bröstcancer Flashcards
hur delar man in bröstvävnad
- odifferentierad och högproliferativ
- ses vid pubertet - mer differetneriade, hög proliferation, ses hos 0-ara
- differetnierade, lägre proliferation: barn
- maximalt differentierade med låg proliferation: amning
risker kopplat till åldrar
< 20 år - 10 års riskökning
20-20: 20 år
>30: 30 år
>35: livslång riskökning då man har längre period med odifferentierad epitel känsligt mot skador samt hög proliferation
riskfaktorer
könshormon
- tidig menarch <12 år, sen MP> 55 år
- högt BMI PM
- preventivmedel: riskökning oavsett typ. Gestagen som metaboliseras blir till etanylöstradiol som är potent
- HRT
- anti-östrogen ger minskad risk
täta bröst på mammo
hög ålder
tidigare bröstcancer
effekt av östrogen
indirekt proliferation via IGF-1 som stimuleras
låga nivåer är immunstumulerande med mer cytokiner som kan ge infiltrat av immunceller i bröstvävnad och IL-1, 8 ger ökad östrogenproduktion lokalt
kärlnybildning: endotelproliferation
proteaser: invasivitet
metaboliter bildas som orsakar ökad oxidativ stress via syreradikaler och anti-oxidanter hämmas
vad innebär trippeldiagnostik
klinisk undersökning: palpation
radiologi: mammografi
cytologi: finnålspunkttion, mellanål med biopsi
invasiva bröstcancerformer
duktal
- DCIS
- 2/3 är R+, 1/3 HER2
lobulär: vill bilda enradigt epitel (indian files), oftast större vid diagnos, ER+ HER2-, multifoka
l
mucinös
- EC-mucin
medullär: epigenetik som nedreglerad BRAC1/2, R-
tubulär: små, god prognos, R+
vad kollar man på i en biopsi
gradering enligt NHG
- andel tubulär struktur
- kärnatypi
- mitosfrekvens
immunhistokemi vid bröstcancer
E-cadherin
östrogen, progesteronR
HER2
Ki67
luminal systeme
A ER+ RP HER2 ki67 (sen G1/Gfas)
B ER+ PR HER2 +/- ki67 +
C: trippelneg
- BRCA-1 associerat
CIS
DCIS
- duktala epitelceller
- unilat, förstörd arkitektur
- hittas på mammografi pga kalcifikation
- kan bilda massor
LCIS
- muterad E-cad
- grundläggande arkitektur behålls
- ingen ökad densitet
- bilat. oftare
- högre risk för cancer, även bilat
Ak vid bröstcancer
trastuzumab
HER2+, ges under 1 år
annan endokrin behandling
tamoxifen
- 5 år
- antagonist i bröst, agonist i endometrie!!!
aromatashämmare
- har ingen effekt preMP, hämmar bara perifert aromatas
behandling av inoperabla tumörer
kemo hormon kastration strålning i kombo
ER/PR pos
- kastration om preMP
- PM: aromatashämmare, tamoxifen
hur sprids BC
LN axill eller supra/infraklavikulärt
fulvestrant
degraderar ER