fall 4: G- bakterier Flashcards
nämn 5 viktiga G-
neisseria menigitidis e. coli shingella v. cholerae legionella pneumophilia
vilka arter inom Neisseria är humanpatogena?
gonorrrheae
meningitidis
vilka sjukdomar kan N. meningitidis ge?
menigitit
fatal sepsis
bronchopenumoni
DIC
viktiga egenskaper hos Nmenigitidis?
G-
aerob
diplococc
oxidas och koagulas positiva (oftast)
vilka virulensfaktorer har N. meningitidis?
polysackarid kapsel pili poriner (A och B) IgA proteas (IgA1) katalas transferrinbindande protein endotoxin; Lipid A och LOS Rmp protein: blockerar AK Opa protein: cell-cell kommunikation faktor H bindande protein: inaktiverar H
Beskriv förloppet i DIC
skadade epitel skickar ut prokoagulativ-likande faktorer
probbbildning med förbrukning av TPK och koagulationsfaktorer
blödning
blod poolas i binjuren som går i nekros –> waterhouse friderischsen syndrome då binjurehormon slutar produceras.
Nämn virulensfaktorerna hos e. coli
adhesion:
- P-pili
- P-fimbrie
- hemolysin
- K-antigen (kapsel)
antigenvariation av O-antigen, kapsel och H-antigen på flagellen
endotoxin:
- Lipid A
exotoxin
typ III sekretion
sideroforer
mortilitet via flagell
vilka sjukdomar kan e. coli orsaka
meningit
sepsis
mag-tarm sjukdom (gastroenterit)
UVI
nämn viktiga egenskaper hos e.coli
fakultativt anaerob
växer på blodagar och selektiva agar
katalas positiv, oxidas negativ
nitrat-reducerande
ETEC
turist diarré
orskas av kontaminerat vatten och föda
sekretorisk diarré utvecklas inom 1-2 dagar och varar i 3-5 dagar
symtom: diarre kramper illamående kräkningar
hur blir man sjuk av ETEC?
Toxiner orsakar sjukdomen:
LT-1 (AB): B binder till GM-gangliosider och andra glykoprotein. A delen aktiverar sedan AC –> camp stiger –> aktiv sekretion av Cl –> vatten följer
STa (värmetåligt)
- binder till transmembran guanylat-cyklas –> cGMP ökar –> hypersekretion av joner och därmed vatten
EPEC - mekanismer för sjukdom
vanlig orsak till barndiarre i u-länder
kontaktsmitta
- vattniga diarrèr, feber, kräkningar
bakteriell infästning till epitel på tunntarmen, mikrovilli bryts ned. Mikrokolonier bildas på epitelytan mha pili.
- Tir binder till cellytan, varpå intimin (adhesin) binder in
- förlust av målcellens integritet och död
EAEC
persisterande vattniga diarrér hos barn och turister
- kan orsaka kroniska diarrér och tillväxthämma barn
aggreagativa adherence fimbrier (adhesion)= AAF-1, binder till epitelytan. Mucussekretion stimuleras så att en biofilm bildas vilket sker skydd mot antibiotika och fagocyterande celler.
toxin finns som ger ökad vätskesekretion
EHEC generellt
- varma månader, barn under 5 år
- dåligt tillagad mat, vatten
- kontaktsmitta finns
- hög virulens
EHEC - symtom
milda diarré
blodiga diarrér
magsmärtor
hemorragisk colit
symtom efter 3-4 dagar, varar i 4-10 dagar
- HUS: njurinvolvering
symtom vid HUS
akut njursvikt
trombocytopeni
mikroangiopatisk hemolytisk anemi
vilken är den vanligaste serotypen av EHEC, och vilka mekanismer har den?
O157:H7
attaching och effacing aktivitet
shigatoxin (Stx-1/2): AB toxin som binder GP (Gb3) på tunntarmens vili och njurepitel. A-delen hämmar sedan proteinsyntes genom att binda ribosomala subenheter
EIEC
invaderar och förstör epitel i colon
- vattnig diarré
- inflammation med infiltrat –> ulcer
Shigella: dysenteri SYMTOM
symtom efter 1-3 dagar: magkramp feber diarre blodig avföring
enterotoxin är det som orsakar symtom. Utläkning sker normalt utan antibiotika men man kan ge det för att förhindra smitta/spridning
mekanismer bakom shigella
invaderar
replikerar i epitel i colon (M-celler)
typ III sekretion ger överföring av IpaA-D, vilka gör målcellen mottaglig för invasion
spridning från cell till cell
inducerar apoptos hos fagocyter
IL-beta produktion –> PMN –> inflammation
bakterien når längre in i tarmväggen
exotoxin: shiga toxin som binder GB3 och A-delen som binder ribosomala subenheter. Proteinsyntes avstannar varpå epitelceller skadas. Sker detta på glomerulärt endotel uppstår HUS
Vibrio Cholerae
G- fakulativt anaerob fermenterande stavar flageller oxidas + pili växer på chapmanplattor (NaCl)
mekanismer bakom koleratoxin
bakteriofager kodar för gener till 2 subenhter för koleratoxinet. Bakteriofagen binder till pili och kan då ge sitt genom till bakterien.
AB toxin. B-delen binder GM ganglioside-R på epitel i tarmen. A-delen internaliserars och påverkar G-protein i AC
- > camp stiger
- > PKA mer aktivt
- > jonkanaler aktiveras (CFTR)
- > sekretion av Cl
- > vatten följer
adhesioner gör att bakterien inte spolas bort med diarrén.
andra mekanismer hos v. cholerae (serotyp 01)
bryter tight junctions mellan epitel i tarmen, ger ökad permabilitet –> ökad vätskeförlust
syntom kolera
Begränsade diarrér oftast
fatala diarrér
kräkning
“rice water stool”
förlust av vatten och salter ger:
- kramper
- metabol acidos pga HCO3 förlust
- hypokalemi –> arrytmier
- hypovolemi
- njrusvikt
Allmänt om legionella
pleomorf G- stav obligat aerob L-cystein för tillväxt krävs fakulativa intracellulära bakterier
hur verkar legionella?
inbindning av C3b till porin i yttermembranet ger initiering för replikation. Detta då bakterien nu kan binda till CR3 komplement-R på fagocyter, där de överlever och replikerar.
den infekterade cellen frisätter cytokiner som ger inflamamtion.
organismen prolifierar i intracellulära vakuoler och tillslut lyserar värdcellen
symtom legionella
pontiac fever
- feber
- frossa
- illamående
- 2-5 dagar
pneumoni:
- allvarlig pneumoni med hög dödlighet om obehandlad
- multilobär med mikroabcesser i vävnaden
- feber
- frysningar
- torr hosta
- multiorganssjukdom (GI, CNS, lever, mjälte, njurar)
