TEMA 30: ANTIANGINOSOS Flashcards

1
Q

¿En qué consiste la angina de pecho o angor pectoris?

A

Es un cuadro que se manifiesta como dolor, opresión o malestar, generalmente torácicos, debido a isquemia miocárdica transitoria, que suele estar causada por:
- Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio.
- Aumento del trabajo miocárdico
- Aumento de la frecuencia cardiaca
- Aumento de la contractilidad cardiaca
- Aumento de la precarga y postcarga
Los fármacos están dirigidos sobre todo al equilibrio entre el aporte y la demanda de O2.

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2
Q

¿Siempre la primera medida ante una angina o angor es la prescripción de un fármaco antianginoso?

A

No, primero: MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
Ej.: NO alcohol, no tabaco, dieta equilibrada, ejercicio, etc.

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3
Q

Definición de fármaco antianginoso

A

Los antianginosos, son fármacos que impiden la aparición de la crisis o suprimen el dolor al restablecer el equilibrio entre oferta y demanda de oxígeno por el miocardio. Unos aumentan la oferta o aporte y otros reducen la demanda.

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4
Q

Generalidades sobre los fármacos antianginosos

A
  • Los nitratos orgánicos liberan NO que lleva consigo una vasodilatación (dilatan las venas, lo que reduce el retorno venoso y dilatan las arterias coronarias).
  • Los beta bloqueantes se usan mucho en profilaxis, ante angina de pecho o IAM, previniendo nuevos episodios, reducimos estimulación simpática y por tanto la demanda (disminuyen la FC y la contractilidad cardiaca).
  • Los pinos (los bloqueantes de calcio), provocan vasodilatación y disminuyen el trabajo cardiaco.
    Algunos también disminuyen la FC, reduciendo el trabajo del corazón y dilatando las arterias coronarias.
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5
Q

Clasificación de los fármacos antianginosos

A

1.- Nitratos orgánicos
2.- Bloqueantes de los canales de calcio/calcioantagonistas
3.- Bloqueantes beta o antagonistas beta-adrenérgicos (1ª elección para profilaxis).
4.- Bloqueantes de los canales de sodio
5.- Bloqueantes de los HCN
6.- Antiagregantes plaquetarios (otro tema)
7.- Estatinas (hipolipemiantes) (otro tema)
8.- IECA (otro tema)

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6
Q

Clasificación de los nitratos orgánicos

A

Nitroglicerina (++)
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida

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7
Q

Mecanismo de acción de los nitratos orgánicos

A

Actúan liberando óxido nítrico en el endotelio, que, al disminuir los niveles de calcio, provoca vasodilatación.
Nitratos aumentan los nitritos-> NO-> GMPc-> desfosforilación de la cadena ligera de miosina-> no contracción muscular.
* Dosis bajas-> vd venas
* Dosis altas-> vd arterias

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8
Q

Acciones de los nitratos orgánicos

A

Aumentan la oferta oxígeno
Disminuyen el retorno venoso, el volumen ventricular, la presión de llenado ventricular y la tensión miocárdica
Disminuyen la demanda oxígeno
Produce dilatación de los grandes vasos y a dosis altas también dilatan las arteriolas

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9
Q

Vías de administración de los nitratos orgánicos (nitroglicerina)

A

Es un mecanismo muy potente que en función de la vía de adm va a tener un efecto u otro:
- Comprimidos sublinguales y en spray. (1-3 min en iniciar su acción).
Para sospecha de IAM.
- Oral retardada (que se libere cada parte del comprimido en determinados momentos, favoreciendo el mantenimiento de la concentración plasmática, y la monitorización de las constantes vitales).
- Intravenosa (inicio de la acción <1 min)
- Transdérmica: parches de nitroglicerina, en anginas crónicas estables.
Los otros dos fármacos (dinitrato y mononitrato de isosorbida) solo son por vía sublingual u oral.

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10
Q

Indicaciones de los nitratos orgánicos

A

Angina de pecho
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Vasoespasmo
Profilaxis de angor

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11
Q

Indicaciones de la nitroglicerina según la vía de administración

A
  • Nitroglicerina sublingual: ataque anginoso agudo o antes de un esfuerzo o emoción no evitables (el efecto durará de 30 min).
    Cada 5 min, máximo de 3 comprimidos.
  • Nitroglicerina iv: casos de dolor persistente que no cede por vía sublingual, angina inestable.
  • Nitroglicerina en parches: angina crónica estable.
  • Nitratos de acción prolongada, oral o parches: profilaxis a largo plazo.
    Los parches siempre en zonas que no tengan vello.
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12
Q

RAM de los nitratos orgánicos

A

Debidos a vasodilatación (muy potente y concentrada en el tiempo):
- Calor facial, rubefacción
- Mareos
- Hipotensión ortostática
- Cefalea pulsátil (25-50% de pacientes en el comienzo)–> ++ (si cesa no hay problema, si no, ya hay que acudir a urgencias).
- Náuseas, vómitos.
- Palidez, sudor frío.
- Debilidad muscular, pérdida de conocimiento.
* Parches: erupciones y dermatitis (rotación y descanso del parche).
* Sublingual: sensación de quemazón en la boca.

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13
Q

¿Cómo disminuimos la tolerancia hacia los nitratos orgánicos?

A

Reajustamos dosis o cambiamos de fármaco. También se juega con las distintas vías de admo, para minimizar la tolerancia.
Iv y parches (rotación, administración intermitente)

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14
Q

¿Se puede abandonar el tratamiento con nitratos orgánicos bruscamente?

A

En uso crónico, no se debe abandonar el tratamiento bruscamente, evitando una vasoconstricción de rebote que provoque el problema a tratar.

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15
Q

Observaciones sobre la administración de nitroglicerina en crisis agudas.

A

Usamos nitroglicerina sublingual.
No tragar, no chupar, no masticar.
Cuando cese el dolor, escupir el sobrante (para evitar sensación de quemazón y posibles dolores de cabeza).
Se cronometran 5 min, si en eso no ha remitido el dolor, otro comprimido sublingual, así hasta 3 comprimidos (deben estar sentados, evitar hipotensión ortostática). Llamando a Urgencias al mismo tiempo.
Paciente debe registrar: número de ataques, duración, desencadenantes (comidas copiosa, fumar, temperatura elevada, exceso de cafeína), frecuencia, duración, etc.

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16
Q

Conservación de los nitratos orgánicos

A
  • Conservar en el acondicionamiento primario.
  • A menos de 30º y en ambientes secos.
  • Fecha caducidad.
  • Son termosensibles, termolábiles.
  • No se machacan los comprimidos retard: 1 h-2 h después de comidas.
  • Evitar el alcohol: incremento de efecto hipotensor.
  • Ajuste individual de la dosis mínima (retirada progresiva, ante no tolerancia (hipotensión muy fuerte), o desarrollo tolerancia al fármaco).
  • Cafinitrina: nitroglicerina con cafeína (la cafeína también es vasodilatadora).
17
Q

Clasificación de los bloqueantes de los canales de calcio

A

Dihidropiridinas: Amlodipino
No dihidropiridinas: Verapamilo y diltiazem

18
Q

Acciones de los bloqueantes de los canales de calcio

A

Vasodilatación – Disminución postcarga
Vd coronarias: Antagonizan el vasoespasmo
Distribuyen flujo sanguíneo a áreas isquémicas
Al disminuir el inotropismo y el cronotropismo, disminuyen consumo de oxígeno por miocardio
* En resumen: incrementan el aporte de oxígeno por la vd y reducen el consumo por el inotropismo y cronotropismo.

19
Q

Indicaciones de los bloqueantes de canales de calcio

A

Prevención de nuevos episodios
Tratamiento crónico del angor
Tratamiento de la hipertensión
Arritmias

20
Q

RAM de los bloqueantes de canales de calcio

A

Hipotensión, bradicardia, síncopes, bloqueos AV, estreñimiento, cefaleas, edemas periféricos.
* Efecto rebote si se retira de forma brusca–> puede producir crisis anginosa (en uso crónico).

21
Q

Clasificación de los betabloqueantes

A

Carvedilol α-β
Atenolol β1
Metoprolol β1
Nadolol β1- β2
Propranolol β1- β2

22
Q

Acciones de los betabloqueantes

A

Disminuyen frec. cardiaca y contractilidad (efecto inotrópico negativo)
Aumentan tiempo de llenado diastólico –> disminuyendo el trabajo cardiaco
Disminuyen consumo de oxígeno por miocardio

23
Q

Indicaciones de los betabloqueantes

A

Prevención de nuevos episodios
Tratamiento crónico del angor (se suele ir de alta con un betabloqueante prescrito tras un IAM)
*normalmente se asocian a otros fármacos

24
Q

RAM de los betabloqueantes

A

Hipotensión, arritmias, síncopes, bloqueos AV, broncoconstricción (β2), confusión.

25
Q

Clasificación de los bloqueantes de los canales de sodio

A

Ranolazina (ranexa)

26
Q

Acciones de la ranolazina

A

Reduce niveles Na+ y Ca2+ intracelulares: mejora la función diastólica.

27
Q

Diferencias en efecto según el sexo del paciente de la ranolazina

A

Actúan mucho mejor en hombres que en mujeres (seguramente por la relación con estrógenos, pero se desconoce el motivo).

28
Q

Indicaciones de la ranolazina

A

2º línea de tratamiento en angina de pecho.

29
Q

Clasificación de los HCN

A

Ivabradina

30
Q

Mecanismo de acción de la ivabradina

A

Inhibidor selectivo de los canales de marcapasos cardiacos (HCN)-> disminución de la FC-> disminución de la demanda de O2.
NO AFECTA A LA FUERZA CONTRÁCTIL CARDÍACA A DIFERENCIA DE LOS BETABLOQUEANTES (preferencia en IC).

31
Q

Controversia con la ivabradina

A

Es controvertido, en EEUU tienen unas indicaciones y en Europa otras.
Además, hay artículos que dicen que incluso empeora la angina de pecho, se prescribe, pero no hay un consenso respecto al perfil de toxicidad, etc.
CONTINÚA EN ESTUDIO.

32
Q

Indicaciones según la EMA (Europa) de la ivabradina

A
  • Insuficiencia cardiaca
  • Angina de pecho estable en pacientes que no toleran los β-bloqueantes o en los que los β-bloqueantes no reducen suficientemente la frecuencia cardiaca (<75/min).
33
Q

Indicaciones según la FDA (EEUU) de la ivabradina

A

Tratamiento de la IC

34
Q

NOTA IMPORTANTE

A

TRINOMIA: IECA + hipolipemiante + antihipertensivo, en un mismo medicamento, de esta manera se favorece la adherencia terapéutica (se llaman polipil).