Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - IBI > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

1
Q

cellväggssyntes

A

betalaktam

glykopeptider

lipoglykopeptider

cyckliska lipopeptider

fosfomycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

betalaktamAB

A

penicillin
cefalosporin
karbapenemer
monobaktamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

cellmebranssyntes

A

polymyxin

colistin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

folsyrametabolism

A

sulfa

trimetoprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DNA gyras (topoisomeras)

A

kinoloner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

RNA-polymeras

A

Rifamycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

proteinsyntes (50S)

A

makrolider

linkosamider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

proteinsyntes (30S)

A

tetracyklin

glycylcyklin

oxazolidinoner

aminoglykosider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

proteinsyntes (EF-G interferens)

A

fusidinsyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

mekanismer betalaktam

A

inbindning till PBP (transpeptidas) varpå cellväggssyntes upphör

PBP variera mellan olika betalaktamAB

påverkar delande celler som går i lys (bakteriocid), bakterier i vila i biofilm får sämre effekt

låg toxicitet då humana celler saknar cellvägg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

penicillin

A

streptokocker

pneumokocker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cephalosporiner

A

bred

G-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

carbapenem

A

bred

anaerob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

monobaktam

A

aeroba

G-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

glykopeptider, samt exempel på LM

A

Vancomycin, teicoplanina

stor struktur ger sämre tillträde, därmed enbart effekt på G+ ty den kan inte passera G- cellväggen

binder D-ala-D-ala sidokedjan och förhindrar cellväggssyntes, fungerar som steriskt hinder för vidare syntes

bakterier resistenta mot betalaktam –> använd GP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

makrolider ex. på LM

A

erytomycin

azitomycin

(-mycin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mekanismer makrolider och linkosamider

A
  • hindrar elongering och ribosomal trankription
  • binder 50S subenhet
  • verkar intracellulärt
  • negativt att de har samma target för om mutation sker så blir bakterier resistenta mot båda dessa AB=korsresistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

när använda makrolider?

A

G+

  • staffar
  • streptokocker

luftvägspatogener

  • mykoplasma peniumoniae
  • chlamydophila penumoniae
  • bordetella pertussis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

exempel: linkosamider

A

klindamycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

mekanismer tetracykliner och glycylcykliner

A
  • förhindrar initiering av proteinsyntes
  • blockerar A-site så tRNA inte kan binda till ribosomen
  • intracellulär effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

exempel tetracyklin

A

tetracyklin

doxycyklin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

exempel glycylcyklin

A

tigecyklin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

mekanismer oxazolidinoner

A
  • förhindrar formation av initieringskomplex
  • binder 30S

obs verkar på G+ spektrat av bakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

mekanismer aminoglykosider

A

förhindrar elongering
förhindrar translation via missreading/errors
interfererar med translation från A-P site för tRNA

mindre studerat i molekylär nivå..

25
Q

ex, aminoglykosider

A

tobramycin
amikacin
gentamicin

26
Q

mekanismer fucidinsyra

A

staffar
smalt spektra

  • steroidantibotikum
  • hämmar EF-G (elongeringsfaktor G), ingen proteinsyntes sker
27
Q

mekanismer trimetoprim

När används trimetroprim?

A

folsyra-antagonist (antimetabolit) som används nästan uteslutande vid UVI (G+) även om det är andrahandsval

trimetoprim binder bakteriellt dihydrofolatreduktas (DHFR), DNA syntes hämmas

28
Q

trimetroprim i kombination med sulfa

A

sulfa är kompetetiv hämmar av PABA i folsyrasyntes

29
Q

exempel fluorokinolon

A

ciprofloxacin
levofloxacin
moxifloxacin

30
Q

mekanism fluorokinolon

A
  • binder DNA-gyras och/eller tropoisomeras IV
  • replikation förhindras
  • lys
31
Q

mekanism rifamycin

När används det?

A

hämmar DNA beroende RNA polymeras

  • har bakteriostatisk effekt
  • tuberkulos
  • behandling protesinfektion efter OP
32
Q

mekanism nitroimidazol

A

metronidazol

  • hämmar DNA syntes, hämmad nukleinsyrasyntes
  • mekanism okänd

OBS:
reduktion måste ske innan substrat blir verksamt, vilket enbart sker i anaeroba bakterier med låg redoxpotential,
- undandtag; helicobakter pylori

Användning: anaeroba bakterier och parasiter

33
Q

nitrofurantoin

A
  • okänd mekanism
  • hämmar olika enzym
  • kan skada bakteriellt DNA
  • UVI antibiotikum mot vanliga patogener som orsakar UVI
34
Q

fidaxomicin

A
  • clostridium difficile-infektioner
  • anaerob
  • smalt spektra
35
Q

mekanismer fidaxomicin

A

hämmar RNA syntes

- RNA polymeras, dock annat site än rifamycin

36
Q

vad är skillnaden mellan pen. G och V?

A

G: (benzyl-Pc)

  • intravenöst/IM
  • pneumokocker/streptokocker
  • first choice vid mjukdelsinfektioner/hud orsakade av beta-hemolyserande streptokocker (rosfeber), samt samhällsförvärvade luftvägsinfektioner då parenteral behandling krävs
  • akut meningit
  • smalt spektra, med lite risk för resistens: stor fördel

V: (fenoxymetylPc)

  • oralt pga stabilare, klarar magsyra
  • mindre effektiv mot G-
  • samhällsförvärvad pneumoni, faryngotonsillit, okomplicerade hudinfektioner (eryspelas) etc….
37
Q

S

A

känslig

  • infektion föräväntas svara på behandling
  • inga påvisade resistansmekanismer
38
Q

I:

A

behandlingseffekt förväntas om exponering ökar, t.ex. dos, intervall, koncentration
- förväntad lågresistens, eller naturlig känslighet

39
Q

R:

A

Klinisk effekt av LM kan inte förväntas

  • förvärvade betydande resistensmekanismer
  • naturlig resistens
40
Q

hur uppkommer resistens?

A

genetik; mutation, förvärvning av resistensgen

selektion; AB-tryck ger elemination av känsliga populationer och dominans av resistenta subpopulationer

spridning av dessa subpopulationer

41
Q

co-selektion

A

kombination och genetik och AB-tryck gör att multiresistenta bakterier kan utvecklas

42
Q

vilka resistensmekanisme finns

A

förändrad target

hydrolys av AB –> modifiering

efflux

penetrationshinder via muterade porer (G-)

43
Q

mekanism tidsberoende AB

A

serumkoncentrationen måste ligga över MIC under viss tid av doseringsintervallet för att avdödning av bakterier ska ske. Bäst studerat exempel är betalaktamAB

penicillin > 50%
cefalosporiner > 50%
karbapenemer > 50%

44
Q

mekanism konc. beroende AB

A

kinolon
aminoglykosider
- lång persisterande effekt
- koncentrationsberoende effekt

höga doser är fördelaktiga för effekt, samt långa doseringsintervall

Cmax/MIC
AUC/MIC
- bästa parametrar för att avgöra effekt

45
Q

resistensmönster pneumokocker

A

mutation PBP ger ökad resistens mot betalaktamAB

46
Q

resistensmönster: betalaktamas

A
  • enzym som bryter ner betalaktamAB
    Detta plasmidöverfört, dvs smittsam resistens (ESBL)

Gälle för G- tarmpatogener:

  • e. coli
  • K. pneumoniae
47
Q

ge exempel på LM som är betalaktamas hämmare + AB

A

klavulansyra
tazobactam
avibactam

48
Q

resistensmönster: penetrationshinder

A

G-

- mutation av por

49
Q

resistensmönster : efflux av AB

A

G+/G-

  • tetracyklin-R
  • energiberoende efflux av AB
  • Ribosomalt skydd av angreppspunkt
50
Q

MRSA

A

staff. aureus
- PBP2´ soom gör betalaktam verkningslösa
- MecA: påvisa med PCR
- transposon-överföring

51
Q

ESBL

A

betalaktamasproduktion

- G- tarmbakterier

52
Q

PNSP

A

nedsatt känslighet Pencillin G

- strept. pneumoniae

53
Q

VRE

A

vancomycin-R-enterokock

  • förvärvat genom från anaerober
  • glykopeptidkedjan får ny struktur (D-ala-D-lac)
  • VanA, VanB
54
Q

cellmembranssyntes antibiotika:

A

polymyxin, colistin

behandling av extern otit, med droppar
används mer och mer pga resistensutveckling
används sällan systemiskt

55
Q

resistensmönter kinoloner

A

mutationer i dna gyras och tropoisomeras IV

56
Q

vilka resistensmönster är anmälningspliktiga?

A

MRSA

ESBL

PNSP

VRE

57
Q

vad ska man göra för att minska AB-resistens?

A

förhindra smittspridning

minska behov av AB

optimera bakteriologisk diagnostik
- odling, och övervakning av epidemiologiska läget

använd AB rationellt

58
Q

behandling av Staff- aureus

A

flukloxacillin
Detta är ett betalaktam AB som är resistent mot betalaktamas, detta är viktigt då 90% av alla stammar av aureus bildar betalaktam och ett vanligt PcV funkar inte

K4 - IBI (46 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions