TEMA 11 - Cardiovascular Flashcards
Figura 11.6 Patología vascular en la hipertensión. A. Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de depósito de proteínas (hialinizadas), y la luz está significativamente estrechada.
Patología vascular en la hipertensión.
B. Arterioloesclerosis hiperplásica (piel de cebolla) que produce la obliteración de la luz (flecha) (tinción de ácido peryódico de Schiff).
Figura 11.7 Estructura básica de una placa ateroesclerótica. Obsérvese que la ateroesclerosis es un proceso centrado en la íntima con interacciones complejas entre células y materiales extracelulares. Las placas pueden tener efectos secundarios en la media subyacente. incluida una reduccion de las celulas musculares
Tabla I1.3 Principales factores de riesgo de ateroesclerosis
Ateroma: esquema
Acción de los cristales de colesterol en la activación del inflamasoma y producción de interleucina I en la placa ateroesclerótica
Secuencia de interacciones celulares en la ateroesclerosis
Figura 11 . 14 Imágenes macroscópicas de ateroesclerosis de la aorta. A. Ateroesclerosis leve compuesta por placas fibrosas, una de las cuales está indicada con una flecha
B. Enfermedad grave con lesiones difusas y complicadas que incluyen una placa ulcerada (flecha de punta hueca) y una lesión con un trombo
superpuesto (flecha de punta negra).
Figura 1 1. 13 Estría grasa constituida por acumulación de macrófagos espumosos en la íntima. A. Aorta con estrías grasas (base de las flechas), asociadas en buena medida al origen de las ramificaciones
B. Microfotografía de una estría grasa de un conejo hipercolesterolémico experimental que muestra células espumosas derivadas de macrófagos en la íntima (flechas).
Características histológicas de una placa ateromatosa en la arteria coronaria. A. La arquitectura general muestra una cubierta fibrosa (F) y un núcleo necrótico central (C) que contiene colesterol y o tros lípidos. La luz (L) se ve moderadamente afectada. Obsérvese que un segmento de la pared está libre de placa (flecha); la lesión es, por tanto, «excéntrica». En este corte, el colágeno se ha teñido de azul (tinción tricrómica de Masson).
B. Fotografía de gran aumento de un corte de la placa mostrada en A, teñido para resaltar la elastina (negro), que muestra que las membranas elásticas interna y externa están atenuadas y que la media de la arteria está adelgazada bajo la placa más avanzada (flecha).
C. Microfotografía de gran aumento en la unión de la cubierta fibrosa
y el núcleo en la que se aprecian células inflamatorias dispersas, calcificación (puntas de flecha) y neovascularización (flechas pequeñas).
Figura 1 1.16 Rotura de placa ateroesclerótica. A. Rotura de placa sin trombo superpuesto de un paciente que murió repentinamente.
B. Trombosis coronaria aguda superpuesta a una placa ateroesclerótica, con disociación focal de la cubierta fibrosa, que desencadenó un infarto de miocardio mortal. La flecha señala el sitio de rotura de la placa.
Figura 1 1.18 Placas ateroescleróticas vulnerables y estables. Las placas estables presentan una cubierta engrosada constituida por colágeno denso con mínima inflamación y núcleo ateromatoso subyacente. Las placas vulnerables presentan una cubierta fibrosa fina, núcleo lipídico grande y mayor inflamación.
Figura 1 1.20 Degeneración quística de la media.
A. Corte transversal de la media aórtica de un paciente con síndrome de Marfan que muestra una marcada fragmentación de la elastina y formación de áreas desprovistas de ella similares a espacios quísticos pero que en realidad están llenas de mayores cantidades de proteoglucanos (asteriscos).
B. Media normal para comparar que muestra un patrón en capas regulares de tejido elástico.
Tanto en A como en B, la elastina está teñida de negro.
Figura 1 1.21 Aneurisma de la aorta abdominal.
A. Imagen externa: fotografia macroscópica de un gran aneurisma aórtico roto (el sitio de rotura está indicado por la flecha).
B. Imagen abierta con la localización de la rotura indicada por una sonda. La pared del aneurisma es extremadamente fina y la luz está llena de una gran cantidad de trombo dispuesto en capas, pero mayoritariamente no organizado.
Figura 1 1.22 Disección aórtica.
A. Fotografia macroscópica de una aorta abierta, con disección proximal que se origina a partir de un desgarro de la íntima, pequeño y oblicuo (catéter), que permite que la sangre penetre en la media y cree un hematoma intramural retrógrado (flechas finas). Obsérvese que el desgarro de la íntima se ha producido en un área en gran parte libre de placa ateroesclerótica y que la propagación del hematoma intramural se interrumpe distalmente donde comienza la ateroesclerosis (flecha gruesa).
B. Imagen histológica de la disección de aorta que muestra un hematoma intramural aórtico (asterisco).
Las capas elásticas de la aorta son negras y la sangre es roja (tinción de Movat}.
Figur a 1 1.23 Clasificación de las disecciones.
La de tipo A (proximal) afecta a la aorta ascendente, como parte de una disección más extensa (DeBakey 1) o de forma aislada (DeBakey II).
Las de tipo B (distal o DeBakey III) se desarrollan después del origen de los grandes vasos.
Las disecciones de tipo A se asocian a una mayor frecuencia de complicaciones y mortalidad.
Cuales son las vasculitis de grandes vasos?
Que es ANCA?
anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
Cuales son las vasculitis de vasos intermedios?
Cuales son las vasculitis de vasos pequeños?
Figura 1 1.25 Arteritis de células gigantes (temporal).
A. Tinción con hematoxilina y eosina de una arteria temporal que muestra células gigantes en la membrana elástica interna degenerada en la arteritis activa (flecha).
Arteritis de células gigantes (temporal).
B. Tinción para tejido elástico que muestra la destrucción focal de la membrana elástica interna (flecha) y el engrosamiento de la íntima (El) característicos de la arteritis evolucionada o cicatrizada
C. La arteria temporal de un paciente con arteritis de células gigantes clásica muestra un segmento engrosado, nodular y blando de un vaso en la superficie craneal (flecha).
La arteritis de Takayasu afecta clásicamente al ……… …………..
La arteritis de Takayasu afecta clásicamente al cayado aórtico.
Figura 1 1.26 Arteritis de Takayasu.
A. Angiografia del cayado aórtico que muestra estenosis de las arterias braquiocefálica, carótida y subclavia (flechas).
B. Fotografia macroscópica de dos cortes transversales de la arteria
carótida derecha, obtenidos en la autopsia del paciente mostrado en A, en los que se observa un engrosamiento pronunciado de la íntima y fibrosis de la adventicia. con mínima luz residual.
C. Aspecto histológico de la aortitis de Takayasu, con destrucción y fibrosis de la media arterial asociadas a infiltrados mononucleares y células gigantes inflamatorias (flechas).
Panarteritis nudosa. Hay necrosis fibrinoide segmentaría y oclusión trombótica de la luz de esta pequeña arteria. Obsérvese que parte de la pared vascular, arriba a la derecha (flecha), no está afectada.
La enfermedad de ……… es una enfermedad aguda, febril y habitualmente autolimitada de lactantes y niños asociada a una arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio; el 80% de los pacientes tienen menos de …… años.
La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad aguda, febril y habitualmente autolimitada de lactantes y niños asociada a una arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio; el 80% de los pacientes tienen menos de 4 años.
Vasculitis de pequeños vasos asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA).
A Vasculitis leucocitoclástica (polivasculitis microscópica)
con fragmentación de neutrófilos en las paredes vasculares y en torno a ellas.
B. Granulomatosis con polivasculitis. B. Vasculitis de una pequena arteria con inflamación granulomatosa adyacente que incluye células epiteliales y gigantes (flechas).
C. Fotografía macroscopica del pulmon en un caso mortal de
granulomatosis con polivasculitis que muestra grandes lesiones nodulares cavitadas en el centro.
Figura 11.29 Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger).
La luz está obstruida por un trombo que contiene abscesos (flecha), y la pared vascular está infiltrada con leucocitos.
El síndrome de Churg-Strauss (denominado, asimismo, granulomatosis y vasculitis alérgica) es una vasculitis necrosante de pequeños vasos asociada clásicamente con ……..
El síndrome de Churg-Strauss (denominado, asimismo, granulomatosis y vasculitis alérgica) es una vasculitis necrosante de pequeños vasos asociada clásicamente con asma
El fenómeno de …….. es consecuencia de una excesiva
vasoconstricción de las arterias y arteriolas en respuesta al
frío o a una emoción. Por lo general, afecta a las extremidades,
particularmente en los dedos de las manos y los pies
El fenómeno de Raynaud es consecuencia de una excesiva
vasoconstricción de las arterias y arteriolas en respuesta al
frío o a una emoción. Por lo general, afecta a las extremidades,
particularmente en los dedos de las manos y los pies
Figura 1 1.30 Fenómeno de Raynaud.
A. Palidez netamente delimitada de la porción distal de los dedos por el cierre de las arterias digitales. B. Cianosis en las puntas de los dedos.
Las …….. son venas anormalmente dilatadas y tortuosas,
generadas por un aumento prolongado de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas,
generadas por un aumento prolongado de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
Tromboflebitis y flebotrombosis son dos denominaciones
empleadas indistintamente para designar la trombosis y la
inflamación de las venas. Las venas ……… de las …….. justifican más del 90% de los casos
Tromboflebitis y flebotrombosis son dos denominaciones
empleadas indistintamente para designar la trombosis y la
inflamación de las venas. Las venas profundas de las piernas justifican más del 90% de los casos
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias benignas, trastornos del desarrollo
y adquiridos
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias de grado intermedio
- Sarcoma de Kaposi
- Hemangioendotelioma
Tabla 1 1.5 Clasificación de tumores y trastornos
seudotumorales vasculares
Neoplasias malignas
- Angiosarcoma
- Hemangiopericitoma
Hemangioma de la lengua.
Histología del hemangioma capilar juvenil
Histología del hemangioma cavernoso.
Hemangioma
Granuloma piógeno del labio.
El …….. de ……. (SK) es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8 (VHH-8)
El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8 (VHH-8, denominado asimismo virus del herpes del sarcoma de Kaposi).
Figura 1 1.32 Angiomatosis bacilar. A. Lesión cutánea característica
Angiomatosis bacilar
Aspecto histológico con inflamación neutrófila aguda y proliferación vascular (capilar). En el recuadro, tinción de plata modificada (Warthin-Starry) que muestra agregados de bacilos entremezclados (negro).
Figura 11.33 Sarcoma de Kaposi.
A. Fotografía que ilustra máculas y placas cutáneas confluentes de color rojo-morado.
B. Aspecto histológico de la fase nodular del sarcoma de Kaposi, que muestra láminas de células fusiformes rechonchas en proliferación.
Figura 11.34 Angiosarcoma. A. Angiosarcoma que afecta al ventrículo derecho.
B. Angiosarcoma moderadamente diferenciado con densos cúmulos de células atípicas que revisten las luces vasculares patentes.
Figura 11.34 Angiosarcoma.
C. Tinción inmunohistoquímica para el marcador celular endotelial CD31 que muestra la naturaleza endotelial de las células tumorales.
Figura 11.35 Reestenosis tras una angioplastia y colocación
de endoprótesis.
A. Imagen macroscópica que muestra una placa ateroesclerótica amarilla residual (flechas) y una nueva lesión de la íntima concéntrica de color pardo blanquecino dentro de esa placa.
Figura 11.35 Reestenosis tras una angioplastia y colocación
de endoprótesis.
B. La imagen histológica muestra una neoíntima engrosada
que separa y cubre los filamentos de la endoprótesis (el rombo
negro indicado por la flecha), que ocupa la luz (indicada por el
asterisco); tinción de Movat con coloración gris-verdosa de la
matriz.
Figura 1 1.36 Hiperplasia de la íntima en la anastomosis distal de un injerto femoropoplíteo sintético.
A. Angiografía que muestra constricción (flecha).
B. Microfotografía que muestra un injerto de Gore-Tex (flecha) con
proliferación manifiesta de la íntima y luz residual muy pequeña (asterisco).
Tabla 12.1 Cambios del corazón envejecido
Cavidades
- Mayor tamaño de la cavidad de la aurícula izquierda
- Menor tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo
- Tabique ventricular de forma sigmoidea
Tabla I2.1 Cambios del corazón envejecido
Válvulas
- Depósitos calcificados en la válvula aórtica
- Depósitos calcificados en el anillo de la válvula mitral
- Engrosamiento fibroso de las valvas
- Valvas mitrales combadas hacia la aurícula izquierda
- Excrecencias de Lambl
Tabla 12. Cambios del corazon envelecido
Arterias coronarias epicárdicas
- Tortuosidad
- Menor distensibilidad
- Depósitos calcificados
- Placas ateroescleróticas
Tabla I2.1 Cambios del corazón envejecido
Miocardio
- Menor masa
- Más grasa subepicárdica
- Atrofia parda
- Depósito de lipofuscina
- Degeneración basófila
- Depósitos de amiloide
Tabla 12.1 Cambios del corazón envejecido
Aorta
- Aorta ascendente dilatada con desplazamiento a la derecha
- Aorta torácica alargada (tortuosa)
- Depósitos calcificados de la unión sinotubular
- Fragmentación de la elástica y acumulación de colágeno
- Placas ateroescleróticas
Aunque el aparato cardiovascular se ve afectado en múltiples
enfermedades, las vías fisiopatológicas que dan lugar a un cora-
zón «estropeado» se condensan en seis mecanismos principales:
- Insuficiencia de la bomba.
- Obstrucción al flujo.
- Regurgitación del flujo.
- Derivación del flujo.
- Trastornos de la conducción cardíaca.
- Rotura del corazón o de un vaso principal.
Figura 12.1 Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
A. Hipertrofia de presión debida a obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo está en la parte inferior derecha en esta vista apical de las cuatro cavidades del corazón.
B. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con y sin dilatación observada en cortes transversales del corazón. Comparados con el corazón normal (centro), los corazones hipertrofiados por la presión (izquierdo y el de A) tienen una masa aumentada y pared gruesa del ventrículo izquierdo, y el corazón hipertrofiado y dilatado (derecho) tiene más masa y un espesor de la pared aparentemente normal
C. Miocardio normal. D. Miocardio hipertrofiado (C y D son microfotografías con el mismo aumento). Obsérvese el aumento
del tamaño celular y nuclear en los miocardiocitos hipertrofiados, mientras que las células intersticiales siguen siendo pequeñas.
Miocardio hipertrofiado
En la HT, hay sobrecarga de…
presión
En las valvulopatias, hay sobrecarga de…
Presión y/o volumen
En el infarto de miocardio hay disfunción regional con sobrecarga de…
volumen
Figura 12.2 Representación esquemática de las causas y consecuencias de la hipertrofia cardíaca.
Tabla 12.2 Frecuencias de las malformaciones cardíacas congénitas
Tabla 12.3 Ejemplos de defectos génicos asociados a cardiopatías congénitas
Tetralogía de Fallot
ZFPM2 o NKX2.5
Factores de transcripción
A Comunicación
interauricular (CIA).
B. Comunicación interventricular (C/V). En la CIV, el cortocircuito se produce de izquierda a derecha y las presiones son iguales en ambos ventrículos. Por lo general. hay hipertrofia de presión del ventrículo derecho e hipertrofia de volumen del izquierdo
C. Conducto
arterioso persistente (CAP).
Figura 12.4 Comunicación interventricular de tipo membranoso (flecha) inmediatamente proximal a la válvula aórtica
Las CIV (Comunicación Interventricular) se clasifican según su localización y magnitud. Cerca del 90% se producen en la región del tabique interventricular ………. y la mayoría tienen 2-3 cm de diámetro. El 10% restante aparecen por debajo de la válvula pulmonar (CIV ……….) o dentro del tabique muscular.
Aunque la mayoría de las CIV son únicas, las del tabique muscular pueden ser múltiples.
Las CIV (Comunicación Interventricular) se clasifican según su localización y magnitud. Cerca del 90% se producen en la región del tabique interventricular membranoso y la mayoría tienen 2-3 cm de diámetro. El 10% restante aparecen por debajo de la válvula pulmonar (CIV infundibular) o dentro del tabique muscular.
Aunque la mayoría de las CIV son únicas, las del tabique muscular pueden ser múltiples.
las CIA (Comunicación Interauricular) se clasifican según su localización. las CIA de tipo …….. (el 90% de todas las CIA) se deben a una formación deficiente del septo segundo cerca del centro del tabique auricular
las CIA (Comunicación Interauricular) se clasifican según su localización. las CIA de tipo secundum (el 90% de todas las CIA) se deben a una formación deficiente del septo segundo cerca del centro del tabique auricular
Cortocircuitos de derecha a izquierda congénitos frecuentes
(cardiopatías congénitas cianóticas). Tetralogía de Fallot.
La dirección del cortocircuito a través de la comunicación interventricular (CIV) depende del grado de estenosis subpulmonar; cuando es grave, se produce un cortocircuito de derecha a izquierda (flecha).
Dextrotransposición de las
grandes arterias con y sin CIV.
Figura 12.6 Dextrotransposición de las grandes arterias
Figura 12. 7 Representación esquemática de una levotransposición de las grandes arterias «corregida congénitamente». La aurícula derecha (AD) desemboca en el ventrículo izquierdo (VI) morfológico, que conecta con las arterias pulmonares; la aurícula izquierda (Al) conecta con el ventrículo
derecho (VD) morfológico, que drena en la aorta, anormalmente anterior y a la izquierda. Esta malformación congénita puede tolerarse bien, y se presenta únicamente en períodos relativamente tardíos de la etapa adulta con descompensación del ventrículo derecho morfológico.
Figura 12.8 A. Representación esquemática de una coartación de la
aorta con y sin conducto arterioso persistente (CAP).
Coartación de la aorta de tipo posductal. La coartación es un estrechamiento segmentario de la aorta mecha). Estas lesiones se manifiestan normalmente más tarde que las coartaciones preductales. La aorta ascendente dilatada y las ramas principales están a la izquierda de la coartación. Las extremidades inferiores se perfunden predominantemente por medio de colaterales tortuosas y dilatadas.
La CPI (Cardiopatia Isquémica) representa un grupo de entidades relacionadas debidas a la isquemia del miocardio, un desequilibrio entre el suministro del miocardio (………) y la ……… cardíaca de sangre oxigenada.
La CPI (Cardiopatia Isquémica) representa un grupo de entidades relacionadas debidas a la isquemia del miocardio, un desequilibrio entre el suministro del miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas subesternales o ………. causadas por isquemia miocárdica transitoria (de 15s a 15min) insuficiente para inducir la muerte de los ………..
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas subesternales o precordiales causadas por isquemia miocárdica transitoria (de 15s a 15min) insuficiente para inducir la muerte de los miocardiocitos.
Figura 12. 9 Secuencia temporal de los hallazgos bioquímicos iniciales y progresión de la necrosis de los miocardiocitos tras el inicio de una isquemia grave del miocardio.
A. Los cambios iniciales incluyen pérdida de trifosfato de adenosina (ATP) y acumulación de lactato.
Secuencia temporal de los hallazgos bioquímicos iniciales y progresión de la necrosis de los miocardiocitos tras el inicio de una isquemia grave del miocardio.
B. Durante unos 30 min desde el inicio incluso de la isquemia más grave, la lesión miocárdica es potencialmente reversible. Después de ese momento se produce una pérdida progresiva de viabilidad que llega a ser completa a las 6-12 h. Los beneficios de la reperfusión son máximos cuando se consigue tempranamente y se pierden progresivamente si la reperfusión se retrasa.
Tabla 12.4 Tiempo aproximado de la aparición
de fenómenos clave en los miocardiocitos isquémicos
Figura 12. 1 Progresión de la necrosis miocárdica tras la oclusión de las arterias coronarias. La necrosis comienza en una zona pequeña del miocardio por debajo de la superficie endocárdica en el centro de la zona isquémica. El área que depende del vaso ocluido para su perfusión es el miocardio «en riesgo» (sombreado). Obsérvese que una zona muy estrecha de miocardio inmediatamente por debajo del endocardio se libra de la necrosis porque el oxígeno y la nutrición se aportan por difusión desde el ventrículo.
Que tipo de infarto es?
Infartos Transmurales
Que tipo de infarto es?
Infartos NO TRansmurales
Tabla 12.S Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio
Figura 12.12 Infarto agudo de miocardio, predominantemente del ventrículo izquierdo posterolateral, puesto de manifiesto con histoquímica por la ausencia de tinción con cloruro de trifeniltetrazolio en las áreas de necrosis (flecha). El defecto de tinción se debe a la salida de lactato deshidrogenasa que sigue a la muerte celular. Obsérvense la hemorragia miocárdica en un extremo del infarto que se asoció con rotura cardíaca y la cicatriz anterior (punta de flecha) indicativa de un infarto antiguo. La pieza está orientada con la pared posterior arriba.
Figura 12. 13 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación. A. Infarto de 1 día que muestra necrosis coagulativa y fibras onduladas (alargadas y estrechas, comparadas con las fibras normales adyacentes de la derecha). Los espacios ensanchados entre las fibras muertas contienen líquido de edema y neutrófilos dispersos.