TEMA 18 - Renal Flashcards
Tabla 20.1 Principales manifestaciones sistémicas
de la nefropatía crónica y la uremia
Tabla 20.2 Glomerulopatías
Tabla 20.3 Manifestaciones clínicas de las glomerulopatías
Representación esquemática de un lóbulo glomerular.
Lesión de la célula epitelial.
Glomérulos normales
Glomerulonefritis proliferativa aguda
La hipercelularidad glomerular se debe a los leucocitos intracapilares y a la proliferación de células intrínsecas del glomérulo.
Glomerulonefritis proliferativa aguda
Glomerulonefritis proliferativa aguda
La tinción inmunofluorescente muestra depósitos definidos, groseramente granulares, de la proteína C3 del complemento
Tabla 20.6 Glomerulonefritis con semilunas
(rápidamente progresiva)
Figura 20.9 Glomerulonefritis con semilunas (tinción de ácido peryódico de Schiff). Obsérvense los ovillos glomerulares comprimidos y la masa con forma de semiluna de las células epiteliales proliferantes y los leucocitos en el interior de la cápsula de Bowman.
Figura 20.10 Glomerulonefritis con semilunas. Microfotografía electrónica que muestra el arrugamiento característico de la membrana basal glomerular con roturas focales (flechas).
Tabla 20.7 Causas del síndrome nefrótico
Figura 20.11 Nefropatía membranosa. A. Tinción con metenamina de plata. Obsérvese el importante engrosamiento difuso de las paredes capilares .8 sinincrementodelnúmerodecélulas.
Nefropatía membranosa
Depósitos inmunofluorescentes granulares característicos de lgG en la membrana basal
¡¡¡ glomerular.
Nefropatía membranosa
Microfotografía electrónica que muestra depósitos electrodensos (flecho) a lo largo de la vertiente epitelial de la membrana basal (B)
Figu~a 20.12 Enfermedad con cambios mínimos. A. Glomérulos teñidos con ácido peryódico de Schiff. Obsérvense las membranas basales normales y la ausencia de proliferación. B. Las características ultraestructurales de la enfermedad con cambios mínimos consisten en borramiento de podocitos (flechas) y ausencia de depósitos. LC, luz capilar; M, mesangio; P. cuerpo celular del podocito.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaría asociada a la pérdida de masa renal.
Figura 20.14 Glomeruloesclerosis focal y segmentaría. tinción con ácido peryódico de Schiff. A. La esclerosis segmentaría afecta a la mitad superior de ambos glomérulos.
Figura 20.14 Glomeruloesclerosis focal y segmentaría. tinción con ácido peryódico de Schiff.
B. Imagen de mayor aumento que muestra la insudación hialina (flecha) y los lípidos (pequeñas vacuolas) en la zona esclerótica.
Figura 20.15 Glomerulopatía colapsante.
Figura 20.16 Glomerulonefritis membranoproliferativa; se muestran
la proliferación de la célula mesangial, el aumento de la matriz mesangial (se tiñe de negro con la tinción de plata}, el engrosamiento de la membrana basal con división segmentaría, la acentuación de la arquitectura lobular,
la tumefacción de las células que recubren los capilares periféricos y la entrada de leucocitos (proliferación endocapilar).
Figura 20.17 A. Glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo l. Obsérvense los depósitos electrodensos delimitados (flechas) incorporados en la pared ~ capilar glomerular entre las membranas basales duplicadas (desdobladas) (flechas dobles) y en las regiones mesangiales (M).
Figura 20. 19 Nefropatía lgA. A. Imagen con microscopio óptico que muestra la proliferación mesangial y el incremento de la matriz. B. Depósito característico de lgA, principalmente en las regiones mesangiales, detectado mediante inmunofluorescencia.
Figura 20.20 Nefritis hereditaria (síndrome de Alport). Microfotografia electrónica de un capilar glomerular con engrosamiento irregular
de la membrana basal,
Figura 20.22 Patrones de daño tubular en la lesión renal aguda isquémica y tóxica.
Figura 20.23 Lesión tubular aguda. Parte de las células epiteliales tubulares se ven necróticas, y muchas se han desprendido (de sus membranas basales) y depositado en las luces tubulares.
Figura 20.24 Representación esquemática de las vías de infección renal. La infección hematógena es consecuencia de la diseminación bacteriémica. Más frecuente es la infección ascendente, que es consecuencia de una combinación de infección en la vejiga urinaria, reflujo vesicoureteral y reflujo intrarrenal.
Figura 20.25 Reflujo vesicoureteral demostrado en una cistouretrografía miccional. El colorante inyectado en la vejiga refluye hacia los uréteres dilatados, rellenando la pelvis y los cálices.
Figura 20.26 Pielonefritis aguda. La superficie cortical muestra zonas blancas grisáceas de inflamación y formación de abscesos.
Figura 20.27 Pielonefritis aguda caracterizada por un exudado neutrófilo dentro de los túbulos e inflamación intersticial.
Figura 20.28 Necrosis papilar. Áreas de hemorragia y necrosis de color gris claro que afectan a las papilas (flechas).
Figura 20.30 Cicatrices gruesas típicas de la pielonefritis crónica asociada al reflujo vesicoureteral. Las cicatrices se localizan en las zonas polares y se acompañan de la amputación de los cálices subyacentes.
Figura 20.29 Nefropatía por poliomavirus.
El riñón muestra un aumento de tamaño de las células epiteliales tubulares con inclusiones nucleares (flechas) e inflamación intersticial (puntasdeflecha)
Figura 20.31 A. Pielonefritis crónica. La superficie (izquierda) muestra cicatrices irregulares. En el corte (derecha) se aprecian atrofia y pérdida de varias papilas. B. Imagen de bajo aumento que muestra la cicatriz corticomedular con un cáliz subyacente deformado y dilatado. Obsérvese la tiroidización de los túbulos en la corteza.
Figura 20.32 Nefritis intersticial medicamentosa con infiltrado prominente por eosinófilos y mononucleares.
Figura 20.33 La inflamación granulomatosa perfila los finos cristales de urato en la médula.
nefropatía crónica por uratos
Figura 20.34 Nefropatía por cilindros de cadenas ligeras. Obsérvense los cilindros angulados y tubulares, rodeados por macrófagos, incluso células multinucleadas.
Figura 20.35 Imagen ampliada del aspecto macroscópico de la superficie cortical en la nefroesclerosis benigna que muestra la granularidad fina similar y correosa de la superficie.
Figura20.36 Arterioloesclerosis hialina. Imagen de gran aumento de dos arteriolas con depósito hialino. importante engrosamiento de las paredes y luz estenosada.
Figura 20.37 Displasia fibromuscular de la arteria renal, lesión en la media (tinción para tejido elástico). La media muestra un importante engrosamiento fibroso, y la luz está estenosada
Tabla 20.1 1 Clasificación etiológica de las principales
formas de microangiopatía trombótica primaria
Figura 20.38 Tinción para fibrina que muestra trombos (rojo) en los capilares glomerulares, característicos de los trastornos trombóticos
microangiopáticos.
Figura 20.39 Microangiopatía trombótica asociada a hipertensión maligna. A. Necrosis fibrinoide de una arteriola aferente (tinción con ácido peryódico de Schiff). B. Arteriolitis hiperplásica (lesión en capas de cebolla).
Figura 20.39 Microangiopatía trombótica asociada a hipertensión maligna. B. Arteriolitis hiperplásica (lesión en capas de cebolla).
Figura 20.40 Necrosis cortical difusa. Las áreas pálidas de necrosis isquémica están confinadas en la corteza y las columnas de Bertin.
Figura 20.41 Ateroembolia con las típicas hendiduras de colesterol en una arteria interlobular.
Tabla 20.12 Resumen de las enfermedades renales quísticas
Nefropatía poliquística autosómica dominante (NPAD) del adulto vista desde la superficie externa y en un corte. El riñón está muy aumentado de tamaño y contiene numerosos quistes dilatados.
Nefropatia Poliquistica autosómica recesiva de la infancia que muestra quistes más pequeños y canales dilatados en los ángulos derechos de la superficie cortical.
Quistes en el hígado en una NP del adulto.
Figura 20.44 Enfermedad quística medular. Corte de un riñón que muestra los quistes en la unión corticomedular y en la médula.
Figura 20.45 Displasia renal multiquística.
A. Aspecto macroscópico.
B. Corte histológico que muestra la arquitectura desorganizada, túbulos dilatados con manguitos de estroma primitivo y un islote de cartílago (tinción con hematoxilina y eosina).
Figura 20.46 Lesiones o bstructivas de las vías urinarias.
Figura 20.47 Hidronefrosis renal con importante dilatación de la pelvis y los cálices y adelgazamiento del parénquima renal.
Tabla20.13 Prevalencia de los distintos tipos de litiasis renal
Figura20.48 Nefrolitiasis. Un gran cálculo impactado en la pelvis renal.
Figura 20.50 Carcinoma de células renales. Corte transversal de una neoplasia esférica amarilla en uno de los polos del riñón. Obsérvese la presencia de tumor dentro de la vena renal trombosada dilatada.
Figura 20.51 Carcinoma de células renales. A. De células claras.
Figura 20.51 Carcinoma de células renales.
B. Tipo papilar. Obsérvense las papilas y los macrófagos espumosos en el eje.
Figura 20.51 Carcinoma de células renales.
C. Tipo cromófobo.
Figura 20.52 Carcinoma urotelial de la pelvis renal. La pelvis se ha abierto para exponer una neoplasia nodular irregular, inmediatamente proximal
al uréter.
Figura21.1 Carcinoma papilar de células transicionales que afecta extensamente al uréter
Anomalías congénitas del uréter
- Reflujo vesicoureteral -> más comun
- Uréteres dobles y bífidos
- Obstrucción de la unión pieloureteral
- Divertículos
Causas principales de obstrucción ureteral
Figura 21.2 Extrofia de la vejiga en un niño recién nacido. El cordón umbilical atado se ve por encima de la mucosa hiperémica de la vejiga evertida. Abajo se ve un pene formado de forma incompleta con epispadias marcado.
Figura21.3 Malacoplaquia. A.Vejiga afectada por malacoplaquia que muestra las características lesiones mucosas de color amarillo anaranjado. B. Tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS). Obsérvense los grandes macrófagos con citoplasma granular PAS-positivo y varios cuerpos de Michaelis-Gutmann densos y redondos rodeados por agujeros claros artefactuales en el campo medio superior (flecha).
Es una reacción inflamatoria crónica distintiva que parece deberse a defectos adquiridos en la función de los fagocitos. Surge en el contexto de una infección bacteriana crónica, principalmente por E. coli u ocasionalmente por especies de Proteus, y ocurre con mayor frecuencia en situaciones de inmunodepresión, como en los receptores de trasplante renal.
Malacoplaquia.
Tabla 21.3 Tumores de la vejiga urinaria
Cuatro patrones morfológicos de los tumores vesicales. CIS, carcinoma in situ.
Figura 2 1.5 Factores de riesgo ambientales destacados y principales vías moleculares del desarrollo del cáncer de vejiga a partir del carcinoma in situ y las neoplasias papilares de vejiga.
Figura21.6 Corte transversal de la vejiga con la sección superior que muestra un gran tumor papilar. La sección inferior muestra neoplasias papilares multifocales más pequeñas
Figura 2 1.7 Neoplasias uroteliales papilares. A. Papiloma que consta de pequeñas frondas papilares revestidas por urotelio de aspecto normal.
Figura 2 1.7 Neoplasias uroteliales papilares
B. Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno (NUPBPM) que muestran urotelio más grueso con mayor densidad de células.
Figura 2 1.7 Neoplasias uroteliales papilares
C. Carcinoma urotelial papilar de bajo grado de aspecto general ordenado, con núcleos hipercromáticos dispersos y figuras mitóticas (superior izquierda).
Figura 2 1.7 Neoplasias uroteliales papilares
D. Carcinoma urotelial papilar de alto grado con atipia citológica marcada.
Figura 2I.8 Carcinoma de vejiga in situ. A. Urotelio normal con núcleos uniformes y capa de células paraguas bien desarrollada.
B. Carcinoma in situ de vejiga que muestra un urotelio desorganizado que contiene numerosas células con núcleos pleomorfos y muy agrandados.
Figura 21.9 Vejiga abierta que muestra un carcinoma de células transicionales infiltrante de alto grado en estadio avanzado. La neoplasia multinodular agresiva ha crecido hacia la luz de la vejiga y se ha extendido por un área amplia. Las regiones amarillas representan áreas de ulceración y necrosis.
Tabla 21 .4 Gradación de los tumores uroteliales (de células transicionales) no infiltrantes
Figura 21.10 Hipertrofia y trabeculación de la pared vesical secundaria a hiperplasia benigna de próstata.
PAS. Esclerosis segmentaria de uno de los 3 glomerulos
PAS. Muestra insudacion hialina (flecha) y los lípidos (pequeñas vacuolas) en la zona esclerótica
Enfermedad renal poliquistica
autosómica dominante
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Normal
Enfermedad de cambios mínimos
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
GNMP tipo II (dep densos).
Glomerulonefritis proliferativa aguda
posinfecciosa
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
Semilunas
Necrosis tubular aguda
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica
Micro:
Tiroidización tubular (llena de cilindros coloides), atrofia tubular
TBC renal
Pielonefritis xantogranulomatosa
Forma rara, grave y atípica de pielonefritis crónica debida a infección ( E. coli, Proteus) o cálculos, pero que se asemeja al carcinoma de células renales; El
diagnóstico preoperatorio correcto es inusual Caracterizado por histiocitos espumosos que reemplazan el parénquima renal.
Macro: Múltiples nódulos amarillos alrededor de los cálices, pueden formar una masa y ser infiltrantes.
Nefropatia por uratos
Nefroesclerosis benigna
Nefroesclerosis
maligna
Microangiopatia trombótica
Carcinoma de células claras.
Carcinoma de células claras.
EPITELIO TRANSICIONAL (UROTELIO ) – MEMBRANA BASAL
LAMINA PROPIA
Muscular de la mucosa - vasos sanguíneos - Tej conectivo
Nidos de Von Brunn
URÉTERES DOBLES Y BÍFIDOS
Divertículos ureterales
Poco frecuentes, mayoría asintomático
Congénitos o adquiridos
Permite la estasis de la orina (predisposición a infecciones)
OBSTRUCCIÓN DE LA UNIÓN URETERO PÉLVICA
Divertículos vesicales
REFLUJO VESICO URETERAL
Anomalía congénita vesical más frecuente
Incompetencia del orificio (válvula) vesicoureteral por ausencia o acortamiento de la porción intravesical del uréter
Predisposición a infecciones
EXTROFIA VESICAL
ANOMALIAS DEL URACO
Persistencia del Canal que conecta la vejiga fetal con alantoides
URETERES (ureteritis)
Normalmente no implica infección, pocas consecuencias clínicas
Uretritis folicular: acumulación de linfocitos subepiteliales que produce sobreelevación de la mucosa
Uretritis quística: quiste 1-5 mm revestidos por urotelio aplanado
Cistitis bacteriana
Cistitis Tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis
TBC: Granulomas caseificantes (x TBC renal)
Cistitis por esquistosomiasis
Mayor riesgo CA (ppal. Escamoso)
Malacoplaquia
Cistitis hemorrágica
Fármacos antitumorales citotóxicos (ciclofosfamida), radioterapia, adenovirus
Hrr lámina propia
Cistitis por radiación
Radiación tumores pélvicos
Atipia urotelial y estromal
D/D: Carcinoma urotelial
Cistitis folicular
Cistitis eosinofílica
Cistitis intersticial (síndrome de dolor pélvico crónico).
- Engrosamiento pared vesical
- Fibrosis transmural (retracción vesical)
- Ulceras en la mucosa (úlceras de Hunner)
Cistitis polipoidea
LESIONES
METAPLASICAS
VESICALES
CISTITIS GLANDULAR
Cistitis glandular: Células centrales de Nidos de Von brunn sufren metaplasia a epitelio cúbico - cilindrico o a Células caliciformes (metaplasia intestinal)
LESIONES
METAPLASICAS
VESICALES
CISTITIS QUÍSTICA - CISTITIS GLANDULAR
Cistitis quística: Nidos de Von Brunn con espacio central quístico rodeado por urotelio aplanado
LESIONES
METAPLASICAS
VESICALES
METAPLASIA ESCAMOSA
Por irritación mucosa (sonda, litiasis), infecciones
LESIONES
METAPLASICAS
VESICALES
METAPLASIA NEFROGÉNICA (adenoma nefrógeno)
Descamación de células tubulares que se implantan en urotelio dañado
Papiloma urotelial
- Benignos, raro progresión y recurrencia
- 1% o menos de neoplasia vesicales
- Jóvenes
- Macro: únicos, masas exofíticas (0,5-2 cm)
- Múltiples papilas separadas formadas por eje fibrovascular revestido por urotelio normal (7 capas)
Papiloma invertido
Neoplasia urotelial de bajo potencial maligno
- Mayor tamaño que papilomas
- Múltiples papilas separadas formadas por eje fibrovascular revestido por urotelio normal grueso (7 a 10 capas)
Carcinoma papilar urotelial de bajo grado no invasor
Asociados a mutación FGFR3 o HRAS
Carcinoma papilar urotelial de alto grado no invasor
Asociado a mutación P53
Carcinoma urotelial in situ (carcinoma plano)
Carcinoma urotelial invasor
Carcinoma urotelial invasor (variantes)
Carcinoma urotelial invasor
NEOPLASIAS URETERALES
Hidronefrosis
UROLITIASIS (CÁLCULOS, PIEDRAS)
GN cronica
HTA maligna
???
HTA benigna
???
Quiste medular
Esponja
Carcinoma de celulas renales (celulas claras)
hacen metastasis a cualquier lado
Tumor de Willms
más en niños
cálculo coraliforme
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica
Uropionefrosis
Papilitis Necrosante
complicacion de la pielonefritis aguda
Riñon con tuberculosis
Carcinoma urotelial de la pelvis renal
carcinoma papilar urotelial de bajo grado
Carcinoma urotelial invasivo
Adenocarcinoma
vejiga
Carcinoma epidermoide (escamoso)
