria fastidiosa, crecimiento lento.
Requiere medios con carbono o almidón – Medio
Bordet Gengou (15 días).
- Identificación: aglutinación con sueros y pruebas
bioquímicas
- PCR: método más sensible! Positivo hasta 4
semanas después del comienzo de la tos.
Diagnóstico indirecto
serologia IGM IGG
Vacuna:
vacuna convencional: 2 cepas svirulentas (cel muertas)
vacuna acelular: componentes purificados b. pertussis acelular
vacuna bordetella
Vacuna convencional: células muertas. Incluye dos cepas
virulentas.
Vacuna acelular: componentes purificados de B. pertussis
acelular.
haemophilus influenzae
Cocobacilos gram-
- Inmóviles
- Aerobios facultativos
- Oxidasa y catalasa +
- Nutricionalmente exigentes
o Necesitan factores especiales
▪ Factor X (Hemina) y Factor V (NAD)
▪ Ambos presentes en Agar
Chocolate
▪ Esto sirve para diferenciar las
especies de Haemophilus entre sí.
factor de virulencia:
Cápsula: algunas cepas tienen cápsula y otras no.
o Hay 6 tipos de cápsula
o + importante: serotipo B (polirribitol
fosfato, PRP)
- LPS
- Fimbrias (adhesión en faringe)
- Proteasas de IgA, facilitando colonización de
mucosas
Es parte de la microbiota normal del tracto resp sup. Las
sepas que colonizan suelen ser no capsuladas, pero las
capsuladas son las que causan infecciones severas.
Reservorio humano: nasofaringe.
Transmisión: interhumana por gotas aéreas o contacto
directo con secreciones.
Edad: 3 meses-5 años, aunque pueden causar
infecciones en adultos.
Infección: desde la faringe, invade zonas del tracto
respiratorio superior, produciendo otitis media aguda,
sinusitis, epiglotitis, neumonía, sepsis, meningitis,
artritis
DX:
Muestra: líquido de punción (LCR, pleural, pericardio),
sangre, muestra de celulitis, esputo.
Detección de antígeno capsular: solamente para LCR.
Aglutinación con látex.
Examen directo
- Coloración de gram
o Cocobacilos gram negativos
Cultivo: Agar Chocolate
VACUNA: de polissacáridos com componentes PRP (haemophilus influenzae capsulado tipo B)
neisseria meningitis
diplococco gram -, anaerobio facultativo, producotr de oxidasa y catalasa, q produce meningitis en neonatos y bacteriemias
fv.: lps, fimbrias p adhesion, capsula con mas de 13 serotipos ABCYW135.
dx: toma muestra: aspirado NF y LCR, micro GRAM- y cultivo agar sangre o chocolate
vacuna: polisacarido o antimeningococcica, 3,5,15 mes
como es la vacuna antimeningococcica?
vacuna antimeningococica tetravalente, polisacaridos ACWX135, en 3 dosis: 3,5,15 mes
hablar de la m. leprae
Agente causal de la Lepra.
- Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR).
- Tiene una cápsula externa densa con lípidos
(glucolipido fenólico 1-PGL-1).
- Pared: presenta lipoarabinomanano (glucoproteína
involucrada en la escasa respuesta inmunológica
contra el bacilo).
- Intracelular obligada: Requiere de los procesos
enzimpaticos de la célula parasitada para poder
reproducirse. Predilección por células de Schwann.
- Causa enfermedad granulomatosa crónica que
afecta piel y nervios periféricos.
- No se lo ha podido aislar en cultivos
6 millones de infectados. 83% de los casos se
localizan en Indonesia, Magadascar, Nepal e India.
En las Américas Brasil concentra el 94% de los casos
de la región.
* Predisponen: pobreza, hacinamiento.
* Únicos reservorios: el hombre y al armadillo de 9
bandas.
* Vías de transmisión: a través de gotitas nasales
infecciosas y contacto cutáneo.
Enfermedad que afecta tanto las capas superficiales
y profundas de la piel, produciendo infiltración
dérmica, degeneración y destrucción de estructuras
mucocutáneas. Afecta nervios periféricos
produciendo áreas de insensibilidad.
* Período de incubación: 4 meses hasta 30 años.
* Los pacientes pueden tener anestesia o hipoastesia
de la piel, anhidrosis (incapacidad de sudar), atrofia
testicular, afectar ojos (ceguera).
* Lepra lepromatosa: altamente bacilar, grave Afecta
piel, TRS, testículos, nervios periféricos y vísceras.
* Lepra tuberculoide: poco bacilar, más leve, con
máculas anestésicas hipopigmentadas. Mayor
afectación del S.N.P
* Dos formas clínicas intermedias: Indeterminado y
Dimorfo
DIAGNÓSTICO
- Criterios clínicos cutáneos
- Criterios clínicos neurológicos
- Bacteriología
o Toma de muestra: hisopado nasal, raspado
de glúteos, lóbulo de orejas y lesiones de
piel.
o Examen directo: coloración de ZN
o NO SE CULTIVA
- Prueba de la lepromina
o Neg: humoral, forma lepromatosa
o Positiva: tuberculoide
- Biopsia de piel:
o LL: células espumosas de Virchow que
engloban a los bacilos
o LT: presencia de granuloma. Escasos
bacilos.
hablar de nocardia
actinomiceto habita suelo, es miccobact atipica, actinomiceto, que tiene 2 especies:
nocardia asteroide: cutaneo y sistemico
nocardia brasileirienses: forma cutanea y linfocutanea
fv: factor cordon (inibe union fagolisosomal)
evasion actv. PMN
dx: muestra: bipsoia o puncion nodulos, esputo,
micro: tincion kinion o gram
cultivo: agar sabgre o sabourad
colonicas rugosas, aterciopeladas, naranja
hablar de m. tuberculosis
por micobacterium tuberculosis, GRAM + no se tine, aeróbio estricto, inmobil, de crecimiento lento y ademas hay reservorio em el hombre
* Transmisión por excelencia vías respiratorias a través de microgotas; después, en menor medida puede ser por via cutánea y hay M. BOVIS que se transmite a través de leche no pasteurizada
* No hay factor virulencia importantes: enzimas mteabolicas, son BAAR
* Patogenia: el bacilo se ingreso por via inalatoria, llega al pulmón, fagocitado por macrófagos alveolares, se multiplica, se va a los ganglios linfáticos q puede pasar a sangre y puede diseminar si esta inmunosuprimida o no vacunada. Si es inmunocompetente, los granulomas se controlan (lesión casea> calcfica> RANKE)
* Es un enf. Granilomatosa (los granulomas logran controlar la diseminación y enf. Graves) si esta imunosuprimida> reactivación y disemina a otros órganos (sobretodos meninges), vías urinarias, espacio intervertebral (mal de pott), neumonía
* DIAGNOSTICO: si tiene menignites puncion de LCR, si tiene en pulmón BAAL; manuales gold stander: 3 muestars de esputo; se hace para aumentar la sensibilidad del diagnostico!!!!; MDIRECTO: ziel nielsen (baciloscopia): sirve p cuantificar la cantidade bacilos en un campo microscópico, es decir, lo q voy a ver cruces (bacilos) q cantidad aprox. Por campo: me diagnostica q la persona tiene un bacilo una micobacteria ;luego de hacer la baciloscopia después hago (p confirmar cual micobacteria es) hace inmunoflorescencia o PCR. CULTIVO: únicamente sirve p ver morfología, no sirve p diagnosticar. LEWESTERGENSTER. Crece a 37 grados de lento crecimiento (20 dias!!!) y además solo puede descartar en el dia 60 (a partir del dia 20 crece); prueba de ADA (marcador de act leucocitaria en liq pleural).
* REACCION MANTOUX:evalua la res celular, hp tipo 4, introdermoreaccicon
* VACUNA: BCG a bacteria viva, cuando nace, no se da en embarazada o inmunosuprimidas
ej de bacteria anaerobia GRAM +
costridium
