föreläsning NLI (fall 5) + tuberkulos Flashcards
vilka stora grupper av G+ finns?
Firmicutes
fusobakteriae
aktinobakteria
cyanobakteriea
vilka stora grupper av G- finns?
spirocheates
bakteroidaceae
chlamydophila
proteobacteriae
vilka delar ingår i luftvägarnas försvar?
slem, mucus, surfactant bronkociliär transport concha nasalis näshår alveolära makrofager AMPs, lysosym, komplement NETs adaptivt immunförsvar, IgA lymfnoder
hur verkar makrolider (erytromycin)
bakteriostatiskt
binder 50S subenheten på ribosomen, hämmar proteinsyntes i växande bakterier
hur verkar benzyl-pc
Betalaktamantibiotika som verkar baktericid
hindrar transpeptidas s.a. syntes av cellvägg inte sker
hur delar man in pneumonier?
samhällsförvärvade
nosokomial
aspiration
ge exempel på bakterier som orsakar samhällsförvärvade TYPISKA penumonier
s. pneumoniae
H. influenza
s. aureus
K. pneumoniae
ge exempel på bakterier som orsakar samhällsförvärvade ATYPISKA penumonier
mykoplasma pneumoniae
legionella pneumophila
vilka bakterier ge nosokomial pneumoni
G - , t.ex. pseudomonas
s. aureus
vilka bakterier ge aspiratoriska pneumoni
nosokomialt samma
samhällsförvärvat
- strept. spp
- H. influenza
- anaerober från munhåla
kronisk pneumoni
tbc
lungabcess
blandinfektion
anaeroba - bacteroides spp
aeroba - s. aureus, pyogenes etc.
olika typer av pneumoni
bronkopneumoni
interstitiell
lobär
icke-infektiös pneumoni
eosinofil inflammation
riskfaktorer för samhällsförvärvad penumoni
kronisk sjukdom
ålder
immunbrist
splenektomi
vilket är den viktigaste virulensfaktorn för dessa patogener?
kapseln:
- antifagocytär
- adhesion
- biofilmsbildning
mykoplasma pneumoniae - viktiga egenskaper
saknar cellvägg
adhesioner binder cilierat epitel
fibriller ger struktur
hur verkar fluorokinolon?
DNA-gyras hämmare
trompoisomeras IV hämmare
Utebliven replikation. Verkar bra på intracellulära komperments på grund av bra distrubition. Effektiv behandling mot bakterier i biofilm.
viktiga virulensfaktorer legionella pneumophilia
G- stavb flagell aerosolspridning värmetålig < 63 grader biofilm vattendrag
beskriv L. pneumophilas livscykel
- flagellerade bakterier fagocytersas av amöbor i vatten
- fagosomen undgår mognad. Runt fagosomen bildas polyubiquinerade proteiner som ger nedbrytning av protein och frisättning av aminosyror. Fagosomen spricker tillslut
- i cytoplasman sker tillväxt och replikation.
- lys av värdcell
vilka sjukdomar kan L. pneumophila ge?
pontiac feber
pneumoni
hur diagotiserar man legionella?
antigentest i urin
PCR på sputum
antikroppsanalys
beskriv hur antigentest i urin går till
prov med antigen läggs på en platta. Det finns guldmärkta AK mot det antigen man vill hitta. Via ett kapillärt flöde kommer vätskan röra sig längst plattan, och om antigen detekteras av AK kommer de att bilda linjer innan kontrollen.
vad är kikhosta?
orsakas av Bordetella pertussis.
- inkub. tid 1-2 veckor följt av avklingning efter 6-8 veckor.
- intensiva hostattacker, kräkning, feber, svullna ögon
hur verkar pertussis toxinet?
- AB-toxin
- ADP ribosylering av Gi-protein som normalt inaktiverar AC. cAMP stiger
hur verkar adenylatcyclas/hemolysin toxinet?
- binder till CR3 och integreras då i membranet. Detta är ett bi-funktionellt toxin som aktiveras i cellen via calmodulin. Det kommer då katalyseras en reaktion där ATP → cAMP.
- Dessutom förhindrar toxinet leukocyt kemotaxi och faogcytos, dvs avdödandet av bakterien.
Detta toxin är viktig tidigt i infektionen då bakterien ska överleva.
hur ser livscykeln för C. pneumoniae ut?
- elementära kroppar bildas, dessa är metabolt inaktiva och infektiösa. De tas in i celler via endocytos
- retikulära kroppar bildas sedan via differentiering i vakuol. Dessa är metabolt aktiva och replikativa
- återbildning till elementära kroppar efter 2-3 dagar
bakterien håller först värden levande via inhibering av apoptos, men vid spridning initieras nekros
hur verkar tetracyklider?
30S bindande -> hindrar proteinsyntes
- bredspektrat
- färre biverkningar
egenskaper hos: mykobakterium tuberkulosis
G+ stav
aerosol spridning
vaxrik cellvägg –> motståndskraft
hurs er mykobakteriens cellvägg ut?
cytoplasma membran peptidoglykan arabinogalaktan mykolsyra liponarabinomannan (virulensfaktor)
beskriv livscykel för tbc
- upptag i alveolär makrofag
- onkontrollerad tillväxt i makrofag
- inflammation och granulombildning
- ostig nekros bildas i granulom
- dränering av granulom i bronk
- smitta
viktiga virulensfaktorer tbc
ESAT-6
lipoarabinomannan
ESAT-6 funktion
membranskadande
bakterier kan ta sig ut fagosom
nekros och inflammation
lipoarabinomannan funktion
GL i cellväggen som förs över till värdcellens membran
- hämmar fagolysosomfusion
behandling tbc
isoniazid
rifampicin
pyrzinamid
myambutol
diagnos av tbc
sputum BAL mikroskop odling PCR PDD/IGRA
hallberg nachtblau-färgning stegvis:
- addera karbolfusin
- värme
- addera alkoholsyra
- addera metylenblått
- mikroskopiera efter syrafasta stavar
PPD (tuberkulintest)
hudtest för att påvisa förekomst av sensibilisering mot tbc. T-celler producerar TNF-alfa, INF-gamma och IL-8 som ger erytem om infektion föreligger. Man kan dock inte skilja på vaccination och aktiv infektion.
3 dagar efter injektion kan man avläsa erytem
IGRA (quantiferontest)
undersökning för att se om patientens immunsystem har exponerats för tuberkelbakterier. Det kan inte användas för att kontrollera vaccinationsstatus få aktuellt antigen inte finns i BCG
provet är bra för att påvisa latenta infektioner, men mindre bra för aktiv sjukdom. Ett positivt test innebär inte att patienten har en aktiv tuberkulos, och ett negativt test utesluter inte smitta.
Detta är ett IFN-gamma frisättningstest där man använder 3 specifika tbc antigen:
- quantiferon
- T-spot TB
När T-lymfocyter i blodprovet från patienter som tidigare exponerats för tbc stimuleras med TB-specifik antigen kommer de att svar med utsöndring av IFN-gamma. IFN påvisas i en ELISA
extratorakala foki av tbc
lymfadenit
urogenitalia
- äggstock och endometrium
- prostata och bitestikel
BM
mjälte
binjure
meninges
effekt av isoniazid
Isoniazid utövar en stark baktericid effekt huvudsakligen på snabbt växande populationer av Mycobacterium tuberculosis. Dess verkningsmekanism är sannolikt huvudsakligen en hämning av mykolsyrasyntesen. Mykolsyra är en viktig beståndsdel i mykobakteriens cellvägg
effekt av rifampicin
hämmar DNA beroende RNA polymeras hos bakterier
effekt myambytol (etambutol aktiv subsans)
Etambutol diffunderas i mykobakterier och verkar hämma multiplicering genom störning av RNA-syntesen. Etambutol är effektiv bara mot mykobakterier som delar sig aktivt.
