LM DM Flashcards
kost - hur ska man äta?
lågfett och kalorirestriktion har samma effekt på HBA1c och kroppsvikt
- grönsaker, baljväxter, fisk är bra
- måttlig alkoholkonsumtion och kaffe
vad är effekten av motion
ökat perifert glukosupptag via aktivering av AMP-PK som ökar uttryck av GLUT4. Därmed minskar det insulinoberoende glukosupptaget. Insulinbehovet minskar därmed
ökad insulinkänslighet: ger bl.a. effekt på LPL, därmed förbättras även lipidprofilen
aerob träning är extra bra. Hämmad lipogenes perifert och ökad betaoxidation ger minskad ektopisk fettinlagring med effekt på insulinresistens
kan man förebygga DM med träning?
DM1 kan inte förebyggas, DM2 kan dock förebyggas. Båda grupperna bör dock genomföra aerobträning för att förbättra glukoskontroll mätt som Hb1c, för DM är även muskelstärkande träning viktigt.
Hur ser behandlingsplanen ut vid DM?
första handsval är metformin + livsstilsförändring till mål HBA1c < 45 mmol/mol.
Efter 3-6 månader gör man en utvärdering, har målet inte nåtts sätter man in tilläggsbehandling med ny målsättning HBA1c < 50 mmol/mol:
Billigast: SU
Okej vid njurinsuff: DDP-4 hämmare
CVD: addera SGLT2-hämmare, GLP1
svår fetma: addera SGLT2-hämmare, GLP1
symtomgivande hyperglykemi ska halltid behandlas men insulin i kombination med metformin. Även tillägg av andra preparat kan förekomma..
metformin
- ökad insulinkänslighet i levern och perifert, vilket ger ökat glukosupptag i muskler pga ökad GLUT transport. Glukostransport stimuleras även oberoende av insulin via AMP-PK som ger mer GLUT.
- hämmad glukoneogenes och glykogenolys dels via insulinkänsligheten och via minskad ATP och ökad mängd ADP/AMP.
- fördröjt intestinalt upptag
- ger viktnedgång
- positiva effekter på lipidrubbningar
- GLP-1 stiger
Biverkningar
- magont, illamående, kräkning som kan begränsa dos initialt
- risk för laktoacidos
kontraindikationer
- njurinsufficiens (GFR>30)
- leverinsufficiens
- alkolism, malnutrition, CVD
- kontraströntgen
sulfonureider (SU) - exempel på LM
glimepirid
glipizid
glibenklamid
mekanism sulfonureider
Stimulerar SU-R1 varpå man hämmar ATP känsligt K kanaler, K ansamlas, spänningskänsliga Ca kanaler öppnas och cellen depolariserar –> insulinsekretion stimuleras
BIVERKNING:
- VIKTUPPGÅNG
- ILLAMÅENDE, KRÄKNINGAR, laktoacidos och HYPOGLYKEMI KAN UPPSTÅ HOS GAMLA MÄNNISKOPR
repaglinid
sänker glukos på samma sätt som SU, men inte via SUR1. Används ff.a. för att minska glukosstegring efter matintag då den har en kort hypoglykemisk effekt. Syftet är att ge flexibilitet vid måltid. Kort verkningstid minskar den hypoglykemiska risken.
(pio)glitazon
PPAR-gamma agonister
- ökar insulinkänslighet via en nukleär transkriptionsfaktor för reglering av proteiner kopplat till fettmetabolism oh differentiering av adipocyter. Effekten blir ökad insulinkänslighet i fett, lever, muskler vilket sänker plasmaglukos.
- hämmad glukoneogenes från levern, ökad perifert upptag
- FA, TG och p-insulin sänks på sikt då den ökade känsligheten för insulin gör att mindre nivåer krävs
- ger omfördelning från visceralt till subkutant fett vilket har metabolt gynnsamma effekter
- sänker BT
- sänker CRP
biverkningar av glitazoner
kan ge viktuppgång vätskeretention varpå hjärtsvikt kan utlösas, kontraindikationer är hjärtsvikt ökad risk för blåscancer (20-30%) ökad risk för frakturer försämring av makula äödem
OBS: detta är inte förstahandsval och bör enbart fortsätta ges om HBA1c sänks
KI
- hjärtsvikt
- leverinsuff
- blåscancer
alfa-glukosidashämmare=akarbos
bromsar nedbrytningen av långkedjiga fettsyror i tarmen, vilket minskar glukosstegring efter måltid då absorptionen sker långsammare. Dygnskontroll av p-glukos underlättas med jämnare kurvor.
- diarré
- flatulens
- inte lika uttalad förbättring av HBA1c
DDP-4 antagonister - exempel på preparat
sitagliptin
saxagliptin
linagliptin
ges peros
effekten av DDP-4 hämmare
stärker effekten av GLP-1
- ges oralt
- få biverkningar (pankreatit, pankreascancer)
- kan ges vid njurfunktion kass
- lägre kostnad jämfört med GLP-1
GLP-1 analoger - exempel
exanatid (60)
liraglutid (97)
iv behandling
mekanismer GLP-1
Analogerna är liknande GLP-1 men resistenta mot DDP-4 nedbrytning. Normalt kommer föda att trigga L-celler att frisätta GLP-1. INkretineffekten är glukosreglerande:
- stimulerar mättnad
- hämmar glukagonfrisättning, ökar glukosberoende sekretion av insulin från beta-celler
- fördröjer ventrikeltrömning
- hämmar glukoneogenes
- ökat upptag av glukos perifert
Att enbart den glukosberoende sekretionen av insulin påverkas innebär att normaliserade glukosnivåer kommer ge minskad effekt på insulinsekretionen, därmed är risken för hypoglykemi liten. Totalt sett sjunker HBA1c.
- viktnedgång
- risk för hypoglykemi
- illamående initialt varpå doser kan begränsas
- pankreatit, pankreascancer
