TEMA 22 - Patologia Mamaria y Gestacional Flashcards
Figura 22.46 Placenta normal.
A. Vellosidades coriónicas del primer trimestre compuestas por una frágil red de estroma central rodeada por dos capas distintas de epitelio; la capa externa está formada por el sincitiotrofoblasto (doble flecha), y la interna, por el citotrofoblasto (flecha).
B. Vellosidades coriónicas del tercer trimestre formadas por estroma con una densa red de capilares dilatados rodeados por sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto muy ralos (mismo aumento que en A).
TRASTORNOS DE LA PRIMERA MITAD DE LA GESTACIÓN
se define como la finalización de la gestación antes de la semana 20.
Aborto espontáneo
La mayoría de los casos suceden antes de las 12 semanas. El 10-15% de las gestaciones clínicamente determinadas terminan en aborto espontáneo.
Las más importantes causas de aborto espontáneo son las siguientes:
- Anomalías cromosómicas fetales: presentes en cerca del 50% de los abortos precoces.
- Factores endocrinos maternos
- Defectos físicos del útero
- Trastornos sistémicos que afecten a la vasculatura materna
- Infecciones por protozoos (toxoplasma), bacterias (micoplasma, listeria) o distintos virus.
Embarazo ectópico significa implantación del embrión en un lugar distinto de la localización intrauterina normal; el lugar más frecuente es la porción extrauterina de la …… ….. …… (cerca del 90% de los casos)
Trompa de Falopio
Otras zonas son el ovario, la cavidad abdominal y la porción intrauterina de la trompa de Falopio (gestación en el cuerno)
Embarazo ectópico
El trastorno predisponente más importante, presente en el 35-50% de las pacientes, es la enfermedad ….. …….. previa que produce ….. dentro de la luz tubárica (salpingitis crónica)
El trastorno predisponente más importante, presente en el 35-50% de las pacientes, es la enfermedad inflamatoria pélvica previa que produce cicatrices dentro de la luz tubárica (salpingitis crónica)
El riesgo de embarazo ectópico aumenta con las …… y adherencias peritoneales, que pueden estar causadas por apendicitis, …… y cirugías previas
El riesgo de embarazo ectópico aumenta con las cicatrices y adherencias peritoneales, que pueden estar causadas por apendicitis, endometriosis y cirugías previas
El embarazo tubárico es la causa más frecuente de …….. (trompa de Falopio llena de sangre)
hematosálpinx
La rotura suele provocar una hemorragia intraperitoneal masiva, que, a veces, resulta mortal
La rotura de un embarazo tubárico es una …… …….
urgéncia médica
TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN
Figura 22.48 Representación esquemática de los distintos tipos de placentación gemelar y sus relaciones con las membranas
Figura 22.49 Infecciones placentarias producidas por vía ascendente y hematógena. Corioamnionitis aguda.
A En el examen macroscópico, la placenta contiene membranas verdosas opacas.
B. Microfotografía que muestra un infiltrado inflamatorio denso en forma de banda en la superficie amniótica (flecha).
C. lntervellositis necrosante aguda, secundaria a infección por Listeria. El espacio entre las vellosidades está lleno de sangre y células inflamatorias agudas (neutrófilos). Las vellosidades aparecen necróticas.
Anomalías de la implantación placentaria
Es un trastorno en el que la placenta se implanta en el segmento uterino inferior o el cuello, y a menudo produce una hemorragia grave del tercer trimestre
placenta previa
Ausencia parcial o total de la decidua, de modo que las vellosidades placentarias se adhieren directamente al miometrio, lo que lleva a la imposibilidad de desprendimiento de la placenta en el parto
placenta accreta
Es una causa importante de hemorragia posparto grave y potencialmente mortal. Los factores predisponentes frecuentes son placenta previa (hasta en el 60% de los casos) y antecedentes de cesárea.
placenta accreta
Las infecciones de la placenta surgen por dos vías:
1) infección ascendente a través del canal del parto, y
2) infección hematógena (transplacentaria)
Es un síndrome sistémico caracterizado por
disfunción endotelial generalizada en la madre que presenta durante la gestación hipertensión, edemas y proteinuria.
Preeclampsia
Con más frecuencia en mujeres embarazadas por primera vez (primíparas)
Cual es la diferencia de preeclampsia y eclampsia?
La eclampsia es más grave, y presenta convulsiones
Cerca del 10% de las mujeres con preeclampsia desarrolla anemia hemolítica microangiopática, aumento de las enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas, conocido como síndrome ……..
HELLP
H: Hemolitic anemia
EL: ELevated hepatic enzimes
LP: Low Platelets
Que es alumbramiento?
Se refiere a la expulsión de la placenta y las membranas fetales del útero después del parto
La ……. es esencial en la patogenia de la preeclampsia, porque los síntomas desaparecen rápidamente tras el alumbramiento
placenta
Alumbramiento: Se refiere a la expulsión de la placenta y las membranas fetales del útero después del parto
Figura 22.50 Alteraciones fisiológicas en las arterias espirales uterinas y ausencia de remodelación en la preeclampsia.
Figura 22.51 Aterosis aguda de vasos uterinos en la eclampsia. Obsérvense la necrosis fibrinoide de la pared vascular y los macrófagos subendoteliales.
La preeclampsia suele comenzar después de la semana ….., pero empieza antes en mujeres con mola hidatidiforme o antecedentes de enfermedad renal, hipertensión o …….
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coagulopatías
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA DE LA GESTACIÓN
La enfermedad trofoblástica de la gestación comprende un conjunto de tumores y trastornos similares caracterizados por proliferación del tejido placentario, velloso o trofoblástico. Los trastornos principales de este grupo son:
- Mola hidatidiforme (completa y parcial)
- Mola invasiva
- Coriocarcinoma
- Tumor trofoblástico del lecho placentario (TTLP).
- Se debe a la fecundación de un óvulo que ha perdido los cromosomas maternos, y como resultado el material genético deriva en su totalidad del padre
- El 90% de los casos tienen un cariotipo 46,XX originado en la duplicación del material genético de un espermatozoide
Mola Hidatidiforme COMPLETA
En las molas completas, el …… muere en una etapa muy precoz del desarrollo y, por tanto, no suele identificarse
embrión
Mola Hidatidiforme completa
Las pacientes tienen un riesgo del 2,5% de …….. posterior y del 15% de mola persistente o invasiva.
coriocarcinoma
Se deben a la fecundación de un óvulo por
dos espermatozoides. En estas molas, el cariotipo es triploide (p. ej., 69,XXY) o a veces tetraploide (92,XXXY)
Mola Hidatidiforme PARCIAL
Molas Hidatidiformes
Tabla
Se parece una masa frágil y friable de estructuras quísticas. transparentes y de paredes finas similares a uvas compuestas por vellosidades tumefactas edematosas (hidrópicas)
Mola Hidatidiforme
En la mola completa, las anomalías microscópicas afectan a todo o casi todo el tejido velloso. Las vellosidades coriónicas son más grandes, tienen forma festoneada con una cavidad central (cisternas) y están recubiertas por una proliferación extensa de trofoblastos que incluye toda la circunferencia de las vellosidades. Por el contrario, en las molas parciales solo una parte de las vellosidades está agrandada y edematosa, y la hiperplasia trofoblástica es focal y menos intensa que en las molas completas.
Que son las molas hidatidiformes?
Las molas hidatidiformes, o molas, son trastornos gestacionales caracterizados por un crecimiento anormal del tejido placentario. Pueden ser completas (sin tejido fetal) o parciales (con tejido fetal anormal). Las molas hidatidiformes completas carecen de tejido fetal y están formadas solo por tejido placentario anormal.
¿Qué caracteriza las molas hidatidiformes completas en términos de las concentraciones de hCG?
En las molas hidatidiformes completas, las concentraciones de gonadotropina coriónica humana (hCG) son significativamente más altas que las de un embarazo normal de la misma edad gestacional. Esto se debe a la proliferación anormal del tejido trofoblástico en ausencia de tejido fetal normal.
Figura 22.52 Origen de las molas hidatidiformes completas y parciales.
A. La mayoría de las molas completas surgen de la fecundación de un óvulo vacío por parte de un solo espermatozoide cuyos cromosomas se duplican. B.
Con menos frecuencia, las molas completas tienen su origen en la dispermia: dos espermatozoides fecundan un óvulo vacío.
C. Las molas parciales se originan por la fecundación de un solo óvulo por dos espermatozoides.
Figura 22.53 Mola hidatidiforme completa. Obsérvese el útero, muy distendido por vellosidades coriónicas vesiculosas agrandadas. Los anejos (ovarios y trompas de Falopio) son visibles a los lados izquierdo y derecho del útero.
La ……. ……. es una lesión infiltrante que penetra en la pared uterina o incluso la atraviesa. El miometrio está invadido por vellosidades coriónicas hidrópicas, acompañadas de la proliferación de células del citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto.
mola invasiva
Neoplasia maligna de las células trofoblásticas.
Puede estar precedido por varios trastornos: el 50% de los casos aparecen sobre molas hidatidiformes completas, el 25%, sobre abortos previos, cerca del 22% siguen a gestaciones normales, y el resto se producen en embarazos ectópicos
Coriocarcinoma gestacional
Figura 22.54 Mola hidatidiforme completa que muestra un aumento notable del tamaño de las vellosidades, edema y proliferación circunferencial del trofoblasto.
Figura 22.55 Coriocarcinoma.
A. Coriocarcinoma en forma de masa hemorrágica y voluminosa que invade la pared uterina.
B. Microfotografia que muestra un tumor compuesto de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto neoplásico.
El coriocarcinoma es un tumor blando, carnoso, de color blanco amarillento, que suele tener grandes áreas claras de ….. y …… extensas
El coriocarcinoma es un tumor blando, carnoso, de color blanco amarillento, que suele tener grandes áreas claras de necrosis y hemorragias extensas
Histológicamente, el coriocarcinoma está compuesto en su totalidad por:
sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos proliferantes
No hay vellosidades coriónicas
¿Cómo se manifiesta el coriocarcinoma gestacional?
Con secreción vaginal escasa de un líquido marrón sanguinolento.
¿Cómo se disemina el coriocarcinoma gestacional?
Tiene una importante tendencia a diseminarse por vía hematógena y puede mostrar metástasis en radiografías de tórax y huesos.
¿Cómo difieren las concentraciones de hCG en el coriocarcinoma gestacional de las encontradas en las molas hidatidiformes?
Las concentraciones de hCG en el coriocarcinoma gestacional son característicamente más altas que las encontradas en las molas hidatidiformes, aunque a veces pueden ser bajas debido a la necrosis del tumor.
¿Cuáles son las zonas más frecuentes para las metástasis diseminadas en el coriocarcinoma gestacional?
Las metástasis diseminadas son características en el coriocarcinoma gestacional, siendo los pulmones (50%) y la vagina (30-40%) los sitios más frecuentes.
¿Cuál es el tratamiento común para el coriocarcinoma gestacional?
El tratamiento para el coriocarcinoma gestacional implica la evacuación del contenido del útero y quimioterapia.
¿Cuál es la eficacia de la quimioterapia en el tratamiento del coriocarcinoma gestacional?
La quimioterapia tiene resultados espectaculares en el coriocarcinoma gestacional, con una tasa de remisión cercana al 100% y una proporción elevada de curaciones.
¿Cuál es la diferencia en la resistencia al tratamiento entre el coriocarcinoma gestacional y los coriocarcinomas no gestacionales (fuera del utero, como los que provienen de celulas germinales)?
Los coriocarcinomas no gestacionales, que aparecen fuera del útero, son más resistentes al tratamiento en comparación con el coriocarcinoma gestacional.
Son proliferaciones neoplásicas del trofoblasto extravelloso, también denominado trofoblasto intermedio.
Tumores trofoblásticos del lecho placentario (TTLP)
Tumores trofoblásticos del lecho placentario (TTLP)
El TTLP se presenta en forma de masa uterina, acompañada de …… uterina anómala o amenorrea y …… moderadamente elevada.
El TTLP se presenta en forma de masa uterina, acompañada de hemorragia uterina anómala o amenorrea y hCG moderadamente elevada.
Solo con el ……, la mama madura por completo y se vuelve totalmente funcional. Los lobulillos aumentan progresivamente en número y tamaño. Al final de un embarazo a término, la mama está compuesta casi en su totalidad por …….. separados por escaso estroma.
Solo con el embarazo, la mama madura por completo y se vuelve totalmente funcional. Los lobulillos aumentan progresivamente en número y tamaño. Al final de un embarazo a término, la mama está compuesta casi en su totalidad por lobulillos separados por escaso estroma.
Figura 23.1 Las células y estructuras normales de la mama, como las células epiteliales y las células mioepiteliales, las células estromales intralobulillares
y las células estromales interlobulillares, y los grandes conductos y las unidades lobulillares de los conductos terminales pueden originar tumores tanto benignos como malignos. CD/$, carcinoma ductal in situ.
¿Qué se entiende por la línea de leche en relación con los pezones supernumerarios?
La línea de leche es una línea imaginaria que se extiende desde la axila hasta el perineo, y los pezones supernumerarios son el resultado de engrosamientos epidermales persistentes a lo largo de esta línea.
MAMA
TRASTORNOS DEL DESARROLLO:
- Restos de las líneas de leche
- Tejido mamario axilar accesorio
- Inversión congénita del pezón
PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA MASTOPATÍA
Los signos y síntomas mamarios más frecuentes comunicados por las mujeres son:
- dolor,
- cambios inflamatorios,
- secreción por el pezón,
- «aparición o formación de bultos»
- masa palpable
Síntomas de mastopatía y presentaciones del cáncer de mama. A. Los síntomas frecuentes relacionados con las mamas que llevan a las pacientes al médico son, entre otros, dolor, inflamación, secreción del pezón, «aparición de bultos» y masas palpables. Aunque estos síntomas a menudo producen preocupación, se asocian a un cáncer en menos del 10% de las mujeres afectadas.
B. Presentaciones del cáncer de mama.
Fue introducida en la década de los ochenta para tratar de detectar carcinomas de mama asintomáticos no palpables antes de la diseminación metastásica y, actualmente, es la prueba de detección selectiva más utilizada para el cáncer de mama
Detección selectiva mamográfica
Mamografia - se debe hacer ANUALMENTE
Los principales signos mamográficos del carcinoma de mama son densidades y …….
calcificaciones
Las ……. asociadas al cáncer suelen ser pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas
calcificaciones
Aparece normalmente durante el primer mes de lactancia materna y está producida por una infección local cuando la mama es más vulnerable debido grietas y fisuras en los pezones.
Mastitis aguda
La mama se encuentra eritematosa y dolorosa, y suele asociarse a fiebre
Mastitis aguda
Agentes causantes:
Staphylococcus aureus o, con menor frecuencia, estreptococos
Las mujeres, y a veces los hombres, presentan una masa subareolar eritematosa dolorosa que recuerda a un absceso bacteriano
Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos
Metaplasia escamosa de los conductos galactóforo
Cuales son los otros nombres de esta patologia?
- absceso subareolar recurrente
- mastitis periductal
- enfermedad de Zuska
Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos
Cual es un gran factor de riesgo?
Más del 90% de las personas afectadas son fumadoras. Se ha propuesto que una deficiencia relativa de vitamina A asociada con el tabaquismo o sustancias tóxicas en el humo del tabaco altera la diferenciación del epitelio ductal.
Figura23.3 Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. Cuando la metaplasia escamosa se extiende en profundidad en un conducto del pezón, la queratina queda atrapada y se acumula. Si el conducto se rompe, la consiguiente respuesta inflamatoria intensa frente a la queratina da lugar a una masa eritematosa y dolorosa. Se puede formar un trayecto fistuloso por debajo del músculo liso del pezón para abrirse en el borde de la aréola.
Se manifiesta como una masa periareolar palpable que, a menudo, se asocia a secreciones blancas y espesas del pezón y, en ocasiones, a retracción cutánea
Este trastorno tiende a aparecer en la quinta o sexta décadas de la vida, habitualmente en mujeres multíparas
Ectasia ductal
La principal repercusión de la ectasia ductal es que puede resultar difícil de distinguir por motivos clínicos y radiológicos del carcinoma infiltrante.
Figura 23.4 Ectasia ductal. La inflamación crónica y la fibrosis rodean un conducto ectásico lleno de restos espesos. La respuesta fibrótica puede producir una masa irregular dura que imita al carcinoma invasivo en la palpación o mamografía.
Puede manifestarse como una masa palpable indolora, engrosamiento o retracción de la piel, o densidades o calcificaciones mamográficas. Aproximadamente la mitad de las mujeres afectadas tienen antecedentes de traumatismo mamario o cirugía.
Esteatonecrosis (Fat Necrosis)
Las enfermedades inflamatorias de la mama son …….. fuera del período de lactancia.
infrecuentes
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Las lesiones epiteliales benignas se clasifican en tres grupos, cada uno con un riesgo diferente de posterior aparición de un cáncer de mama:
1) cambios mamarios no proliferativos;
2) mastopatía proliferativa
3) hiperplasia atípica
Cambios mamarios no proliferativos (cambios fibroquísticos)
Existen tres cambios morfológicos no proliferativos principales:
1) cambio quístico, a menudo con metaplasia apocrina;
2) fibrosis
3) adenosis.
Se define como un aumento en el número de ácinos por lobulillo. Es una característica normal del embarazo.
Adenosis
Figura 23.5 Quistes apocrinos. A. En una radiografía de la muestra se observan calcificaciones agrupadas y redondeadas. B. Aspecto macroscópico de típicos quistes llenos de contenido líquido oscuro y turbio. C. Los quistes están revestidos por células apocrinas con núcleos redondos y abundante citoplasma granular. Obsérvense las calcificaciones luminales, que se forman sobre los restos secretores.
Figura 23.6
A. Conducto o ácino normal con una única capa de células mioepiteliales localizadas en la base (células con núcleos oscuros, compactos y escaso citoplasma) y una única capa de células luminales (células con núcleos abiertos más grandes, nucléolos pequeños y citoplasma más abundante}.
B. Hiperplasia epitelial. La luz está llena de una población mixta heterogénea de células luminales y mioepiteliales. En la periferia se observan llamativas formaciones irregulares en forma de hendidura.
Los conductos y lobulillos mamarios normales están revestidos por una doble capa de células mioepiteliales y células luminales. En la ……. ……., un mayor número de células tanto de tipo luminal como mioepitelial llenan y distienden los conductos y lobulillos.
hiperplasia epitelial
En la parte central de esta lesión, existe un mayor número de ácinos comprimidos y distorsionados. En ocasiones, la fibrosis estromal comprime completamente las luces.
Adenosis esclerosante
Estas lesiones presentan componentes de adenosis esclerosante, papiloma e hiperplasia epitelial.
Desde los puntos de vista mamográfico, macroscópico e histológico, se asemeja mucho al carcinoma infiltrante
Lesión esclerosante compleja
Crecen dentro de un conducto dilatado y se componen de múltiples ejes fibrovasculares ramificados
Papiloma Intraductal
Más del 80% de los papilomas de conductos grandes producen secreción a través del pezón, que puede ser ………. debido a la torsión del eje, lo que provoca un …….
Más del 80% de los papilomas de conductos grandes producen secreción a través del pezón, que puede ser hemorrágica debido a la torsión del eje, lo que provoca un infarto
Lesiones Epiteliales Benignas
Mastopatía proliferativa sin atipia
Estas lesiones se consideran factores predictivos de riesgo, más que precursores directos, de carcinoma.
Cuales son?
- Hiperplasia epitelial
- Adenosis esclerosante
- Lesión esclerosante compleja
- Papiloma Intraductal
Figura 23.7 Adenosis esclerosante. La unidad lobulillar del conducto terminal afectada está aumentada de tamaño, y los ácinos son comprimidos y distorsionados por un estroma denso. En algunas de las luces existen calcificaciones. A diferencia de los carcinomas, los ácinos están dispuestos en forma de remolino y el margen externo está bien delimitado.
Figura 23.8 Lesión esclerosante radial.
A. La radiografia muestra una masa central irregular con largas proyecciones radiodensas.
B. A simple vista, la masa parece fibrótica y presenta bordes irregulares, pero no es tan dura como un carcinoma infiltrante.
C. La masa consta de un nido central de pequeños túbulos atrapados en un estroma densamente fibrótico y numerosas proyecciones que contienen epitelio con diversos grados de formación quística e hiperplasia.
Figura 23,9 Papiloma intraductal. Un eje fibrovascular central se extiende desde la pared de un conducto. Las papilas se ramifican en forma de árbol dentro de la luz y están revestidas por células mioepiteliales y luminales.
Figura 23.10 Ginecomastia. La hipertrofia mamaria en los hombres se debe a un aumento en el número de conductos acompañado de un denso estroma celular: No se forman lobulillos.
Figura 23.1 1
A. Hiperplasia ductal atípica. Un conducto está lleno de una población mixta de células que se compone de células cilíndricas orientadas
en la periferia y células más redondeadas dentro de la parte central. Aunque algunos de los espacios son redondos y regulares, los espacios periféricos son irregulares y tienen forma de hendidura. Estas características son muy atípicas, pero no llegan al diagnóstico de carcinoma ductal in situ.
B. Hiperplasia lobulillar atípica. Una población de células monomorfas pequeñas, redondas y poco cohesivas llena parcialmente un lobulillo. Aunque las células son morfológicamente idénticas a las células del carcinoma lobulillar in situ, la extensión de la afectación no es suficiente para este diagnóstico.
Tabla 23.1 Lesiones epiteliales de la mama y riesgo de padecer un carcinoma invasivo
Figura 23.12 Incidencia de los cánceres de mama luminal (positivo para RE/negativo para HER2), HER2 (positivo para HER2) y triple negativo (negativo para RE/negativo para HER2) según la edad. Las tasas son
por 100.000 mujeres. Los cánceres triples negativos (línea azul continua) y HER2 (línea verde continua) presentan una incidencia relativamente constante después de los 40 años. Por el contrario, los cánceres luminales muestran un notable aumento en la incidencia con la edad. Este aumento es mayor para las mujeres de origen europeo (línea amarilla continua) y menos pronunciado para las mujeres de otros orígenes étnicos (africanas, hispanas y asiáticas) (línea amarilla discontinua). TNBC, cáncer de mama triple negativo.
Tabla 23.2 Factores de riesgo para padecer un cáncer de mama
SABER!!!
Luminal
(positivo para RE, negativo para HER2)
Proliferación baja
Luminal
(positivo para RE, negativo para HER2)
proliferación elevada
Cáncer de mama triple negativo (negativo para RE, negativo para HER2)
Proliferación elevada
HER2 (positivo para HER2)
Proliferación elevada
Figura 23.14 Principales vías de aparición del cáncer de mama. Se han identificado tres vías principales. La vía más frecuente (flechas amari//as) produce carcinomas luminales (positivos para RE). Las lesiones precursoras no obligadas reconocibles incluyen la atipia epitelial plana y la hiperplasia atípica. Una vía menos frecuente (flechas azules) conduce al cáncer de mama triple negativo (negativo para RE/negativo para HER2). Se ha identificado una posible lesión precursora que se compone de células morfológicamente normales que sobreexpresan p53 (análoga a las «lesiones de firma de p53» para el carcinoma ovárico). La tercera vía (flechas verdes) se compone de cánceres positivos para HER2. En las lesiones positivas para RE o negativas para RE puede producirse una amplificación de HER2. No se ha identificado una lesión precursora definitiva para las lesiones HER2. Consúltese el texto para obtener más detalles. CDIS, carcinoma ductal in situ.
Figura 23. 15 Cada grupo molecular de cáncer de mama presenta patrones característicos de recidiva con el tiempo. Los cánceres luminales (positivos para RE) presentan la tasa más baja de recidiva en los primeros 10 años, pero las recidivas continúan con una tasa constante durante un largo período de tiempo. Por el contrario, casi todas las recidivas del cáncer de mama triple negativo (negativo para RE/negativo para HER2) ocurren en los primeros
8 años. Las recidivas después de este tiempo son infrecuentes. Los cánceres positivos para HER2 muestran un patrón mixto con valores máximos tempranos y tardíos. Aunque todavía no se ha explicado por completo, un valor máximo tardío puede deberse a una resistencia adquirida al tratamiento dirigido o a la selección de poblaciones de células tumorales negativas para HER2.
Negativo o positivo para Her2
Negativo
Negativo o positivo para Her2?
Positivo
Figura 23.16 Identificación del cáncer de mama positivo para HER2. Prácticamente, la sobreexpresión de la proteína HER2 siempre se debe a la amplificación de la región del cromosoma 17q que contiene el gen HER2. El aumento en el número de copias del gen HER2 se detecta mediante hibridación fluorescente in situ utilizando una sonda específica de HER2 (señal fucsia), que normalmente es hibridada de forma conjunta con los núcleos de las células tumorales con una segunda sonda específica para la región centromérica del cromosoma 17 (señal verde), lo que permite determinar el número de copias del cromosoma 17. Por otra parte, la sobreexpresión de la proteína HER2 en células tumorales puede ser detectada mediante tinción inmunohistoquímica con anticuerpos específicos para HER2.
Figura 23.17 Carcinoma ductal in situ (CDIS). A y B. Tipo comedoniano. A. La radiografía de la pieza muestra calcificaciones lineales y ramificadas dentro del sistema ductal. B. La proliferacion anaplasica asociada a grandes zonas centrales de necrosis y calcificaciones llena varios conductos. C. CDIS cribiforme. Observense los espacios redondos y regulares («en molde») que contienen material secretor calcificante. D. CDIS micropapilar. Las proyecciones papilares carecen de centros fibrovasculares.
Figura 23.18 Enfermedad de Paget del pezón. El carcinoma ductal in situ (CDIS) que se origina dentro del sistema ductal de la mama puede extenderse por los conductos galactóforos y hasta la piel del pezón sin atravesar la membrana basal. Las células malignas rompen la barrera normalmente impermeable de las células epiteliales escamosas, permitiendo que el líquido extracelular se filtre y forme una costra descamativa exudativa.
Figura 23.19 Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). A. La población monomorfa de células pequeñas, redondeadas y poco cohesivas llena y expande los ácinos de un lobulillo. Aún se puede reconocer la arquitectura lobulillar subyacente. Las celulas se extienden hacia el conducto vecino por diseminación pagetoide. B. El estudio de inmunoperoxidasa muestra células luminales normales positivas para cadherina E que han sido socavadas por celulas de CLIS negativas
para cadherina E que se diseminan a lo largo de la membrana basal.
Carcinoma infiltrante no especificado de otro modo. La mayoría de los carcinomas infiltrantes presentan un patrón aleatorio de invasión estromal
Figura 23.2 1 Los carcinomas infiltrantes se dividen en tres grados según la formación de túbulos, el pleomorfismo nuclear y el número de mitosis. A Este ejemplo de carcinoma bien diferenciado de grado 1 muestra túbulos frecuentes formados por células con pequeños núcleos monomorfos. Solo se encuentran escasas mitosis. B. Por el contrario, este carcinoma moderadamente diferenciado de grado 2 muestra menos formación de túbulos y algunos nidos sólidos de células con núcleos polimorfos. Se ven figuras mitóticas ocasionales. C. Los carcinomas poco diferenciados de grado 3 infiltran como sábanas irregulares de células con núcleos pleomorfos aumentados de tamaño.
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
Carcinoma lobulillar
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma mucinoso
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma tubular
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma papilar
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma apocrino
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma micropapilar
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma con patrón medular
Figura 23.22 Tipos histológicos especiales de carcinoma infiltrante.
carcinoma secretor
Tabla 23.5 Factores pronósticos del carcinoma de mama infiltrante
Tabla 23.6 Octava edición del American Joint Committee on Cancer: estadificación anatómica
Tabla 23.7 Tratamiento dirigido del cáncer de mama
Figura 23.23 Fibroadenoma. A. La radiografía muestra una masa característicamente bien delimitada. B. A nivel macroscópico, una masa elástica. blanca y bien delimitada está claramente demarcada del tejido adiposo amarillo circundante. La ausencia de tejido adiposo explica la radiodensidad de la lesión. C. La proliferación del estroma intralobulillar rodea, empuja y distorsiona el epitelio asociado. El borde está claramente delimitado del tejido circundante.
Figura 23.24 Tumor filodes. En comparación con un fibroadenoma, existe un aumento de la celularidad y un crecimiento excesivo del estroma. lo que da lugar a la típica arquitectura en forma de hoja
A. Tejido mamario seudonodular o nodular, denso con escaso tejido adiposo con estructuras quísticas. Tienen un contenido claro medio amarronado → Quistes en cúpula azul
Mastopatías fibroquísticas no proliferativas: QUISTES
Metaplasia apocrina con células rosadas eosinófilas con secreción por capitación en el borde luminal
Carcinoma ductal invasor: lesiones nodulares de limites imprecisos bordes especulados, aspecto estriado blanquecino y de consistencia petrosa
Mastopatía fibroquística proliferativa
Lesión nodular con estructuras quísticas y tejido denso blanco amarillento
metaplasia apocrina en los quistes y adenosis esclerosante
Carcinoma ductal in situ no comedoniano con patrón micropapilar.
Carcinoma ductal in situ con necrosis comedoniana: Proliferación epitelial sobre la membrana basal donde en la luz hay detritos celulares o restos necróticos que corresponden al comedón
Carcinoma ductal in situ
Tumor pobremente delimitado con cicatriz central, presencia de estriaciones que invaden el estroma adyacente
ENFERMEDAD DE PAGET
reemplazo del pezón por una escamocostra exudativa
CARCINOMA INFLAMATORIO
Cuando hay infiltración de la piel, el aspecto produce tumefacción, calor, enrojecimiento y aspecto de piel de naranja. Se produce por invasión de los vasos linfaticos de la dermis
FIBROADENOMA
Bien delimitado, lobulado con hendiduras
CARCINOMA INVASOR DE LA MAMA
Mal delimitado, de bordes pediculados, disposición estrangulada que infiltra y rodea el estroma adyacente.
Mastopatia fibroquistica no proliferativa
Metaplasia apocrina
Nucleo aumentado
eosinofilia
secreciones
Adenosis
Ductos dilatados con secreción y metaplasia apócrina
Mastopatia no proliferativa fibroquistica
Carcinoma Ductal (NO Específico) Invasor
Carcinoma
Tumor en el centro
Consisténcia dura, bordes espiculados
Mide 2cm (el tumor)
