TEMA 17 - Hígado, Vias Biliares y Pancreas Flashcards
Figura 18.3 Focos de hepatitis lobulillar en la hepatitis C crónica que muestran un hepatocito apoptósico («cuerpo acidófilo»; ffecha) y un foco de infiltración mononuclear que rodea a un hepatocito lesionado teñido de más oscuro (ffechas dobles).
Figura 18.2 Hepatitis B aguda. Grupos de macrófagos con material intracelular PAS-positivo procedente de hepatocitos necróticos.
El principal tipo de célula involucrada en la formación de cicatrices en el hígado es la célula …….. hepática
estrellada
La forma más grave de hepatopatía es la…
insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática aguda suele ir acompañada de ……. hepática masiva
necrosis
De forma infrecuente, la insuficiencia hepática aguda se asocia a una disfunción generalizada de las células hepáticas sin muerte celular evidente, como en la ……… microvesicular difusa
esteatosis
Figura 18.4 A. Necrosis masiva, sección de corte del hígado. El hígado es pequeño (700 g), teñido de bilis, blando y congestivo. B. Necrosis hepatocelular causada por una sobredosis de paracetamol. Se observa necrosis confluente en la región perivenular (zona 3) (flecha grande). El tejido normal residual está indicado con un asterisco.
La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/……. avanzada, un trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en …… parenquimatosos
La insuficiencia hepática en la hepatopatía crónica se asocia con mayor frecuencia a fibrosis/cirrosis avanzada, un trastorno caracterizado por la remodelación difusa del hígado en nódulos parenquimatosos
Figura 18.5 Cirrosis secundaria a una hepatitis vírica crónica. Obsérvense las áreas deprimidas de la cicatriz densa que separa los nódulos regenerativos abultados sobre la superficie del hígado.
Cirrosis alcohólica en un bebedor activo (A)
A. Bandas gruesas de colágeno separan los nódulos cirróticos redondeados.
Cirrosis alcohólica tras una abstinencia prolongada (B)
B. Después de I año de abstinencia, la mayoría de las cicatrices desaparecen.
Tabla 18.2 Localización y causas de hipertensión portal
La fisiopatología de la hipertensión portal es compleja e involucra la resistencia al flujo portal en los ……. y un aumento del flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.
sinusoides
Las cuatro consecuencias principales de la hipertensión portal son:
1) encefalopatía hepática (descrita en la insuficiencia hepática);
2) ascitis;
3) formación de derivaciones venosas portosistémicas,
4) esplenomegalia congestiva.
En mujeres son frecuentes la oligomenorrea, la amenorrea y la esterilidad por hipogonadismo.
Hipertensión Portal
Complicaciones pulmonares de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal:
- síndrome hepatopulmonar
- hipertensión portopulmonar
1) hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus;
2) insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva;
3) hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis,
4) asintomática, estado de portador «sano»
Hepatitis B
Figura 18.9 Posible evolución de la infección por hepatitis B en adultos
El virus de la hepatitis C (VHC) rara vez causa una hepatitis aguda sintomática, pero es la causa más común de hepatitis vírica ……..
crónica
La incapacidad de la respuesta inmunitaria del huésped para eliminar el VHC está relacionada con la rápida aparición de ……. genéticas, tanto en la población como en los individuos infectados
variantes
El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus de ARN único que es dependiente para su ciclo vital del **.
VHB
El VHE es una enfermedad …… con reservorios animales, como monos, gatos, cerdos y perros.
zoonótica
El virus de la hepatitis E (VHE) es una infección de transmisión por vía enteral a través del agua y que se presenta principalmente en adultos jóvenes y de mediana edad.
Hepatitis crónica. Esta se define como evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recidivante durante más de ….. …….
6 meses
La característica histológica definitoria de la hepatitis vírica crónica es la inflamación linfocítica o linfoplasmocítica portal con …….
fibrosis
En la hepatitis B crónica, el retículo endoplásmico inflamado de los hepatocitos se hincha y se llena de HBsAg, lo que da lugar a un aspecto en «vidrio …….»
deslustrado
La hepatitis aguda se caracteriza por inflamación lobulillar y lesión hepatocelular, y la hepatitis crónica muestra una inflamación portal densa
Figura 18. 14 Hepatocitos en vidrio deslustrado en la hepatitis B crónica causados por la acumulación de antígeno de superficie de la hepatitis 8
en el retículo endoplásmico. Las inclusiones citoplásmicas son de color rosa claro y finamente granulares en la tinción con hematoxilina y eosina;
la inmunotinción (recuadro) confirma que contienen el antígeno de superficie de la hepatitis 8 (marrón).
Figura 18.15 Hepatitis vírica crónica por el virus de la hepatitis C.
A. Expansión característica del espacio porta por un agregado linfoide.
B. Fibrosis en puente sutil, observada en fases posteriores de la evolución de la enfermedad.
La hepatitis …….. es una hepatitis crónica y progresiva asociada a predisposición genética, autoanticuerpos y respuesta terapéutica a la inmunodepresión. Predomina en las mujeres (78%).
autoinmunitaria
Figura 18. 16 Hepatitis autoinmunitaria. Se muestra un foco de hepatitis lobulillar con células plasmáticas prominentes características de esta enfermedad.
El diagnóstico de hepatitis …….. se basa en la combinación de cuatro características: autoanticuerpos, elevación de la IgG sérica, exclusión de otras etiologías (p. ej., hepatitis vírica, fármacos) y hallazgos histológicos compatibles en la biopsia hepática.
autoinmunitaria
Los autoanticuerpos más comunes en la hepatitis autoinmunitaria de tipo I son los …… y los anticuerpos antimúsculo liso (ASMA), mientras que la hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 se caracteriza por autoanticuerpos anti-LKM1
ANA
Una hepatotoxina clásica, dependiente de la dosis y predecible es el ……., que actualmente es la causa más común de insuficiencia hepática aguda que requiere trasplante en EE.UU
paracetamol
LESIÓN HEPÁTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Existen dos mecanismos de lesión hepática:
Hepatotoxicidad directa, un fenómeno ……. de la dosis del fármaco o de su metabolito
Respuesta idiosincrásica (hipersensibilidad), que no depende de la ……
Existen dos mecanismos de lesión hepática:
Hepatotoxicidad directa, un fenómeno dependiente de la dosis del fármaco o de su metabolito
Respuesta idiosincrásica (hipersensibilidad), que no depende de la dosis
La …….. hepática (hígado graso) es un efecto temprano y predecible del consumo de alcohol.
esteatosis
La esteatosis ……… es la forma predominante en la hepatopatía alcohólica. Una excepción inusual es la degeneración espumosa alcohólica, una forma de esteatosis microvesicular que a veces se observa con el consumo excesivo de alcohol y que se asocia a lesiones del retículo endoplásmico y mitocondrial.
macrovesicular
Figura 18.17 Hepatopatía alcohólica. Se muestran las interrelaciones entre la esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis alcohólica, junto con descripciones de las características morfológicas clave. Cabe señalar que algunos pacientes inicialmente presentan cirrosis sin ninguna de las otras formas de hepatopatía alcohólica.
Figura 18.18 Esteatosis y fibrosis alcohólica. Una mezcla de gotitas de grasa pequeñas y grandes (que se ven como vacuolas claras) es más prominente alrededor de la vena central y se extiende hacia fuera hasta los espacios porta. Algo de fibrosis (tinción azul) está presente en un patrón de alambre de gallinero perisinusoidal característico. (Tinción tricrómica de Masson.)
Figura 18.19 A Hepatitis alcohólica con células inflamatorias agrupadas que marcan el sitio de un hepatocito necrótico. La hialina de Mallory está presente en otro hepatocito (flecha).
B. Hepatitis alcohólica con muchos hepatocitos balonizados (puntas de flecha). También se reconocen agrupaciones de células inflamatorias; el recuadro muestra inmunotinción para las queratinas 8 y 18 (marrón). y la mayoría de los hepatocitos, incluidos los que tienen vacuolas de grasa, muestran una tinción citoplásmica normal, pero en la célula balonizada (flecha) las queratinas ubicuitinadas se colapsan en hialina de Mallory, dejando el citoplasma «vacío».
Figura 18.20 Cirrosis alcohólica. A. La nodularidad difusa característica de la superficie es inducida por la cicatrización fibrosa subyacente. El tamaño medio del nódulo es de 3 mm en esta vista en primer plano, característica de cirrosis «micronodular» por hepatopatía alcohólica. El tinte verdoso está causado por colestasis. B. Microscópicamente, esta cirrosis se caracteriza por pequeños nódulos atrapados en tejido fibroso teñido de azul; la acumulación de grasa ya no se observa en esta etapa «quemada». (Tinción tricrómica de Masson.)
Que es ENA y EHNA?
- esteatosis no alcohólica (ENA)
- esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
La EHNA comparte muchascaracterísticas morfológicas con la hepatitis …….; para su diagnóstico son necesarioslaesteatosis (> 5% de los hepatocitos), la inflamación lobulillar y hepatocitos balonizados.
alcohólica
Figura 18.21 Esteatosis no alcohólica. A. Hígado con gotas de grasa pequeñas y grandes mezcladas y hepatocitos balonizados. B. La esteatosis
y la fibrosis se extienden a lo largo de los sinusoides en un patrón de alambre de gallinero en el que los hepatocitos individuales y agrupados están rodeados por finas cicatrices (f,bras azules). Obsérvese el parecido con la hepatitis alcohólica (Tinción tricrómica de Masson.)
Figura 18.22 Evolución natural de los fenotipos de la esteatosis no alcohólica. La esteatosis aislada muestra un riesgo mínimo de progresión a cirrosis
o un aumento de la mortalidad, y la esteatohepatitis no alcohólica muestra un aumento de la mortalidad general y un mayor riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
La hemocromatosis está causada por una absorción excesiva de hierro, la mayor parte del cual se deposita en el ……. y el páncreas, seguidos del corazón, las articulaciones y los órga- nos endocrinos.
hígado
El principal regulador de la absorción de hierro es la proteína ……, codificada por el gen HAMP y sintetizada y secretada por el hígado
hepcidina
La forma de hemocromatosis hereditaria del adulto suele estar causada por mutaciones de ……
HFE
Las principales manifestaciones de la …….. son hepatomegalia, dolor abdominal, pigmentación anormal de la piel (particularmente en áreas expuestas al sol), alteración de la homeostasis de la glucosa o diabetes mellitus (debida a la destrucción de los islotes pancreáticos), disfunción car- díaca (arritmias, miocardiopatía) y artritis atípica.
hemocromatosis
La enfermedad de ….. es un trastorno autosómico recesivo causado por la mutación del gen ATP7B, que da como resultado una alteración de la excreción de cobre por la bilis y una incapacidad para añadir cobre a la ceruloplasmina.
Wilson
Puede haber cambios grasos (esteatosis) con necrosis focal de hepatocitos.
Lesiones oculares llamadas anillos de
Kayser-Fleischer, depósitos de cobre de color verde a marrón en la membrana de Descemet en el limbo de la córnea.
La mutación clínicamente relevante más frecuente es PiZ; fos homocigotos para la proteína PiZZ tienen concentraciones de alfa-AT circulantes que son solo el 10%de las normales.
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
La deficiencia de alfa-1-AT se caracteriza por la presencia de inclusiones globulares citoplásmicas redondas u ovaladas en los ……,
hepatocitos
Figura 18.25 Deficiencia de alfa-1-antitripsina. A. Tinción de ácido periódico-Schiff después de la digestión con diastasa del hígado; destacan los característicos gránulos citoplásmicos magenta. B. Microfotografia electrónica que muestra el retículo endoplásmico dilatado por agregados de proteína mal plegada.
La bilis desempeña una función crucial en la eliminación de la ………, el exceso de colesterol, xenobióticos y oligoelementos como el cobre, el arsénico, el selenio y el cinc
bilirrubina
Tabla 18.8 Causas de ictericia
Figura 18.27 Colestasis. A. Características morfológicas de la colestasis (derecha) y comparación con el hígado normal (izquierda). Los hepatocitos colestásicos ( 1) están agrandados con espacios canaliculares dilatados (2). Pueden verse células apoptósicas (3), y las células de Kupffer (4) contienen con frecuencia pigmentos biliares regurgitados. B. Colestasis intracelular que muestra los pigmentos biliares en el citoplasma. C. Tapón biliar (flecha) que muestra la dilatación del canalículo biliar por la bilis.
Figura 18.28 Obstrucción aguda de grandes conductos. Hay un edema marcado del estroma del espacio porta (espacios blancos) y una reacción ductulillar con neutrófilos mezclados en la interfase entre el espacio porta y el parénquima hepatocelular.
Figura 18.29 Colangitis ascendente. Las personas con obstrucción de los conductos biliares grandes corren el riesgo de contraer infecciones bacterianas del árbol biliar. Los neutrófilos se ven dentro del revestimiento epitelial del conducto biliar y dentro de la luz.
Figura 18.30 Cirrosis biliar. A. La sección sagital a través del hígado demuestra nodularidad (más prominente a la derecha) y tinción biliar de la cirrosis biliar en etapa terminal. B. A diferencia de otras formas de cirrosis, los nódulos de las células del hígado en la cirrosis biliar a menudo no son redondeados sino irregulares, como piezas de rompecabezas.
Figura 18.31 Colestasis ductulillar de la sepsis. Concreciones biliares grandes y oscuras dentro de los conductos de Hering marcadamente dilatados y conductos en la superficie de contacto portoparenquimatosa.
Tabla 18.9 Causas principales de colestasis neonatal
Figura 18.32 Hepatolitiasis. Lóbulo hepático derecho atrófico resecado con hallazgos característicos que comprenden conductos biliares marcadamente dilatados y distorsionados que contienen grandes cálculos de pigmento y amplias áreas de parénquima hepático colapsado.
Colestasis neonatal
La atresia biliar extrahepática se caracteriza por la obstrucción total o parcial del árbol biliar extrahepático en los primeros ….. ……. de vida
3 meses
La colangitis biliar primaria (CBP) es una enfermedad ……. caracterizada por la destrucción inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de tamaño pequeño y mediano.
autoinmunitaria
Figura 18.33 Hepatitis neonatal. Obsérvense los hepatocitos gigantes multinucleados.
Se piensa que la CBP (colangitis biliar primaria) es un trastorno autoinmunitario debido a un ataque mediado por linfocitos …. sobre los conductos biliares interlobulillares pequeños.
T
Tabla 18.1O Características principales de la colangitis
biliar primaria y de la colangitis esclerosante primaria
Figura 18.34 Colangitis biliar primaria. Un espacio porta se dilata notablemente por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas que rodean una reacción granulomatosa destructiva centrada en un conducto biliar («lesión florida del conducto»).
El cuadro histológico de destrucción granulomatosa y/o linfocítica de los conductos biliares (lesión del conducto florida) es muy característico de la…
Colangitis Biliar Primária
CBP
La estasis de las sales biliares provoca inflamación de los hepatocitos periportales, que tienen un citoplasma claro con hebras granulares (degeneración ……) y pueden desarrollar hialina de …...
La estasis de las sales biliares provoca inflamación de los hepatocitos periportales, que tienen un citoplasma claro con hebras granulares (degeneración plumosa) y pueden desarrollar hialina de Mallory.
La colangitis ……. primaria (CEP) se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterativa de los conductos extrahepáticos e intrahepáticos ……. y la dilatación de los segmentos conservados. La CEP tiende a ocurrir en la tercera a quinta décadas de la vida y tiene un predominio en ……. de 2:1.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterativa de los conductos extrahepáticos e intrahepáticos grandes y la dilatación de los segmentos conservados. La CEP tiende a ocurrir en la tercera a quinta décadas de la vida y tiene un predominio en hombres de 2:1.
Figura 18.35 Colangitis esclerosante primaria. Un conducto biliar en degeneración está atrapado en una cicatriz concéntrica densa en «capas de cebolla».
Figura 18.36 Estudios de imagen de un paciente con colangitis esclerosante primaria. A. La colangiografía por resonancia magnética muestra dilatación focal en algunas vías biliares (áreas brillantes y amplias) y estenosis en otras (adelgazamiento o ausencia). B. La colangiografía retrógrada endoscópica
del mismo paciente muestra características casi idénticas a las de (A). El endoscopio es visible, lo que da una idea de la escala.
Figura 18.37 Complejo de Von Meyenburg (hamartoma de las vías biliares). Conductos biliares irregulares dilatados con contornos curvilíneos que parecen representar la formación de placas ductales.
Figura 18.38 Fibrosis hepática congénita con múltiples quistes biliares.
Figura 18.39 Fibrosis hepática congénita. Amplias bandas de fibrosis con restos dilatados de la placa ductal. El parénquima intermedio es relativamente normal. (Tinción tricrómica de Masson.)
Figura 18.40 Formas y manifestaciones clínicas de los trastornos circulatorios hepáticos.
Figura 18.4 1 Infarto hepático. Un trombo se aloja en una rama periférica de la arteria hepática (flecha) y comprime la vena porta adyacente; el tejido necrótico infartado distal tiene márgenes pálidos y áreas multifocales de hemorragia.
Figura 18.42 Crisis drepanocítica en el hígado. La microfotografía muestra varios sinusoides que contienen eritrocitos «falciformes» (flecha).
La obstrucción de las principales venas hepáticas produce hepatomegalia, dolor y ascitis, una afección conocida como síndrome de Budd-Chiari.
Trombosis de la vena hepática
Figura 18.44 Síndrome de obstrucción sinusoidal. La tinción de colágeno revela una marcada congestión sinusoidal, atrofia y pérdida de hepatocitos, y trombo organizado dentro de la luz de la vena (flecha). (Tinción tricrómica de Masson.)
Figura 18.43 Síndrome de Budd-Chiari. La trombosis de las principales venas hepáticas ha causado necrosis hepática hemorrágica.
En el síndrome de Budd-Chiari, el hígado está inflamado, tiene un color rojo violáceo y una cápsula tensa
Figura 18.45 Congestión pasiva aguda («hígado de nuez moscada»).
A. La superficie cortada del hígado tiene un aspecto rojo moteado jaspeado, lo que representa congestión y hemorragia en las regiones centrolobulillares del parénquima. B. En el examen microscópico, la región centrolobulillar está impregnada de eritrocitos y los hepatocitos atrofiados no se ven fácilmente. Los espacios porta y el parénquima periportal están intactos.
Figura 18.46 Eclampsia. Disección por un hematoma subcapsular por debajo de la cápsula de Glisson en un caso mortal.
Figura 18.47 Hiperplasia nodular focal. A. Pieza resecada que muestra contornos lobulados y una cicatriz estrellada central. B. Microfotografia
de pequeño aumento que muestra una cicatriz fibrosa ancha con arterias de pared gruesa y reacción ductulillar, pero sin conductos biliares interlobulillares.
Figura 18.48 Hemangioma cavernoso. Canales vasculares llenos de sangre separados por un denso estroma fibroso.
Figura 18.49 Adenoma hepatocelular. A. Muestra resecada que muestra una masa color canela bien definida en el hígado. B. Imagen microscópica que muestra finos cordones de hepatocitos, con irrigación vascular arterial (flecha) y sin espacios porta.
Adenoma hepatocelular
B. Adenoma hepatocelular con activación de la beta-catenina.
Adenoma hepatocelular inflamatorio
Figura 18.5 1 Hepatoblastoma. Las células tumorales están dispuestas en láminas y se asemejan a los hepatocitos embrionarios y fetales.
Figura 18.52 Carcinoma hepatocelular. A. Hígado extraído en autopsia que muestra una neoplasia unifocal que reemplaza la mayor parte del lóbulo hepático derecho. B. Hepatocitos malignos que crecen en versiones distorsionadas de la arquitectura normal. que incluyen grandes espacios seudoacinares (canalículos biliares dilatados y malformados) y trabéculas de hepatocitos engrosadas.
Figura 18.53 Cambios premalignos en los hepatocitos.
A. Cambio de célula grande. Los hepatocitos grandes con núcleos grandes, a menudo atípicos, se encuentran dispersos entre los hepatocitos de tamaño normal con núcleos típicos redondos.
B. Cambio de célula pequeña. Las células anormales tienen una alta relación núcleo-citoplasma y están separadas por placas engrosadas. Los hepatocitos de apariencia normal se encuentran en la esquina inferior derecha.
Figura 18.54 A. Cirrosis relacionada con hepatitis C con un nódulo grande (flechas). El crecimiento de nódulo en nódulo sugiere un tumor maligno en evolución. B. Histológicamente, la región del recuadro en (A) muestra un carcinoma hepatocelular (CHC) bien diferenciado (lado derecho) y un subnódulo de CHC moderadamente diferenciado dentro de él (centro, izquierda).
Figura 18.SS Carcinoma fibrolaminar. A. Pieza resecada que muestra un nódulo bien delimitado. B. Imagen microscópica que muestra nidos y cordones de hepatocitos oncocíticos de apariencia maligna separados por densos haces de colágeno.
Figura 18.56 Colangiocarcinoma. A. Colangiocarcinoma multifocal en un hígado de un paciente con infestación por el trematodo hepático Clonorchis sinensis. B. Glándulas malignas infiltrantes en un estroma esclerótico reactivo. C. Invasión perineural por glándulas malignas que forman un patrón en forma de corona alrededor del nervio central atrapado.
Figura 18.57 Gorro frigio de la vesícula biliar; el fondo ciego está doblado hacia dentro.
Figura 18.58 Cálculos biliares de colesterol. La pared de la vesícula biliar está engrosada y fibrótica debido a la colecistitis crónica.
Tabla 18. 11 Factores de riesgo de colelitiasis
Figura 18.59 Colesterolosis. La mucosa de la vesícula biliar muestra una lámina propia distendida por macrófagos espumosos.
Figura 18.60 Cálculos biliares pigmentados. Varios cálculos biliares negros facetados están presentes en esta vesícula biliar por lo demás anodina de un paciente con una prótesis de válvula mitral mecánica, lo que lleva a una hemólisis intravascular crónica.
Figura 18.6 1 Colecistitis crónica. A. La mucosa de la vesícula biliar está infiltrada por células inflamatorias. B. La salida de la mucosa a través de la pared forma el seno de Rokitansky-Aschoff (contiene bilis).
Figura 18.62 Adenocarcinoma de vesícula biliar. A La vesícula biliar abierta contiene un tumor exofitico de gran tamaño que prácticamente llena la luz. B. Se observan glándulas malignas que se infiltran en una pared de la vesícula biliar densamente fibrótica.
Figura19.1 Anatomíaductalpancreática.A.Anatomíaductalnormal.
B. Anatomía ductal en el páncreas dividido.
Tabla 19.1 Factores etiológicos en la pancreatitis aguda
Figura 19.2 Tres vías propuestas para la patogenia de la pancreatitis aguda.
Figura 19.3 El campo microscópico muestra una región de necrosis grasa (derecha) y necrosis parenquimatosa pancreática focal (centro).
pancreatitis aguda
Figura 19.5 Comparación de los mediadores
en las pancreatitis aguda y crónica
figura 19.6 Pancreatitis crónica. A. La fibrosis y la atrofia extensas han dejado solo islotes (arriba) y conductos (abajo) residuales. con célula~ inflamatorias crónicas dispersas y escasos islotes de tejido acinar. B. Imagen con mayor aumento que muestra conductos dilata_dos con co~creciones eosinofilas espesas, . en un paciente con una pancreatitis crónica alcohólica. C. Ejemplo de pancreatitis autoin~unitaria co~ infiltrados hnfoplasmoc1t1cos extensos Y estroma fibrotico estoriforme. En este caso, la tinción frente a lgG4 confirmó la presencia de abundantes celulas plasmat1cas que expresaban lgG4.
Figura 19.7 Seudoquiste pancreático. A. Sección transversal que revela un quiste mal definido con pared necrótica de color pardo-negruzco. B. El quiste no tiene un revestimiento epitelial verdadero y está revestido, en cambio, por fibrina y tejido de granulación.
Figura 19.8 Neoplasia quística serosa (cistoadenoma seroso). A. Corte transversal de una neoplasia quística serosa microquística. Solo queda un fino borde de parénquima pancreático normal. Los quistes son relativamente pequeños y contienen líquido translúcido de color amarillo pajizo. B. Los quistes están revestidos de epitelio cúbico sin atipia.
Figura 19.9 Neoplasia quística mucinosa pancreática con displasia de bajo grado. A. Corte transversal de un quiste multiloculado mucinoso en la cola del páncreas. Los quistes son grandes y están llenos de mucina firme.
B. Los quistes están revestidos de epitelio mucinoso cilíndrico con un denso estroma «ovárico».
Figura 19. 1O Neoplasia mucinosa papilar intraductal. A Corte transversal de la cabeza del páncreas que muestra una llamativa neoplasia papilar,
con dilatación del conducto pancreático principal. B. La neoplasia afecta al conducto pancreático principal (izquierda) y se extiende a los conductos y conductillos menores (derecha).
Figura 19.1I Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) que afecta a un pequeño conducto pancreático.
Cabe destacar que, aunque hay una secuencia temporal general de cambios, la acumulación de múltiples mutaciones es más importante que su sucesión en un orden específico.
Tabla 19.4 Predisposición hereditaria al cáncer pancreático
Figura 19.13 Carcinoma de páncreas. A Corte transversal de la cola del páncreas que muestra un parénquima pancreático y un conducto pancreático normales (izquierda) y una masa pálida centrada en el conducto (derecha).
B. Glándulas poco definidas compuestas de células epiteliales malignas dispersas en un estroma densamente fibrótico; también se reconocen algunas células inflamatorias.
Hepatocitos en «vidrio esmerilado»
VHB
Inflamación portal
VHB
Esteatohepatitis alcohólica
Cirrosis macro y micronodular
Cirrosis
ADENOMA HEPATOCELULAR
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Carcinoma Hepatocelular
Carcinoma Hepatocelular
Colangiocarcinoma
Metástasis Hepáticas
Carcinoma vesícula biliar
Carcinoma vesícula biliar
Pancreatitis aguda
Adenocarcinoma Pancreático
Adenocarcinoma Pancreático
TRÍADA PORTAL
Cirrosis
Hepatitis
Cronica?
Cirrosis
- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
- COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
ESTEATOSIS HEPÁTICA (HÍGADO GRASO)
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA.
ESTEATOFIBROSIS ALCOHÓLICA.
ESTEATOFIBROSIS ALCOHÓLICA.
EHNA
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
HEMANGIOMA CAVERNOSO
ADENOMA HEPATOCELULAR
ADENOMA HEPATOCELULAR
ADENOMA HEPATOCELULAR
HEPATOBLASTOMA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
COLECISTITIS AGUDA.
COLECISTITIS AGUDA.
COLECISTITIS AGUDA.
COLECISTITIS GANGRENOSA
COLECISTITIS CRÓNICA
VESÍCULA EN PORCELANA
COLECISTITIS HIALINIZANTE
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS CRONICA
Adenocarcinoma de pancreas
Adenocarcinoma de pancreas
