TEMA 25: CORTICOIDES Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los corticoides naturales?

A

Cortisol y cortisona

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2
Q

¿Corticoides sintéticos?

A

Beclometasona
Betametasona
Budesonida
Deflazacort
Dexametasona
Fludocortisona
Fluticasona
Hidrocortisona
Metilprednisolona
Prednisona
Prednisolona
Triancinolona

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3
Q

Farmacocinética de los corticoides

A

Absorción por todas las vías. Administración por vía oral normalmente. La vía parenteral se reserva para emergencias, cuando
necesitamos niveles altos. rápidos; por vía tópica, se usa por pulverización o inhalación por boca o nariz, o dérmica (con absorción reducida y efectos locales), por lo que no aparecen RAM sistémicos.
Metabolismo hepático intenso
Excreción renal
Vida media: 90-190 minutos (depende del fármaco). Depende de:
- Actividad glucocorticoide frente a mineralocorticoide
- Duración de la acción
- Tipo de preparación
- Hora del día en la que se administra

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4
Q

Acciones sobre el metabolismo proteico de los corticoides

A

Aumentan el catabolismo proteico
Disminuyen la matriz proteica ósea: provocan osteoporosis
Tratamientos largos en niños: retrasan el crecimiento
Provocan atrofia de piel
Retrasan la cicatrización: efecto aumentado en pacientes diabéticos.

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5
Q

Acciones sobre el metabolismo de los hidratos de carbono de los corticoides

A

Estimula gluconeogénesis
Disminuye la utilización periférica de glucosa
Provocan hiperglucemia y glucosuria
Al catabolizar proteínas liberamos aas que van al hígado, se estimula la gluconeogénesis 🡪 aumento del glucógeno hepático y disminución de la penetración de la glucosa en las células 🡪 disminuye la utilización periférica de glucosa.
Resultado 🡪 hiperglucemia e hiperinsulinemia.

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6
Q

Acciones sobre el metabolismo lipídico de los corticoides.

A

Aumenta apetito (disminuye la penetración de la glucosa en las células, por la resistencia a insulina).
Provocan redistribución grasa que se acumula en cara y cuello (cara de luna llena y cuello de búfalo).
Aumentan las LPP y triglicéridos.

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7
Q

Acciones sobre el metabolismo de agua y electrolitos de los corticoides.

A

Retención: Sodio y Agua, lo que provoca:
- Aumento del volumen plasmático (incremeto del retorno
venoso y aumento del GC)
- Hipertensión
- Edemas
Excreción Potasio e Hidrogeno (alcalosis por hipopotasemia).
Disminución absorción intestinal de calcio (balance negativo de calcio).

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8
Q

Acciones antiinflamatorias de los corticoides

A

Disminuye el rubor, el calor, el dolor y el edema local propios de la inflamación.
Bloquean la liberación del ácido araquidónico (por tanto de los eicosanoides: PG, etc. y sustancias proinflamatorias).
Disminuye la migración de los leucocitos al área inflamada
*Evitan la síntesis de COX-2 (bloquean el ARNm).

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9
Q

Acciones inmunosupresoras de los corticoides.

A

Gran capacidad para suprimir la respuesta inflamatoria, lo que permite gran actividad inmunosupresora.
Inhiben manifestaciones hipersensibilidad retardada
Ayudan a evitar el rechazo de injertos

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10
Q

Acciones músculo-esqueléticas de los corticoides.

A

Catabolismo proteico (reduce la masa muscular 🡪 fatiga y debilidad).
Altera metabolismo del calcio
Reducen la consolidación de fracturas
Retrasan el crecimiento en niños

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11
Q

Acciones sobre el SNC de los corticoides.

A

En tratamientos prolongados:
- Trastornos psiquiátricos: estados depresivos, neurosis, psicosis, etc.
- Euforia, inquietud
- Insomnio
- Incremento de la actividad motora
- Depresión psíquica
- Reacciones psicóticas

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12
Q

Acciones sobre el aparato digestivo de los corticoides.

A

Gastrolesivos**
**Es raro porque solo actúa sobre COX-2. Algunos autores defienden que si es gastrolesivo y otros que no.

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13
Q

Acciones hematológicas de los corticoides.

A

Para disminuir la RI:
Aumentan la eritropoyetina y los neutrófilos
Disminuyen Linfocitos, Macrófagos, Eosinófilos, Basófilos

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14
Q

Acciones cardiovasculares de los corticoides

A

Provocan retención de líquidos que da lugar a edemas e hipertensión arterial.
*Efecto inotrópico + (aumenta la contractilidad del corazón).

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15
Q

Acciones sobre el tejido conectivo de los corticoides.

A

Inhiben el depósito de colágeno
Disminuyen cicatrización de heridas (por el aumento de catabolismo proteico).

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16
Q

Acciones endocrinas de los corticoides.

A

Supresión ACTH
Disminuyen la función tiroidea (hipotiroidismo)
Inhiben gonadotrofina por lo que pueden provocar, disminución de la libido, amenorrea y signos de virilización.
Estimulan la MSH, provocando hiperpigmentación

17
Q

RAM inmunológicas de los corticoides.

A

Aumento susceptibilidad infecciones
Disminución respuesta inflamatoria
Mala cicatrización

18
Q

RAM músculo-esqueléticos de los corticoides.

A

Miopatías
Osteoporosis
Necrosis ósea
Debilidad muscular
Piernas finas o delgadas

19
Q

RAM gastrointestinales de los corticoides.

A

Pancreatitis
Úlcera péptica

20
Q

RAM cardiovasculares de los corticoides.

A

Hipertensión
Edemas

21
Q

RAM oftalmológicos de los corticoides.

A

Cataratas
Glaucoma

22
Q

RAM dermatológicos de los corticoides.

A

Acné
Hirsutismo (vello en la cara)
Estrías
Equimosis

23
Q

RAM neuropsiquiátricos de los corticoides.

A

Alteraciones en el humor
Labilidad emocional
Euforia
Insomnio
Depresión
Psicosis

24
Q

RAM endocrinológicos y metabólicos de los corticoides.

A

Diabetes
Supresión del eje hipotálamo-hipofisario*
Sobrepeso
Hiperlipidemia
Supresión del crecimiento
Retención de sodio y agua, hipopotasemia
Cara de luna y cuello de búfalo
*Aparece en tratamientos aún más prolongados y a muy altas dosis, junto a una atrofia de la cápsula suprarrenal.

25
Q

Indicaciones de los corticoides.

A

Enfermedad endocrina (insuficiencia suprarrenal, terapia de sustitución).
Enfermedades inflamatorias reumáticas y osteomusculares como segunda elección: AR, artrosis, etc.
Neumología: asma bronquial, EPOC, maduración pulmonar en lactantes prematuros.
Enfermedades inflamatorias del aparato digestivo
Enfermedad inflamatoria del ojo y otorrinolaringología
Enfermedades dermatológicas
Enfermedades alérgicas (hay inflamación).
Enfermedades autoinmunes: LES (Lupus Eritematoso Sistémico), EM
Inmunosupresor: trasplantes.

26
Q

Precauciones con los corticoides.

A

El abandono del tratamiento debe ser gradual.
Actualmente: en dosis bajas y poco tiempo no se hace esa
reducción gradual de la dosis; retirada gradual en dosis altas y
largos tiempos.
Niños – evitar en lo posible (antes se aplicaba corticoides en el culo de los niños tras quitarles el pañal y eso provoca una absorción sistémica muy fuerte de corticoides, dando lugar a un retraso en su crecimiento.)
Actividad glucocorticoide frente a mineralocorticoide
Se prescribe uno u otro en función de lo que nos interese, pues hay muchos tipos.

27
Q

Clasificación de los corticoides

A

Naturales y sintéticos

28
Q

Recordatorio fisiológico de los corticoides.

A

Se sintetizan en la corteza de las glándulas suprarrenales.
- En la zona fascicular: glucocorticoides. Son antiinflamatorios, inmunosupresores y antialérgicos.
- En la zona : mineralocorticoides.
Se sintetizan a partir del colesterol. El cortisol es liberado ante estrés. Los corticoides sintéticos producen estrés, por lo que no se deben administrar por la noche.
Recordar el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (retroalimentación negativa de los corticoides sobre ACTH y CRH)
Su liberación se da por: hipotálamo -> estrés -> CRH -> hipófisis anterior -> ACTH -> corteza suprarrenal -> producción de aldosterona (glomerular), cortisol (fasciculada) y andrógenos (reticular), con feedback negativo por cortisol (inhibe CRH y ACTH).
En consecuencia, al administrar un corticoide en plasma, se da una retroalimentación negativa para que la corteza suprarrenal deje de producir corticoides, por lo que, durante el tratamiento, se da una insuficiencia suprarrenal, reversible.

29
Q

Ritmo circadiano de los corticoides naturales.

A

Tienen su pico máximo a primera hora de la mañana. En cuanto al cortisol, hay un pico máximo por la mañana, un declive y, a última hora de la tarde, otro pico. La mejor hora de administración son las 8 de la mañana, ya que, por la tarde, puede provocar euforia y, por consiguiente, insomnio.
Se liberan ante hipoglucemia, dolor, estrés, etc. (relacionados con actividades catabólicas).

30
Q

¿Cuándo aparecen las RAM con los corticoides?

A

Aparecen en tratamientos sistémicos prolongados (1-2 meses) y con dosis elevadas.
No aparecen siempre: son tiempo dependiente y dosis dependiente (en tiempo largo y dosis altas aparece, sino no).

31
Q

Otros RAM de los corticoides

A

Retraso en el crecimiento en niños, alteraciones menstruales, hipopotasemia, etc.

32
Q

Características del síndrome de Cushing producido por los corticoides.

A

Piernas finas.
Cara luna llena
Cuello búfalo
Estrías violáceas
Grasa abdominal
Osteoporosis