TEMA 13 - RESPIRATORIO Flashcards
Figura 15.2 Varias formas de atelectasias adquiridas. Las líneos discontinuos indican el volumen pulmonar normal.
El término atelectasia se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) como al colapso de un pulmón previamente insuflado y da como resultado zonas de parénquima pulmonar mal aireado.
El edema de pulmón hemodinámico se debe al aumento de la presión ……… y sucede, principalmente, en la insuficiencia cardíaca congestiva del lado ……...
El edema de pulmón hemodinámico se debe al aumento de la presión hidrostática y sucede, principalmente, en la insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una manifestación de una LPA importante.
Que es LPA?
lesión pulmonar aguda
La manifestación histológica de la LPA y la SDRA es el…
Daño alveolar difuso.
La LPA/SDRA se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar,
Figura 15.3 Alvéolo normal (izquierda) comparado con el alvéolo de la fase temprana de la lesión pulmonar aguda y del síndrome de dificultad respiratoria aguda. ERO, especie reactiva del oxígeno: IL-1, interleucina 1: TNF, factor de necrosis tumoral.
Figura 15.4 Daño alveolar difuso (síndrome de dificultad respiratoria aguda). Algunos alvéolos están colapsados, mientras que otros están distendidos. Muchos están tapizados por membranas hialinas (flechas).
Disnea y taquipnea intensas anuncian seguidas por el aumento de la insuficiencia respiratoria, hipoxemia, cianosis y aparición de infiltrados bilaterales difusos en la exploración radiográfica.
Son características clínicas de…
LESIÓN PULMONAR AGUDA Y SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO)
LPA y SDRA
Es un síndrome clínico de insuficiencia respiratoria progresiva causada por el daño alveolar difuso en el marco de una sepsis, un traumatismo importante o una infección pulmonar difusa.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
El daño de las células epiteliales endoteliales y alveolares, y la inflamación secundaria son la clave que inicia los acontecimientos y la base del daño pulmonar. Hablamos de…
SDRA
El hallazgo histológico característico es el de unas membranas hialinas que recubren las paredes alveolares, acompañado de edema, neutrófilos y macrófagos dispersos y necrosis epitelial.
Las enfermedades pulmonares …….. se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo de aire debido a enfermedad respiratoria difusa que afecta a cualquier nivel de las vías respiratorias.
Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo de aire debido a enfermedad respiratoria difusa que afecta a cualquier nivel de las vías respiratorias.
Cuales son las enfermedades pulmonares obstructivas?
- Enfisema
- Bronquitis crónica
- Asma
- Bronquiectasia
Tabla 15.3 Trastornos asociados a la obstrucción del flujo aéreo:espectro de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes.
Enfisema
El enfisema …….. es la forma más frecuente y representa más del 95% de los casos clínicamente significativos
El enfisema centroacinar es la forma más frecuente y representa más del 95% de los casos clínicamente significativos
Figura 15.6 Patrones de enfisema clínicamente significativos. A. Estructura del ácino normal. B. Enfisema centroacinar con dilatación que afecta inicialmente a los bronquíolos respiratorios. C. Enfisema panacinar con distensión inicial del alvéolo y del conducto alveolar.
Enfisema centroacinar
Enfisema panacinar
El enfisema panacinar se asocia a la deficiencia de alfa1-antitripsina
Figura 15.7 A Enfisema centroacinar. Las zonas centrales muestran un intenso daño enfisematoso (E) rodeado por espacios alveolares relativamente conservados
B. Enfisema panacinar que afecta a todo el lobulillo pulmonar.
El enfisema clínicamente significativo se limita en buena medida a los ………. y a los pacientes que sufren una deficiencia de ……….
El enfisema clínicamente significativo se limita en buena medida a los fumadores y a los pacientes que sufren una deficiencia de alfa1-antitripsina
Figura 15.8 Patogenia del enfisema.
Una amplia variedad de media- dores inflamatorios (como leucotrieno B4, interleucina [IL] 8, TNF y otros) están aumentados en las partes afectadas del pulmón.
El factor principal o iniciador de la génesis de esta enfermedad es la exposición a sustancias inhaladas nocivas o irritantes, como el humo del tabaco (el 90% de los pacientes son fumadores) y el polvo de cereales, algodón y sílice.
Bronquitis crónica
La primera característica de la bronquitis crónica es la…
hipersecreción de moco en las vias respiratorias grandes
La ……… no inicia la bronquitis crónica, pero probablemente es significativa en su mantenimiento, y puede ser fundamental en las reagudizaciones.
La infección no inicia la bronquitis crónica, pero probablemente es significativa en su mantenimiento, y puede ser fundamental en las reagudizaciones.
Macroscópicamente, se observan hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, acompañados con frecuencia por secreciones mucosas o mucopurulentas excesivas.
Bronquitis crónica
El índice de …… (normalmente de 0,4) está aumentado en la bronquitis crónica, de forma proporcional a la intensidad y la duración de la enfermedad.
El cambio más llamativo es el aumento del tamaño de las glándulas mucosas. Este incremento puede evaluarse con el cociente entre el espesor de la capa de glándulas mucosas y el de la pared entre el epitelio y el cartílago (indice de Reid).
Tabla 15.4 Características predominantes del enfisema
y la bronquitis crónica
La prueba diagnóstica más importante para las EPOCs es la ……..
La prueba diagnóstica más importante para las EPOCs es la espirometría
Enfisema
La destrucción de tejido está causada por …….. y oxidantes liberados por las células inflamatorias, sobre todo ………., que responden a la lesión celular causada por el humo del tabaco y los contaminantes.
La destrucción de tejido está causada por elastasas y oxidantes liberados por las células inflamatorias, sobre todo neutrófilos, que responden a la lesión celular causada por el humo del tabaco y los contaminantes.
Figura 15.9 Enfisema bulleso. Obsérvense las grandes bullas subpleurales (parte superior izquierda).
Enfisema bulloso. Se trata de un término descriptivo para las grandes burbujas o bullas (espacios mayores de 1 cm de diámetro en estado distendido) subpleurales que pueden presentarse en cualquier forma de enfisema (fig. 15.9), a menudo cerca del vértice. La rotura de las bullas puede dar lugar a un neumotórax.
El ……. es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias y obstrucción variable del flujo aéreo espiratorio, que produce sintomas como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, variables
en tiempo e intensidad.
El asma es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias y obstrucción variable del flujo aéreo espiratorio, que produce sintomas como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, variables en tiempo e intensidad.
Este tipo de asma es un ejemplo clásico de una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I)
Asma atópica o extrínseca
la sensibilización inicial afecta a las células T helper 2, que liberan IL4 / 5, que promueve la liberación de IgE por las células B, mastocitos y eosinófilos.
Las personas con este tipo de asma no tie-nen signos de sensibilización a alérgenos. Puede darse por ingestión de aspirina, neumonía, resfriado,
estrés, ejercicio; sigue a una infección respiratoria (rinovirus, virus de la parainfluenza)
No atópico o intrínseco
Hay varios fármacos que pueden provocar asma. Cual es el principal?
Aspirina (ácido acetilsalicílico)
Esta forma de asma puede activarse por humos (resinas epoxi o plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón o platino), gases (tolueno) u otros productos químicos (formaldehído, productos que contienen penicilina).
Asma ocupacional.
Ataques continuos debidos a la exposición a un antígeno previamente sensibilizado; puede ser fatal, generalmente en pacientes con antecedentes prolongados de asma
Estado asmático o asma aguda grave
El asma …….., la forma más común de la enfermedad, se debe a una respuesta de IgE mediada por ……… a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas.
El asma atópico, la forma más común de la enfermedad, se debe a una respuesta de IgE mediada por Th2 a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas.
Respuestas Th2, IgE e inflamación. Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta Th2 exagerada frente a antígenos ambientales que serían inocuos en condiciones normales
La reacción de fase temprana del asma se caracteriza por ………., aumento de la producción de moco, grados variables de ………. y aumento de la permeabilidad vascular.
La reacción de fase temprana del asma se caracteriza por broncoconstricción, aumento de la producción de moco, grados variables de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
La susceptibilidad al asma atópica es multigénica y se asocia a menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, como la …….. alérgica (fiebre del heno) y eccema.
La susceptibilidad al asma atópica es multigénica y se asocia a menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, como la rinitis alérgica (fiebre del heno) y eccema.
VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA
VÍA RESPIRATORIA NORMAL
C. Los alérgenos inhalados (antígeno) provocan una respuesta dominada por células Th2 que favorece la producción de lgE y el reclutamiento de eosinófilos.
D. La reexposición al antígeno pone en marcha una reacción inmediata por la unión cruzada de la lgE unida a receptores Fc de los mastocitos, inducida por el antígeno. Estas células liberan mediadores preformados que, directamente y a través de reflejos neuronales inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular, la producción de moco y el reclutamiento de leucocitos.
E. Los leucocitos reclutados hasta el lugar de la reacción (neutrófilos, eosinófilos y basófilos; linfocitos y monocitos) liberan más mediadores. que inician la reacción de fase tardía.
Figura 15. 11 Bronquio de un paciente asmático que muestra hiperplasia de las células caliciformes (flecha verde), fibrosis de la membrana subbasal (flecha negra), inflamación eosinófila (flecho amarilla) e hipertrofia muscular (flecha azul).
En los pacientes que mueren por asma grave aguda (estado asmático), los pulmones están hiperinsuflados y contienen áreas pequeñas de ……….
En los pacientes que mueren por asma grave aguda (estado asmático), los pulmones están hiperinsuflados y contienen áreas pequeñas de atelectasias.
Morfologia - Asma
Un hallazgo característico en las muestras de esputo o de lavado broncoalveolar de los pacientes con asma atópica son las espirales de ………, que pueden ser consecuencia de la extrusión de los tapones de moco desde los conductos glandulares mucosos subepiteliales o los bronquíolos. También se encuentran eosinófilos abundantes y cristales de ………..
Un hallazgo característico en las muestras de esputo o de lavado broncoalveolar de los pacientes con asma atópica son las espirales de Curschmann, que pueden ser consecuencia de la extrusión de los tapones de moco desde los conductos glandulares mucosos subepiteliales o los bronquíolos. También se encuentran eosinófilos abundantes y cristales de Charcot-Leyden.
Síntomas cardinales de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos (con o sin producción de espu- to) están presentes constantemente de forma amortiguada.
Asma
El asma atópica se debe a una reacción inmunitaria mediada por Th2 e lgE ante alérgenos ambientales y se caracteriza por una fase aguda (inmediata) y una fase tardía. Las citocinas Th2 IL-…, IL-… e IL-… son mediadores importantes.
El asma atópica se debe a una reacción inmunitaria mediada por Th2 e lgE ante alérgenos ambientales y se caracteriza por una fase aguda (inmediata) y una fase tardía. Las citocinas Th2 IL-4, IL-5 e IL-13 son mediadores importantes.
Trastorno en el que la destrucción del músculo liso y del tejido elástico por inflamación derivada de infecciones persistentes o graves provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquíolos
Bronquiectasia
Asma
Asma
Bronquitis crónica
Bronquitis crónica
Bronquio dilatado con inflamación necrotizante y destrucción.
Bronquiectasia
Bronquiectasia
Los bronquios periféricos marcadamente distendidos, por lo general en los lóbulos inferiores, pueden llegar hasta la superficie pleural;las paredes bronquiales están engrosadas irregularmente
La obstrucción (debido a un tumor, cuerpo extraño, moco espeso) provoca la reabsorción de aire distal a la obstrucción, atelectasia y acumulación de secreciones intraluminales
Bronquiectasia
La bronquiectasia no ……. se debe a neumonía y ……., que aumenta la presión intrapleural negativa, que ejerce una fuerza externa sobre las paredes bronquiales, provocando su dilatación;generalmente del lado izquierdo que afecta los lóbulos inferiores
La bronquiectasia no obstructiva se debe a neumonía y atelectasia, que aumenta la presión intrapleural negativa, que ejerce una fuerza externa sobre las paredes bronquiales, provocando su dilatación;generalmente del lado izquierdo que afecta los lóbulos inferiores
Causas de bronquiectasia
- Obstrucción bronquial (bronquiectasias localizadas),
- bronquiectasias congénitas,
- fibrosis quística,
- secuestro intralobar de pulmón,
- inmunodeficiencia,
- cilios inmóviles / síndrome de Kartegener
- neumonía necrotizante (estafilococo, tuberculosis)
Obstrucción debida a tapones de moco, infección debida a una disminución del aclaramiento ciliar de bacterias.
Fibrosis quística
Una de las causas de las bronquiectasias
Condición autosómica recesiva con penetrancia variable;debido a la ausencia o irregularidad de los brazos de dineína de los cilios, lo que provoca un aclaramiento bacteriano defectuoso (bronquiectasias, sinusitis), una motilidad celular defectuosa durante la embriogénesis (situs inversus) y espermatozoides inmóviles (infertilidad)
Síndrome de Kartegener
Una de las causas de las bronquiectasias
Las bronquiectasias afectan habitualmente a los lóbulos …… bilateralmente y son más intensas en los bronquios y bronquíolos más ……
Las bronquiectasias afectan habitualmente a los lóbulos inferiores bilateralmente y son más intensas en los bronquios y bronquíolos más distales
Bronquiectasia
Las vías respiratorias están dilatadas, en ocasiones hasta …. veces su tamaño normal. Es característico que los bronquios y los bronquíolos estén tan dilatados que puedan seguirse casi hasta las superficies …….
Las vías respiratorias están dilatadas, en ocasiones hasta 4 veces su tamaño normal. Es característico que los bronquios y los bronquíolos estén tan dilatados que puedan seguirse casi hasta las superficies pleurales.
Figura 15.12 Bronquiectasias en un paciente con fibrosis quística que se sometió a un trasplante de pulmón. La superficie de corte del pulmón muestra bronquios periféricos muy dilatados llenos de secreciones mucopurulentas.
Las ……….. provocan tos intensa y persistente, expectoración …….., en ocasiones con esputo sanguinolento, …… y ortopnea en casos graves y, a veces, hemoptisis, que puede ser masiva.
Las bronquiectasias provocan tos intensa y persistente, expectoración fétida, en ocasiones con esputo sanguinolento, disnea y ortopnea en casos graves y, a veces, hemoptisis, que puede ser masiva.
Los síntomas son a menudo episódicos y se precipitan en caso de infecciones de vías respiratorias superiores o cuando se introduce un agente patógeno nuevo.
Asbestosis
Silicosis
NEUMONITIS
INTERSTICIAL
DESCAMATIVA
FIBROSIS
PULMONAR
IDIOPATICA
Las enfermedades pulmonares …….. crónicas son un grupo heterogéneo de trastornos, caracterizados predominantemente por inflamación y …….. del intersticio pulmonar, asociadas a unos resultados de las pruebas de función pulmonar indicativas de enfermedad pulmonar restrictiva.
Las enfermedades pulmonares intersticiales crónicas son un grupo heterogéneo de trastornos, caracterizados predominantemente por inflamación y fibrosis del intersticio pulmonar, asociadas a unos resultados de las pruebas de función pulmonar indicativas de enfermedad pulmonar restrictiva.
Síndrome clínico-patológico definido por fibrosis intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria.
Fibrosis pulmonar idiopática
Tabla 15.5 Categorías principales de la enfermedad pulmonar intersticial crónica
Figura I S.14 Neumonía intersticial normal. La fibrosis es más pronunciada en la región subpleural.
Figura IS.IS N eumonía intersticial normal. Foco de fibroblastos con fibras que discurren paralelas a la superficie y a la matriz extracelular mixoide azulada. A la izquierda puede verse una imagen en panal de abeja.
Figura 15.16 Neumonía en organización criptógena. Algunos espacios alveolares están llenos de aglomerados de fibroblastos (cuerpos de Masson), mientras que las paredes alveolares son relativamente normales. A. Pequeño aumento. B. Gran aumento.
La fibrosis pulmonar ……. es el prototipo de las enfermedades pulmonares …….. Se caracteriza por ……. intersticial parcheada con focos fibroblásticos y formación de espacios …….. (pulmón en panal de abeja). Este patrón histológico se conoce como fibrosis intersticial típica.
La fibrosis pulmonar idiopática es el prototipo de las enfermedades pulmonares restrictivas. Se caracteriza por fibrosis intersticial parcheada con focos fibroblásticos y formación de espacios quísticos (pulmón en panal de abeja). Este patrón histológico se conoce como fibrosis intersticial típica.
Figura 15.17 Fibrosis masiva progresiva en un trabajador del carbón. Una gran cantidad de pigmento negro se asocia a una fibrosis intersticial densa.
La fagocitosis de los cristales de sílice inhalados por los ……… activa el inflamasoma y estimula la liberación de mediadores inflamatorios, en particular de IL-1 e IL-18.
La fagocitosis de los cristales de sílice inhalados por los macrófagos activa el inflamasoma y estimula la liberación de mediadores inflamatorios, en particular de IL-1 e IL-18.
Figura 15. 18 Silicosis avanzada. La cicatrización ha contraído el lóbulo superior hasta formar una masa pequeña y oscura (flecha). Obsérvese el denso engrosamiento pleural.
Figura 15.19 Varios nódulos de sílice y colágeno coalescentes.
Las placas pleurales, la manifestación más frecuente de la exposición al ………. son placas bien delimitadas de colágeno denso que a menudo están calcificadas
Las placas pleurales, la manifestación más frecuente de la exposición al amianto. son placas bien delimitadas de colágeno denso que a menudo están calcificadas
Figura 15.20 Detalle a gran aumento de un cuerpo de amianto que demuestra el aspecto arrosariado típico y los extremos con protuberancias (flecha).
Figura 15.2 1 Placas pleurales relacionadas con el amianto. Se ven grandes placas fibrocálcicas definidas en la superficie pleural del diafragma.
Las neumoconiosis comprende un grupo de enfermedades ……. crónicas del pulmón que aparecen como consecuencia de la exposición a partículas o rgánicas e inorgánicas, principalmente polvo mineral.
Las neumoconiosis comprende un grupo de enfermedades fibrosantes crónicas del pulmón que aparecen como consecuencia de la exposición a partículas o rgánicas e inorgánicas, principalmente polvo mineral.
La …….. es la neumoconiosis más frecuente en todo el mundo. y la sílice cristalina (p. ej., cuarzo) es el responsable habitual.
La silicosis es la neumoconiosis más frecuente en todo el mundo. y la sílice cristalina (p. ej., cuarzo) es el responsable habitual.
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que puede afectar a muchos tejidos y órganos. Sus distintas presentaciones clínicas son variables, pero las más comunes, la linfoadenopatía hiliar bilateral o la afectación de parénquima pulmonar, se registran en el 90% de los casos.
Sarcoidosis
el diagnóstico es de exclusión.
Figura 15.22 Bronquio con granulomas no necrosantes característicos de la sarcoidosis (asteriscos), con muchas células gigantes multinucleadas (puntas de flecha). Obsérvese la localización subepitelial de los granulomas.
Dentro de las células gigantes de aproximadamente el 60% de los granulomas se encuentran concreciones laminadas compuestas de calcio y proteínas que se conocen como cuerpos de Schaumann e inclusiones estrelladas conocidas como cuerpos asteroides.
De que enfermedad hablamos?
Sarcoidosis
Los ganglios linfáticos se ven afectados en casi todos los casos, en particular los ganglios hiliares y mediastínicos,
Figura 15.23 Neumonitis por hipersensibilidad. Los granulomas intersticiales de estructura laxa y la inflamación crónica son característicos.
Figura 15.24 Neumonía intersticial descamativa. Detalle a mediano aumento del pulmón que muestra la acumulación de una gran cantidad de macrófagos dentro de los espacios alveolares y un engrosamiento fibroso solo ligero de las paredes alveolares.
Figura 15.25 Proteinosis alveolar pulmonar primaria. Los alvéolos están llenos de un precipitado granular amorfo y denso con proteínas y lípidos, mientras que las paredes alveolares son normales.
Figura 15.26 Proteinosis alveolar pulmonar asociada a la mutación del gen ABCAJ. Microfotografia electrónica que muestra neumocitos de tipo II que contienen pequeñas laminillas de surfactante con núcleos electrodensos, un aspecto que es característico de los casos asociados a mutaciones ABCAJ.
Figura 15.27 Gran émbolo en silla de montar procedente de la vena femoral, que se encuentra entre las arterias pulmonares derecha e izquierda.
Figura 15.28 Infarto pulmonar agudo hemorrágico.
Figura 15.29 Patogenia de la hipertensión pulmonar primaria (idiopática).
Las formas idiopáticas (a menudo hereditarias) de la hipertensión pulmonar son más frecuentes en mujeres de 20 a 40 años de edad, pero se ven ocasionalmente en la infancia.
Figura 15.30 Modificaciones vasculares en la hipertensión arterial pulmonar. A. Cambios similares a los del ateroma, un hallazgo limitado habitualmente a los vasos grandes. B. Hipertrofia importante de la media. C. Lesión plexiforme de arterias pequeñas que es característica de la hipertensión pulmonar avanzada.
Figura 15.3 Síndrome de hemorragia pulmonar difusa. Se aprecian una hemorragia intraalveolar aguda y macrófagos cargados de hemosiderina, lo que refleja una hemorragia previa (tinción del hierro con azul de Prusia).
Aunque la etiología de la fibrosis pulmonar idiopatica aún se desconoce, los estudios informan varios factores de riesgo potenciales, como:
Tabaquismo y reflujo gastroesofágico
Cambios fibróticos en los lóbulos inferiores
* Pulmón encogido con pleura “adherida” debido a cicatrices
* Consistencia dura elástica
* Destrucción difusa (relativamente subpleural dominante) del mesénquima pulmonar
* Múltiples quistes de aire debido al cambio de panal.
* Se pueden observar bronquiectasias por tracción
De que enfermedad hablamos?
FIBROSIS
PULMONAR
IDIOPATICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
La consolidación parcheada del pulmón es la característica dominante de la ………, mientras que la consolidación de una gran parte o de todo un lóbulo define la neumonía ……….
La consolidación parcheada del pulmón es la característica dominante de la bronconeumonía, mientras que la consolidación de una gran parte o de todo un lóbulo define la neumonía lobular
Figura15.33 Bronconeumonía. Corte de lpulmón que muestra parches de consolidación (flechas).
Figura 15.34 Neumonía lobular: hepatización gris. La consolidación es uniforme en el lóbulo inferior.
Figura 15.35 Estadios de la neumonía bacteriana.
A. Neumonía aguda. Los capilares congestionados del tabique y la abundancia de neutrófilos intraalveolares son característicos de la hepatización roja precoz. Aún no se han formado las redes de fibrina.
B. Organización temprana del exudado intraalveolar; se aprecia cómo sale focalmente a través de los poros de Kohn (flecha).
C. Neumonía organizada avanzada. Los exudados se han convertido en masas fibromixoides ricas en macrófagos y fibroblastos.
Figura 15.36 Superficie de corte del pulmón que muestra dos abscesos.
Figura 15.37 Histoplasmosis. A. Granuloma pulmonar laminado por Histoplasma.
B. La levadura Histoplasma capsulotum llena los fagocitos en el pulmón de un paciente con histoplasmosis diseminada; el recuadro muestra un detalle a gran aumento de las levaduras en gemación con una base fina en forma de pera (tinción con plata).
Figura 15.38 Blastomicosis. A. Se aprecian levaduras redondeadas en gemación, mayores que los neutrófilos. Obsérvense la pared gruesa y los núcleos característicos (que no se ven en otros hongos).
B. Tinción con plata.
Figura 15.39 Coccidioidomicosis. Se aprecian esférulas intactas y rotas.
Tabla 15.8 Causas de infiltrados pulmonares en anfitriones inmunodeprimidos
Figura 15.40 Rechazo crónico del aloinjerto de pulmón asociado al bronquiolo (bronquiolitis obliterante). La arteria pulmonar adyacente
es normal.
Tabla 15.9 Clasificación histológica de los tumores pulmonares epiteliales malignos
Las cuatro categorías principales se presentan en las proporciones siguientes:
* Adenocarcinoma (50%).
* Carcinoma epidermoide (de células escamosas) (20%).
* Carcinoma de células pequeñas (15%).
* Carcinoma de células grandes (2%).
* Otros (13%).
Figura 15.41 Hiperplasia adenomatosa atípica. El epitelio es cúbico y hay una ligera fibrosis intersticial.
Figura 15.42 Adenocarcinoma in situ, subtipo mucinoso. Es evidente el crecimiento característico siguiendo los tabiques alveolares preexistentes, sin invasión.
A. Adenocarcinoma con formación de glándulas; en el recuadro se muestra la expresión del factor I de transcripción tiroideo (TTF-1), detectado mediante inmunohistoquímica.
B. Carcinoma epidermoide (de celulas escamosas) bien diferenciado que muestra queratinización (flechas).
C. Carcinoma de células pequeñas. Se observan islotes de células pequeñas intensamente basófilas y zonas de necrosis.
D. Carcinoma de células grandes. Las células tumorales son pleomorfas y no muestran indicios de diferenciación escamosa o glandular.
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
hiperplasia de las células caliciformes (A)
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
hiperplasia de las células basales (o células de reserva) (B)
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
metaplasia escamosa (C)
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
peor pronóstico: aparición de la displasia escamosa (D)
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
carcinoma in situ (E)
Figura 15.44 Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides.
carcinoma epidermoide invasivo (F),
Figura15.45 Diagnóstico citológico del cáncer de pulmón. Una muestra de esputo presenta un carcinoma epidermoide queratinizado teñido de naranja con un núcleo hipercromático prominente (flecha grande). Obsérvese el tamaño de las células tumorales en comparación con los neutrófilos normales (flecha pequeña).
Figura 15.46 Carcinoma de pulmón. El tumor de color blanco-grisáceo infiltra el parénquima pulmonar. Los cortes histológicos identificaron este tumor como un carcinoma epidermoide.
Tabla 15. 1O Sistema de estadificación internacional delcáncerde pulmón
Tabla 15.1 | Efectos locales de la diseminación de un tumor
pulmonar
Fígura 15.47 Carcinoide bronquial. A. Tumor carcinoide a modo de masa esférica (flecha) que protruye en la luz del bronquio. B. Las células tumorales presentan núcleos uniformes redondeados y pequeños, así como cantidades moderadas de citoplasma.
Figura 15.48 Hamartoma pulmonar. Hay islotes de cartílago, grasa, músculo liso y epitelio respiratorio atrapado.
Tabla 15. 12 Tumores m ediastínicos y otras masas
Figura 15.49 Metástasis numerosas en pulmón de un carcinoma de células renales.
Figura IS.SO Tumor fibroso solitario (de pleura). Superficie de corte de aspecto sólido arremolinado
El tumor fibroso solitario es un tumor de tejidos blandos que tiende a presentarse en la pleura y, con menor frecuencia, en el pulmón y otras localizaciones
Figura 15.5 1 Mesotelioma maligno. Obsérvese el tejido tumoral pleural blanco, firme y grueso que envuelve el pulmón.
Figura 15.52 Variaciones histológicas del mesotelioma maligno.
A. Tipo epitelioide.
B. Tipo mixto, teñido para calretinina (método de la
inmunoperoxidasa). El componente epitelial es intensamente positivo (marrón oscuro), mientras que el componente sarcomatoide no lo es tanto.
Placas fibrosas Pleurales
Placas fibrosas Pleurales
Placas fibrosas Pleurales
- Por lesión crónica de la superficie pleural.
- No contienen cuerpos de asbestos. Son raros si no hay antecedentes de asbestos (puede deberse a otra neumoconiosis)
- Puede inducir derrames pleurales, pero generalmente sin síntomas.
- Microscópicamente, la placa pleural fibrosa está compuesta por densas capas de colágeno
Carcinoma metastásico de mama en la superficie pleural del pulmón. Tales metástasis pleurales pueden conducir a derrames pleurales, incluidos los derrames hemorrágicos, y la citología del líquido pleural a menudo puede revelar las células malignas.
Mesotelioma maligno
Quiste pericárdico
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células escamosas
- Carcinoma de células grandes de pulmón
- El carcinoma de células grandes (LCC) es un carcinoma de células no pequeñas (NSCC) indiferenciado
- El LCC es un diagnóstico de exclusión en un NSCC extirpado quirúrgicamente
Tumor carcinoide/neuroendocrino del pulmón
Carcinoma de pulmón de células pequeñas
Como se dá la diseminación del carcinoma de pulmón? (4)
