TEMA 12 - Hematolinfoide Flashcards
Tabla 14.2 Intervalos de referencia de los eritrocitos en los adultosª
Figura 14.1 Frotis de aspirado medular de un paciente con anemia hemolítica. Hay un número aumentado de progenitores eritroides en fase de maduración
Figura 14.2 Función del esqueleto de la membrana de los eritrocitos en la esferocitosis hereditaria
Figura 14.4 Esferocitosis hereditaria (frotis periférico). Obsérvense la anisocitosis y varios esferocitos de aspecto oscuro sin palidez central.
También se aprecian cuerpos de Howell-Jolly (pequeños restos oscuros del núcleo) en algunos de los eritrocitos de este paciente con asplenia.
Figura 14.3 Fisiopatología de la esferocitosis hereditaria.
Figura 14.6 Deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: efecto de la exposición a fármacos oxidantes (frotis de sangre periférica).
Detalle, eritrocitos con precipitados de globina desnaturalizada ( cuerpos de Heinz) que se muestran con la tinción supravital. A medida que los macrófagos esplénicos arrancan esas inclusiones, se producen las «células mordidas»,
como una que se ve en este frotis.
Enfermedad de células falciformes o…
drepanocitosis
Enfermedad de células falciformes o…
drepanocitosis
Drepanocitosis (frotis de sangre periférica). A. Imagen de pequeño aumento que muestra cambio falciforme irreversible. así como anisocitosis y poiquilocitosis de células diana y eritrocitos
Drepanocitosis (frotis de sangre periférica).
B. A mayor aumento, se muestra en el centro una célula con la deformación falciforme irreversible.
Figura 14.9 A. Bazo en la drepanocitosis (imagen de pequeño aumento).
Los cordones de la pulpa roja y los sinusoides están intensamente congestionados. Entre las áreas congestionadas son evidentes algunas zonas pálidas de fibrosis que son consecuencia del daño isquémico
B. A gran aumento, los sinusoides esplénicos están dilatados y llenos de eritrocitos falciformes.
Figura 14.1 O Fragmento de bazo «autoinfartado» en la drepanocitosis
Figura 14. 1 1 Patogenia de la Beta-talasemia mayor. Obsérvese que los agregados de las cadenas de alfa-globina sin emparejamiento, una característica distintiva de la enfermedad, no son visibles en los frotis de sangre teñidos de la forma habitual. Las transfusiones de sangre son una espada de doble filo, pues disminuyen la anemia y sus complicaciones, pero también aumentan la sobrecarga sistémica de hierro podendo causar Hemocromatosis secundária
Mecanismo de la sobrecarga de hierro por hematopoyesis ineficaz. Cuando se produce una eritropoyesis ineficaz, como ocurre en la talasemia grave, la mayor liberación de eritroferrona por parte de la masa expandida de progenitores eritroides suprime la producción de hepcidina, lo que lleva a una mayor captación de hierro en el intestino.
Cual es?
Caracteristicas clínicas?
beta-talasemia mayor
Grave; requiere transfusiones de sangre
Cual es? Clinica?
Beta-talasemia menor
Asintomática, con anemia leve o ausente;
se observan anomalías de los eritrocitos
Cual es? Clinica?
Beta-talasemia intermedia
Grave, pero no requiere transfusiones periódicas de sangre
Figura 14. 13 Beta-talasemia mayor. Radiografía de cráneo de una talasemia
que muestra la formación de hueso nuevo en la tabla externa, produciendo radiaciones perpendiculares que se parecen a un corte de pelo rapado
- Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones que afectan al esqueleto de la membrana eritrocítica, provocando pérdida de membrana y, finalmente, conversión de los eritrocitos en esferocitos, que son fagocitados y eliminados en el bazo.
- Se manifiesta por anemia y esplenomegalia.
Esferocitosis hereditaria
- Trastornos autosómicos codominantes causados por mutaciones de la alfa y beta-globina que reducen la síntesis de hemoglobina, resultando en anemia microcítica hipocrómica.
- Cadenas de alfa-globina desemparejadas
forman agregados que dañan los precursores eritrocíticos y alteran aún más la eritropoyesis. - La eritropoyesis ineficaz aumenta la absorción de hierro y puede provocar una sobrecarga sistémica de hierro.
Talasemias
Trastorno autosómico recesivo resultante de una mutación de la beta-globina que hace que la hemoglobina desoxigenada se autoensamble en polímeros alargados que distorsionan los eritrocitos
Anemia drepanocítica
El taponamiento episódico de los vasos por las células ……… causa crisis de dolor e infartos tisulares, especialmente de médula ósea y bazo.
El taponamiento episódico de los vasos por las células falciformes causa crisis de dolor e infartos tisulares, especialmente de médula ósea y bazo.
Anemia drepanocítica
El daño de la membrana eritrocítica causado por los episodios repetidos de conversión en drepanocitos provoca anemia ……… moderada o grave.
El daño de la membrana eritrocítica causado por los episodios repetidos de conversión en drepanocitos provoca anemia hemolítica moderada o grave.
Trastorno ligado al cromosoma X causado por mutaciones que desestabilizan la G6PD, haciendo que los eritrocitos sean susceptibles al daño por oxidantes
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- Causadas por anticuerpos contra componentes normales de los eritrocitos o bien antígenos modificados por haptenos (p. ej., fármacos).
- La unión de los anticuerpos deriva en opsonización de los eritrocitos y hemólisis extravascular, o bien (rara vez) en fijación del complemento y hemólisis intravascular
Anemias inmunohemolíticas
Figura 14.15 Anemia hemolítica microangiopática. Frotis de sangre periférica de un paciente con síndrome hemolítico urémico que muestra varios eritrocitos fragmentados.
Tabla 14.5 Causas de la anemia megaloblástica
Figura 14.16 Anemia megaloblástica. Frotis de sangre periférica que muestra un neutrófilo hipersegmentado con un núcleo con seis lóbulos.
Figura 14. 17 Anemia megaloblástica (aspirado de la médula ósea).
A-C, megaloblastos en varias etapas de diferenciación. Obsérvese que el megaloblasto ortocromático (B) contiene hemoglobina (como se demuestra por el color del citoplasma), pero, al contrario que los normoblastos ortocromáticos normales, su núcleo no es picnótico. Los primeros precursores eritroides (A y C) y los precursores granulocíticos también están agrandados y tienen una cromatina anormalmente inmadura
Tabla 14.6 Distribución del hierro en adultos jóvenes sanos (mg)
Figura 14.21 Metabolismo del hierro. El hierro absorbido desde el intestino se une a la transferrina plasmática y es transportado hacia la médula ósea, donde se libera para su uso por los eritrocitos en desarrollo y se incorpora en la hemoglobina.
Los eritrocitos maduros se liberan a la circulación y, después de 120 días, son ingeridos por los macrófagos, principalmente en el bazo, el hígado y la médula ósea. Aquí, el hierro se extrae desde la hemoglobina y se recicla en la transferrina plasmática. En condiciones de equilibrio, el hierro absorbido desde el intestino está en equilibrio por las pérdidas por descamación de queratinocitos, enterocitos y (en mujeres) endometrio.
HIERRO PLASMÁTICO BAJO ERITROPOYESIS INEFICAZ HEMOCROMATOSIS
Las concentraciones de hepcidina disminuyen si el hierro plasmático es bajo, en la hemocromatosis primaria o en la hematopoyesis ineficaz, provocando un aumento de la absorción de hierro.
NORMAL
Regulación de la absorción de hierro. En el texto se describe la captación del hierro hemo y no hemo en la célula epitelial duodenal. Cuando los lugares de depósito del organismo están repletos de hierro y la actividad eritropoyética es normal. la hepcidina plasmática equilibra la captación de hierro con su pérdida y mantiene la homeostasis del hierro regulando a la baja la ferroportina y limitando la captación de hierro
HIERRO PLASMÁTICO ALTO O INFLAMACIÓN SISTÉMICA
La hepcidina aumenta en la inflamación sistémica o cuando hay grandes cantidades de hierro en el hígado, reduciendo la captación de hierro y aumentando su pérdida en la descamación
de los duodenocitos
Figura 14.23 Deficiencia de hierro (frotis de sangre periférica). Obsérvense los eritrocitos hipocrómicos microcíticos que contienen un borde estrecho de hemoglobina periférica. Como contraste, pueden verse células dispersas totalmente hemoglobinizadas presentes debido a una reciente transfusión de sangre
Que es la anemia aplasica?
La anemia aplásica es un trastorno de la sangre caracterizado por una disminución en la producción de células sanguíneas en la médula ósea. En la anemia aplásica, la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo que puede provocar anemia, infecciones y tendencia a la hemorragia.
Figura 14.25 Anemia aplásica (biopsia de médula ósea). La médula intensamente hipocelular contiene principalmente adipocitos. A. Con pequeño aumento. B. Con gran aumento.
- Causada por déficit de folato o vitamina B12 que conduce a una síntesis inadecuada de timidina y replicación defectuosa del ADN.
Anemia megaloblástica
- Causada por hemorragias crónicas o ingesta de hierro inadecuada; se traduce en una síntesis de hemoglobina insuficiente y eritrocitos hipocrómicos y microcíticos.
Anemia ferropénica
Causada por citocinas inflamatorias, que aumentan la concentración de hepcidina, por tanto, reducen la absorción de hierro
y confinan el hierro en los macrófagos, y también suprimen la producción de eritropoyetina.
Anemia de la inflamación crónica
Deriva en precursores hematopoyéticos anómalos, de mayor tamaño (………….), hematopoyesis ineficaz, anemia macrocítica y (en la mayoría de los casos) pancitopenia.
Anemia megaloblástica
Deriva en precursores hematopoyéticos anómalos, de mayor tamaño (………….), hematopoyesis ineficaz, anemia macrocítica y (en la mayoría de los casos) pancitopenia.
Causada por insuficiencia de la médula ósea (hipocelularidad) debida a distintas causas, como exposiciones a tóxicos y radiación, reacciones idiosincrásicas a fármacos y virus, y defectos hereditarios de la telomerasa y reparación del ADN .
Anemia aplásica
El déficit de B12 también se asocia a daño neurológico, especialmente en las vías posteriores y laterales de la médula espinal.
Anemia megaloblástica
Ocupación de la médula ósea (tumores, enfermedades granulomatosas; las denominadas anemias mieloptísicas), insuficiencia renal, trastornos endocrinos e insuficiencia hepática.
Otras causas de anemia por infraproducción
- Aguda: infección por parvovirus B19.
- Crónica: asociada a timoma, leucemia linfocítica con gránulos grandes, presencia de anticuerpos neutralizadores contra la eritropoyetina y otros fenómenos autoinmunitarios.
Aplasia eritrocítica pura
El término ………. indica un alto número de eritrocitos circulantes, normalmente con el correspondiente incremento de la concentración de hemoglobina
El término policitemia indica un alto número de eritrocitos circulantes, normalmente con el correspondiente incremento de la concentración de hemoglobina
Tabla 14.9 Causas de trombocitopenia
- Causada por autoanticuerpos contra antígenos plaquetarios.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
- Puede estar desencadenada por fármacos, infecciones o linfomas, o bien ser idiopática.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
- Ambos se manifiestan por trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática e insuficiencia renal; la fiebre y la afectación del SNC son más típicos de la PTT.
Púrpura trombótica trombocitopénica
y síndrome hemolítico urémico
Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en una proteína grande que promueve la adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial y estabiliza el factor VIII.
* Causa normalmente un trastorno hemorrágico leve o moderado parecido al asociado a la trombocitopenia.
Enfermedad de von Willebrand
Trastorno ligado al cromosoma X causado por
mutaciones del factor VIII. Los hombres afectados presentan normalmente hemorragias graves en tejidos blandos y articulaciones, y tienen un TTP prolongado.
Hemofilia A
Síndrome en el que la activación sistémica de la coagulación conduce al consumo de factores de coagulación y plaquetas
Coagulación intravascular diseminada
Trastorno ligado al cromosoma X causado por mutaciones del factor IX de la coagulación.
Hemofilia B
Clínicamente es idéntica a la hemofilia A.
- Puede producir hemorragia, oclusión vascular e hipoxemia tisular en varias combinaciones.
- Desencadenantes habituales: sepsis, traumatismos graves, ciertos cánceres y complicaciones obstétricas
Coagulación intravascular diseminada
Tabla 13.1 Intervalos de referencia para adultos de las células sanguíneas
Tabla 13.2 Mecanismos y causas de la leucocitosis
Figura 13.2 Cambios reactivos en los neutrófilos. En este frotis de sangre periférica procedente de un paciente con sepsis bacteriana se observan neutrófilos que contienen gránulos citoplásmicos groseros de color púrpura (granulaciones tóxicas) y parches citoplásmicos azules de retículo endoplásmico dilatado (cuerpos de Dóhle, flecha).
Figura 13.3 Hiperplasia folicular. A Imagen de bajo aumento que muestra un folículo reactivo y la zona del manto circundante. La zona del manto que se tiñe de color oscuro es más prominente en la zona adyacente a la zona más clara del centro germinal en la mitad izquierda del folículo. La mitad derecha del folículo consiste en una zona oscura.
Hiperplasia folicular
B. Ampliación de gran aumento de la zona oscura, que muestra varias figuras mitóticas y numerosos macrófagos que contienen células apoptósicas fagocitadas (cuerpos tingibles).
Tabla 13.9 Estadificación clínica del linfoma de Hodgkin
y del linfoma no hodgkiniano ( clasificación de Ann Arbor)
Figura 13.6 A. Leucemia/linfoma linfoblástico agudo (LLA). Linfoblastos con cromatina nuclear condensada, pequeños nucléolos y citoplasma
agranular escaso.
B y C. Fenotipo de la LLA que se muestra en A. analizado
mediante citometría de flujo. B. Los linfoblastos representados por los puntos rojos expresan la desoxinucleotidil-transferasa terminal (T dT) y el marcador de linfocitos B CD22. C. Las mismas células son positivas para otros dos marcadores, CD 1O y CD 19, expresados normalmente en los linfoblastos pre-B. Por tanto, se trata de una LLA-B.
Linfoma linfocítico pequeño/leucemia linfocítica crónica (ganglio linfático).
A. Imagen de bajo aumento que muestra el borramiento difuso de la arquitectura ganglionar.
B. Con mayor aumento se ve que la mayoría de las células tumorales son linfocitos pequeños redondeados. En este campo también se ve un prolinfocito, una célula más grande con un nucléolo en posición central (flecha).
Figura 13 .8 Leucemia linfocítica crónica. Este frotis de sangre periférica está plagado de pequeños linfocitos con cromatina condensada y citoplasma
escaso. Un signo característico es la presencia de células tumorales rotas (células de frotis), dos de las cuales están presentes en este frotis. La anemia hemolítica autoinmunitaria (v. capítulo 14) coexistente explica la presencia de esferocitos (eritrocitos hipercromáticos redondos). En la esquina inferior izquierda del campo se ve una célula eritroide nucleada. En este caso. los
eritrocitos nucleados circulantes podrían proceder de la liberación prematura de progenitores como consecuencia de la anemia intensa, del infiltrado
medular tumoral (leucoeritroblastosis) o de ambos.
Figura 13.9 Linfoma linfocítico pequeño/leucemia linfocítica crónica que afecta al hígado. Imagen de bajo aumento de un infiltrado linfocítico periportal típico.
Figura 13.1 O Linfoma folicular (ganglio linfático). A. Agregados nodulares de las células del linfoma en todo el ganglio linfático.
Figura 13.1 O Linfoma folicular (ganglio linfático).
B. Con mayor aumento se ven células linfoides pequeñas con cromatina condensada y perfiles nucleares irregulares o hendidos (centrocitos) mezclados con una población de células más grandes con nucléolos (centroblastos).
Figura 13. 1 1 Linfoma folicular (bazo). Los nódulos prominentes representan folículos de pulpa blanca expandidos por las células del linfoma
folicular. Otros linfomas de linfocitos B indolentes (linfoma linfocítico pequeño, linfoma de las células del manto, linfoma de la zona marginal) pueden producir un patrón de afectación idéntico
Figura 13. 12 Expresión BCL2 en folículos reactivos y neoplásicos. La proteína BCL2 se detectó usando una técnica inmunohistoquímica que produce una tinción marrón. En los folículos reactivos (A) se observa la BCL2 en las células de la zona del manto, pero no en los linfocitos B centrofoliculares. mientras que las células del linfoma folicular (B) muestran una intensa tinción BCL2.
Figura 13. 13 Linfoma B difuso de células grandes. Las células tumorales tienen grandes núcleos, cromatina abierta y nucléolos prominentes
Figura 13.14 Linfoma B difuso de células grandes que afecta al bazo. La masa grande aislada es típica. Por el contrario, los linfomas de linfocitos B indolentes normalmente producen la expansión multifocal de la pulpa blanca (Figura 13. 11)
Figura 13. 11
Figura 13.15 Linfoma de Burkitt.
A. Con bajo aumento, son evidentes numerosos cuerpos pálidos tingibles de macrófagos, produciendo un aspecto en «cielo estrellado».
B. Con mayor aumento, las células tumorales muestran múltiples nucléolos pequeños y un índice mitótico alto. La ausencia de variaciones significativas de la forma y del tamaño del núcleo confiere un aspecto monótono.
Figura 13.16 Linfoma de las células del manto.
A. Con bajo aumento, las células linfoides neoplásicas rodean un pequeño centro germinal atrófico, produciendo un patrón de crecimiento en la zona del manto.
B. La imagen de gran aumento muestra una población homogénea de pequeñas células linfoides con perfiles nucleares altos irregulares, cromatina condensada y citoplasma escaso. Las células grandes parecidas a prolinfocitos (que se ven en la leucemia linfocítica crónica) y los centroblastos (que se ven en el linfoma folicular) están ausentes.
Figura 13.17 Tricoleucemia (frotis de sangre periférica). A. El microscopio con contraste de fase muestra células tumorales con finas proyecciones
citoplásmicas a modo de pelos
Figura 13.17 Tricoleucemia (frotis de sangre periférica).
B. En los frotis teñidos, estas células tienen núcleos redondos o plegados y cantidades modestas de citoplasma agranular azul claro.
Hemofilia A
Hemofilia A
Hemofilia A
Βeta-talasemia
Target cells
Beta-Talasemia
Punteado basófilo
Anemia ferropenica
Figura 13. 18 Linfoma de linfocitos T periféricos, sin especificar (ganglio linfático). Se aprecia el espectro de células linfoides pequeñas, intermedias y grandes, muchas de ellas con perfiles nucleares irregulares
Figura 13.19 Linfoma anaplásico de células grandes. A. Se aprecian varias células distintivas con núcleos en herradura o embriones y abundante citoplasma cerca del centro del campo
Figura 13.19 Linfoma anaplásico de células grandes. B. La tinción inmunohistoquímica demuestra la presencia de la proteína de fusión ALK.
Figura 13.20 Mieloma múltiple del cráneo (radiografía, proyección lateral).
Las lesiones óseas en sacabocados bien delimitadas son más evidentes en la bóveda craneal.
Figura 13.21 Mieloma múltiple (aspirado de la médula ósea). Las células medulares están reemplazadas principalmente por las células plasmáticas, incluidas las formas con múltiples núcleos, nucléolos prominentes y gotículas citoplásmicas que contienen inmunoglobulina.
Figura 13.22 Detección de la proteína M en el mieloma múltiple. Se utiliza la electroforesis de las proteínas en suero (SP) para el cribado de la
inmunoglobulina (lg) monoclonal (proteína M). La lgG policlonal en el suero normal (flecha) aparece como una banda ancha; por el contrario, el suero de un paciente con mieloma múltiple contiene una única banda bien delimitada de proteínas (punta de flecha) en esta región del electroforetograma.
Figura 13.23 Linfoma linfoplasmocítico. La biopsia de médula ósea muestra una mezcla característica de células linfoides pequeñas que presentan grados variables de diferenciación de las células plasmáticas. Además, se aprecia un mastocito con gránulos citoplásmicos de color rojo púrpura en la parte izquierda del campo.
Tabla 13.7 Diferencias entre el linfoma de Hodgkin
y el linfoma no hodgkiniano
Figura 13.24 Células de Reed-Sternberg y sus variantes. A Célula de Reed-Sternberg diagnóstica con dos lóbulos nucleares, grandes nucléolos a modo de inclusiones y abundante citoplasma que se rodea de linfocitos. macrófagos y un eosinófilo.
Linfoma de Hodgkin
B. Célula de Reed-Sternberg, variante mononuclear.
Linfoma de Hodkin
C. Célula de Reed-Sternberg, variante lagunar. En esta variante la célula tiene un núcleo plegado o multilobulado y se localiza dentro de un espacio abierto, que corresponde a un artefacto generado por la rotura del citoplasma al cortar el tejido.
Linfoma de Hodgkin
D. Célula de Reed-Sternberg, variante linfohistiocítica. Se reconocen varias células de este tipo con membranas nucleares muy plegadas, pequeños nucléolos, cromatina fina y un citoplasma pálido abundante.
Linfoma de Hodgkin
Figura 13.25 Linfoma de Hodgkin de tipo esclerosis nodular. La imagen de bajo aumento muestra bandas bien definidas de colágeno acelular rosa que
subdividen el tumor en nódulos.
Figura 13.26 Linfoma de Hodgkin de tipo celularidad mixta. Se ve una célula de Reed-Sternberg binucleada diagnóstica rodeada por células reactivas, entre las que hay eosinófilos (citoplasma de color rojo brillante), linfocitos y macrófagos.
Figura 13.27 Linfoma de Hodgkin de tipo predominio linfocítico.
Se ven numerosos linfocitos de aspecto maduro que rodean variantes linfohistiocíticas dispersas, grandes, de tinción más clara (células en palomitas de maíz).
Figura 13.30 A. Leucemia mieloide aguda sin maduración (subtipo FAB M1).
Los mieloblastos tienen una cromatina nuclear delicada, nucléolos prominentes y gránulos azurófilos finos en el citoplasma.
Leucemia mieloide aguda sin maduración
B. En la citometría de flujo, los blastos mieloides, representados por los puntos rojos, expresan CD34, un marcador de células pluripotentes germinativas, pero no expresan CD64, un marcador de células mieloides maduras. C. Los mismos blastos mieloides expresan CD33, un marcador de células mieloides inmaduras, y una subpoblación expresa CD 15, un marcador de células mieloides más maduras. Por tanto, esos blastos son células mieloides que muestran una maduración limitada.
Figura 13.3 1 Leucemia mieloide aguda.
A. Leucemia promielocítica aguda con t( 15; 17) (subtipo FAB M3). El aspirado de médula ósea muestra promielocitos neoplásicos con gránulos azurófilos
anormalmente groseros y numerosos. Otros signos característicos son la presencia de varias células con núcleos bilobulados y una célula en el centro del campo que contiene múltiples cuerpos de Auer aciculares.
B. Leucemia mieloide aguda con diferenciación monocítica (subtipo FAB M5b). En el frotis periférico se observan un monoblasto y cinco promonocitos con
membranas nucleares plegadas.
Figura 13.32 Mielodisplasia. Se muestran las formas características de la displasia.
A Progenitores eritrocíticos nucleados, con núcleos multilobulados o múltiples.
Mielodisplasia.
Sideroblastos en anillo, progenitores eritroides con mitocondrias cargadas de hierro que se ven como gránulos perinucleares azules (tinción con azul de Prusia).
Mielodisplasia.
C. En la parte superior e inferior de este campo se observan seudocélulas Pelger-Hüet, neutrófilos con solo dos lóbulos nucleares en lugar de los tres o cuatro normales
Mielodisplasia.
D. Megacariocitos con múltiples núcleos en lugar del núcleo único multilobulado normal.
Figura 13.34 Leucemia mieloide crónica. Frotis de sangre periférica que muestra numerosos neutrófilos maduros, algunos metamielocitos y un mielocito.
Figura 13.35 Leucemia mieloide crónica (bazo). Bazo aumentado de tamaño (2.630 g; normal: 150-200 g) con una pulpa roja muy extendida como consecuencia de una hematopoyesis neoplásica
Figura 13.36 Policitemia vera, fase de gasto. Esplenomegalia masiva (3.020 g; normal: 150-200 g) debida, principalmente, a la hematopoyesis extramedular que se produce en el entorno de una mielofibrosis medular avanzada.
Figura 13.37 Trombocitosis esencial. Frotis de sangre periférica que muestra una trombocitosis importante, con plaquetas gigantes que tienen
aproximadamente el tamaño de los eritrocitos circundantes
Figura 13.38 Mielofibrosis primaria (frotis de sangre periférica). Son evidentes dos precursores eritroides nucleados y varios eritrocitos en lágrima
(dacriocitos). En otros campos se ven células mieloides inmaduras. Puede verse un cuadro idéntico en otras enfermedades que produce distorsión medular y fibrosis.
Figura 13.39 Histiocitosis de células de Langerhans.
A Células de Langerhans con núcleos plegados o con surcos y citoplasma moderadamente abundante y pálido, mezcladas con algunos eosinófilos
Histiocitosis de células de Langerhans
B. Micrografía de electrones que muestra gránulos de Birbeck a modo de bastones con periodicidad característica y extremo terminal dilatado.
Figura 13.41 Infartos esplénicos. Se aprecian múltiples infartos bien delimitados en este bazo, cuyo tamaño ha aumentado masivamente (2.820 g; normal: 150-200 g) por la hematopoyesis extramedular secundaria a una
neoplasia mieloproliferativa (mielofibrosis). Los infartos recientes son hemorrágicos, mientras que los más antiguos y más fibróticos muestran un color amarillo claro o gris claro.
Figura 13.42 Timoma. A. Timoma benigno (de tipo medular). Las células epiteliales neoplásicas se organizan en un patrón en remolinos y tienen núcleos blandos, ovalados o alargados, con nucléolos poco notorios. Solo se aprecian algunas células linfoides pequeñas reactivas dispersas.
B. Timoma maligno de tipo l. Las células epiteliales neoplásicas son poligonales y tienen núcleos ovalados blandos con nucléolos poco notorios. Se aprecian numerosas células linfoides pequeñas reactivas dispersas. El aspecto morfológico de este tumor es idéntico al de los timomas benignos de tipo
cortical. No obstante, en este caso el tumor era localmente agresivo e invadía el pulmón y el pericardio adyacentes.
Ganglio linfático - Linfoma folicular
Linfoma folicular surge de linfocitos B del centro germinal con proliferación de nódulos
Preparado histológico teñido con hematoxilina eosina que corresponde a ganglio linfático, que se observa distorsionado anatómicamente y arquitectura, con presencia de numerosos folículos que contienen células oscuras, de pequeño tamaño, pequeñas con escaso citoplasma correspondientes con centrocitos, con atipia y células de mayor tamaño correspondientes con centroblastos, elemento linfoide que se dispone en nódulos. No se observan macrófagos con cuerpos apoptóticos en los folículos. Esto podría corresponderse con un linfoma folicular.
Ganglio Linfático - Linfoma de Hodgkin
Preparado histológico teñido con hematoxilina eosina que corresponde a ganglio linfático, que se observa alterado anatómicamente por formaciones nodulares, en las cuales se observan unas células grandes, mono o binucleadas, con nucléolo prominente, ojo de búho, rodeado por un halo blanco correspondientes con las células de Reed Stenberg (esas células son el tumor, todo alrededor son células inflamatorias, son las células en si de tumor, representan más o menos 3%) variante lacunar, tiene un infiltrado inflamatorio. También se observa abundante reacción desmoplásica y bandas de tejido hialino eosinofilas correspondientes con haces colágeno. Esto podría corresponderse con Linfoma de Hodking variante esclerosis nodular.
Medula ósea - Plasmocitoma (o un mieloma multiple)
Preparado histológico teñido con hematoxilina eosina que corresponde a medula ósea en la que se observa tejido óseo y cartílago, tejido adiposo, musculo y el lugar correspondiente para la médula ósea. La médula ósea esta reemplazada por una población que se dispone de forma difusa de células de tamaño pequeño a mediano, con núcleo excéntrico correspondientes a células plasmáticas (inmaduras). Esto podría corresponderse con un plasmocitoma o un mieloma múltiple (dependiendo de la clínica).
Que es? Cuales son las causas?
Esplenomegalia
Causas:
-Linfoma, leucemia, trastornos mieloproferativos
-Hipertension portal (congestion por cirrosis)
-Infecciones
-Amiloidosis
-Hemolisis extravascular (anemia hemolítica)
Bazo con esplenomegalia con linfoma
Diagnóstico diferencial: tuberculosis, metástasis
Bazo con atrofia
Bazo con linfoma
*Lesiones de aproximadamente 1 cm
Cadena ganglionar con multiples adenopatias
Linfoma
*Eso puede corresponder a una metastasis de una neoplasia maligna linfoide
Adenopatías
Gânglios linfáticos, probable
linfoma
Adenopatía
Probable linfoma, aumento anormal
Diagnóstico diferencial: infecciones, inflamación y metástasis
Bazo con lesión
Linfoma primario de bazo
Bazo con congestión
por traumatismo
