TEMA 28: ANTIHIPERTENSIVOS Flashcards
¿Cómo se sabe si una persona es hipertensa?
Para determinar si una persona es hipertensa es necesario que existan tres cifras tensionales consecutivas, realizadas entre días distintos. Se confirmará cuando todas las tomas sean superiores a 140 mmHg.
¿Siempre la primera medida es prescribir un fármaco antihipertensivo?
Lo primero es mejorar todos los hábitos personales que puedan aumentar la HTA (dieta, tabaco, glucemia, ejercicio).
Generalmente el cuerpo es capaz de controlar per se los desequilibrios de TA, con el corazón (vasodilatación) y el riñón (eliminación de orina). Entramos con los fármacos antihipertensivos cuando ni los mecanismos ni la modificación de los hábitos mejora la HTA.
Clasificación de los antihipertensivos
- Diuréticos: tiazidas. Primera opción, en general asociados a antihipertensivos, en HTA leve y moderada, evitan la retención de líquidos y favorecen la acción de los hipotensores.
- Bloqueantes adrenérgicos (SPL)–> beta bloqueantes (BB) y alfa 1 bloqueantes.
- IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).
- Antagonistas de la angiotensina II (ARA II)
- Inhibidores directos de la renina.
- Bloqueantes de canales de calcio.
- Hipotensores de acción central.
- Vasodilatadores periféricos directos.
La prescripción de un grupo u otro de fármacos se hace en base a la historia clínica del paciente y la historia actual
Clasificación de los beta-bloqueantes (y acciones)
- Bloqueadores β1 selectivos: atenolol, metoprolol, esmolol, bisoprolol, acebutolol. (AMEBA)
- Bloqueadores β1/β2: carvedilol, carteolol, nadolol, propranolol, sotalol, timolol. Pacientes con problemas de asma.
Disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, reducen el gasto cardíaco, volumen sistólico y bajan la presión arterial sistémica.
Alfa bloqueantes (fármacos y acciones)
Doxazosina, Prazosina, Terazosina
Bloqueo de los receptores α1- adrenérgicos en las arteriolas produce vasodilatación arterial y venosa.
Hipotensión ortostática.
* Interacciones: los AINEs desplazan su unión a proteínas plasmáticas.
α y β-bloqueantes mixtos (usos y acciones)
Labetalol (HTA gestacional y urgencias) y Carvedilol (IC y HTA).
Bloqueo de los receptores β no selectivos con capacidad α1- adrenérgicos, produce más rápida la reducción de la presión arterial
Recordatorio del SRAA y receptores de angiotensina
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II que es la forma activa.
La angiotensina provoca sus acciones al actuar sobre dos tipos de receptores de angiotensina, AT1 y AT2.
Para el tema que nos ocupa, nos interesa su actuación sobre receptores AT1, que se localizan en el músculo liso arterial, en el cerebro, los riñones y los pulmones.
Causa vasoconstricción, aumento de la secreción de aldosterona y promueve el crecimiento del músculo liso arterial.
La interacción de la angiotensina con los receptores AT1 en el sistema nervioso central causa un aumento de la sed, del apetito al sodio y de la liberación de vasopresina.
Clasificación de los IECAs
- Grupo sulfidrilo: Captopril (sublingual, urgencias).
- Grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Benazepril, Cilazapril, Perindopril , Quinapril y Trandolapril.
- Grupo fosfonilo: fosinopril.
Todos los fármacos, menos captopril y enalapril (situaciones de emergencia), son profármacos, por lo que tienen que sufrir procesos metabólicos (hidrólisis) para convertirse en fármacos activos.
Mecanismo de acción de los IECAs
Inhiben el enzima convertidor de angiotensina (ECA), impidiendo la transformación de angiotensina I en angiotensina II. También inhiben la síntesis de aldosterona y retención de líquidos.
Bloquean el eje–> no vasoconstricción–> no producción de aldosterona–> no aumento de líquido.
Acciones de los IECAs
V.d. arterial: disminuyen las resistencias periféricas, postcarga, presión arterial
V.d. venosa: disminuyen la precarga
Disminuyen la proteinuria
Disminuyen la remodelación cardiaca, disminuyendo la hipertrofia cardiaca y vascular: Este proceso es caracterizado por cambios en el tamaño, en la forma y en la función del corazón y está asociado a un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca. Es una respuesta inflamatoria. La remodelación cardíaca es un conjunto de respuestas celulares cardíacas que se desarrolla lenta y progresivamente ante prácticamente cualquier daño del corazón produciendo necrosis y fibrosis del tejido. Conlleva a cambios en el tamaño, la forma y la función del corazón hasta hacerlo insuficiente y en algunos casos produce aneurismas o su ruptura. Se suelen prescribir tras IAM.
Indicaciones de los IECAs
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca
Nefroprotección
Cardioprotección (tras IAM)
RAM de los IECAs
Hipotensión de primera dosis, eritema, etc.
* Tos Seca (5-20%). La ECA también cataboliza la reacción de bradicinina y sustancia P en los pulmones, se acumulan al inhibir la ECA. Los IECAs necesitan bradicinina para funcionar, en pequeñas concentraciones.
* Angioedema. Edema laríngeo seguido de asfixia (1-2% pacientes).
Hiperpotasemia (ALDOSTERONA). Mucho cuidado en pacientes arrítmicos.
Rash Cutáneo
Clasificación de los ARA II
Candesartán
Olmesartán
Irbesartán
Eprosartán
Telmisartán
Valsartán
Losartán
Mecanismo de acción de los ARA II
Son antagonistas competitivos de los receptores AT1 de angiotensina. Evitan el efecto vasoconstrictor e inhiben la liberación de aldosterona.
Acciones de los ARA II
Discreto efecto uricosúrico
Disminuyen la liberación aldosterona y el tono simpático
Inhiben liberación de vasopresina (ADH). AT-1 se encuentra a nivel del cerebro, cuando la angiotensina II se une, se libera la vasopresina.
Vasodilatación
Disminuyen la presión arterial
