tolkning leverprover Flashcards
vilka är funktionsproverna för levern?
bilirubin TOTI < 26
bilirubin konjugerad < 4
albumin: 36-45, men varierar med ålder
PK
indirekta:
TPK
Na
Gränsvärden för ALAT och ASAT
ALAT
K<0.76
M<1.2
ASAT:
K<0.61
M<0.76
Gränsvärden för ALP och GT
ALP = 0.7-1.9
GT < 1.3
vad ska man tänka på med referensvärdena?
De har satts enligt en normalfördelad kurva, där 2 standarddeviationer ingår i referensområdet. Detta innefattar 95% av alla friska människor, varpå totalt 5% kommer hamna utanför referensintervallet av slump, trots att de är friska
Normala levervärden utesluter inte leversjukdom, och ALAT avsepeglar alltså inte allvarlighetsgrad och leverfunktion, detta beror på att den studie som är till grund för de svenska värdena är något missvisande
vilka är de internationella gränsvärdena för ALAT, och vad påverkar ALAT?
ALAT påverkas av VIKT
K: 0.5
M: 0.32
Ha dessa i baktanke när du värderar en stegring av leverproverna.
ALAT
halveringstid 36h
lever, njure, hjärta, skelett, mest leverspecifika provet
enzym verkar i cytosolen
ASAT
T1/2: 12 h
mindre leverspecifik, finns i hjärta, lever, muskler, njure
enzym i mitokondrien
hepatocellulärt mönster
amionotransferas höga
ALATx3
ALAT/ALP>5
kolestatisk mönster
ALP och GT höga
ALPx2
ALAT/ALP <2
blandbild
ALAT>3
ALP>2
2
hur delas stegringen in?
mild: <5
måttlig: 5-10
uttalad>10
vilka sjukdomar ger höga stegringar av aminotransferas?
ischemisk, toxisk leverskada
akuta virala hepatiter
vilka sjukdomar ger mindre uttalade stegring av aminotransferas?
cirros
kronisk hepatit
hur ser förloppet för (dynamiken på aminoT)
- ischemisk hepatit
- viral hepatit
- andra leversjukdomar
- snabbt höjning, som sjunkger fort
- långsammre höjning som kvartstår längre
- låg, långsam höjning under lång tid
vilka LEVERSJUKDOMAR orakar ALAT-stegring?
NAFLD alkohol LM cirros kronisk viral hepatit hemokroamtos AAT AIH Wilsons (OBS låga ALP kan ge indikation)
vilka extrahepatiska orsaker finns det till ALAT-stegring?
extrahepatisk infektion hypo/hypertyreos celiaki svält cellsöndefall
vilka prover ingår i en proteinstatus. Vad är en leverlinje?
alfa-1AT orosomukoid haptoglobin IgM (PBC) IgG (AIH) IgA (alkohol)
vid leversjukdom kan man få en specifik ökning av akutfasproteiner som ger en leverlinje som skiljer sig från den harmoniska linje som ses vid annan inflamamtion då akutfasP alla ökar lika mycket i koncentration
alkohol
Peth
CDT (kolhydratfattigt transferrin)=CD transferrin
etanol (kort halveringstid), blåsning är exempel
ospecifika markörer
- GT
- MCV
- P-urat
- lipidmönster (TG)
- TPK: alkohol har direkt toxisk effekt på BM, och avancerad leversjukdom ger låga TPK
< 0.05: ingen/låg konsumtion
0.05-0.30: måttlig
>0.3: dricka satan
hepatit
anti HCV –> RNA HCV senare
Hbs-Ag
hemokromatos
Ferritin >200 (M) > 300 (K) transferrinmättnad >0.45
järn
–> HFE mutation
om ferritin och transferrinmättnad är högt tyder det på för myket järn, man bekräftar sedan med HFE-genotyp. Även om inte alla har denna mutationen så är det den som är vanligast
AIH
ANA
SMA
IgG
ibland även
LKM-1
SLA/PK
–> om övriga autoAK är negativa
PBC
AMA
AAT och AIH
proteinstatus
wilson
ceruloplasmin
hypotyreos
TSH, T4
ASAT/ALAT omvänd kvot, vad säger det?
normalt är ALAT högre pga längre halveringstid
- alkohol med fibros>2, utan fibros är det normal kvot
- fibros, cirros
- wilsons
- initialt vid ischemi och toxisk skada
- hjärtinfarkt, skelettmusklelskada
vad är förklaringen till omvänd kvot?
Zon 3 (mot CV) innehåller högre koncentration av ASAT. ISCHEMI OCH LM påverkar området kring centralvenen först vid hypoxi pga lägre syregradient här
pyroxidin (B6), är en kofaktor får båda enzymerna men påverkar ALAT mer vid brist. Alkohol är en vanlig orsak till brist, varpå ALAT sjunker
cirros: cellförlust ger oproportionerligt låga värden av ALAT
ALP
lever
tunntarmsmukosa (!)
ben
placenta –> hos gravida spelar ALP mindre roll
proximala tubuli
–> ta hjälp av GT för att säga om det är från levern
normal funktion som transportprotein över membran. ALP måste syntetiseras av heptocyterna, stimuli ges från gallgångar vid töjning.
orsaker till ALP stegring
gallsten/stas
- induceras efter några timmar varpå man inte får utesluta gallstas om bara aminotransferas är höga
- höga under lång tid pga T1/2: 6 dagar
tumör
- ff.a. om ALP + ALAT/ASAT är hög
PBC
PSC
viral hepatit
NAFLD
alkohol
graviditet (placenta) eller växande barn (skelett)
OBS GÖR ALLTID ULTRALJUD FÖR ATT UTESLUTA STSAS ELLER TUMÖR
signifikant okonjugerad bilurubinstegring och tänkbara diagnoser?
> 60-70%
hemolys
Gilbert: 15% prevalens
orsaker till konjugerad hyperbilirubinemi
intrahepatisk=hepatocellulärt mönster
- minskad konjugeringsförmåga
- minskad utsöndring (MRP2)
- alla leversjukdomar
- sepsis, parenteral nutrition, hjärtsvikt
posthepatiskt=kolestatiskt mönster
- obstruktion av gallvägar
konjugerat bilrubin
funktionsprov
uteslut obsturktion med ultraljud
hög vid PBC
albumin
funktionsprov, minskad syntes
påverkas av nutrition
sjunker långsamt, varpå leverfunktion kan sjunka snabbare
omvänd akutfasreaktant
PK-INR
kan även påverkas av K-vitaminbrist eller waran, t.ex. kan bredspektade AB slå ut bakteriefloran varpå syntes av K-vitamin minskar
- säger inget omr blödningsrisk, man har brist på både KF och anti-KF varpå trombosrisk föreligger. Studera istället TPK för att värdera blödningrisk (<20= risk för spontanblödningar)
TPK
indirekt funktiosntecken
- sjunker vid portalhypertension pga
- hyperspelnism
- TPO minskar vid svår leversjukdom
Na
inget funktionsmått men avspeglar RAAS aktiviteten: ska inte behandlas. blodet är utspätt
vilka faktorer ingår i CHILD PUGH
albumin PK Bilirubin Ascites leverencepalopati
A: 5-6 P –> 80%
B: 7-9 P –> 50%
C: 10-15 P –> 35%/5 år
MELD
krea
bilirubin
PK-INR
