ovarialcancer Flashcards
hur delar man in ovarialcancer
epitelial OC TYP 1: växer långsamt, svarar dåligt på cytostatika, men god prognos, unilateralt
- låggradig serös
- mucinös
- lågradig endometriod
- klarcellig
HGSC= typ 2
icke-epiteliala
- germinalcellstumölr
- könssträngsstromatumör
metastas 5% lunga bröst GI lymfom
HGSC
typ 2 EOC
- STIC
- BRCA1/2
- genomisk instabil med hög proliferation
diagnos sent generellt vilket ger dålig prognos, svarar bra på cytostatika indiitalt men sedan kommer resistens och recidiv uppstå
låggradig serös
tubar hyperplasi
låg proliferation, genomiskt stabil
- KRAS, BRAF
mucinös
tuboperitoneal junction
KRAS
låggradig endometriod cancer
endometrios
låg proliferation
PTEN, PIK3CA
klarcellig
endometrios
låg proliferation, intermediär prognos
PIK3CA
riskfaktorer
ärftlighet
- BRAC 1 ff.a.
- BRAC 2
- LYNCH (HNPCC)
Barnlöshet (ff.a. kopplat till endometrios)
tidig menarch, sen MP
fertiliseringsstimuli ökar risk för borderline
endometrios
HRT = serös och endometriod
BMI och rökning
friskfaktorer
ovulation: p-piller, amning, barn
sterilisering
SOE
beskriv ursprung för HGSC
alla BRAC och 60% av de sporadiska kommer från STIC
- serös tubar intraepitelial carcinom i tubans fibmbier. Dessa celler kan inplanteras på ovariet eller periotneum och ge cancer på respektive ställe. Alterntivet är att vanliga epitelceller inplanteras i ovariet.
Kortikoala inklusionscystor bildas som kan bilda cancer utifrån hormonell och immunologisk modifikation
ursprung låggradig serös
papillär tubar hyperplasi
- invaginers i samband med ovulation
- inklusionscystor som kan bli atypiska. Utveckling går via serös borderline som kan få atypisk proliferation
mucinös ursprung
bildas i ett kontaktställe som kallas för tubeal peritoneal junction, övergångsepitel kommer bli atypiskt och bildas et borderline tumör som utvecklas mot mucinös cancer
ursprung endometriod och klarcellig
endometrios - inklusionscysta
ibland heterogen med båda typerna i samma tumör
symtom
ascites dyspeptiska besvär buksmärt, bäcken nydiagnotiserad IBS>50 år olaga PM blödning avföring ändras, ileus
risk
rökning: mucinös
fettrik mat
BMI
lite aktivitet
beskriv mekanismen vid malign ascites
det är vanligt vid typ 2 EOC och korrilerar med spridning intraperitonealt, det kommer ge cancer i periotenum.
- VEGF: neoangiogenes med mycket nya kärl med ökad permabilitet, ger ökad filtrationsyta och läckage av albumin, albumin bidrar till osmotisk tryck mot bukhålan
- inflamamtorika cytokiner påverkar permabilitet
- tumörbörda ger minskad lymfdränage som påverkar det periotenala membranet och bidrar med att det osmotiska trycket ändras så att vätska dras in i bukhålan