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Neurologia e Neurocirurgia > T6 - Doenças do Movimento > Flashcards

T6 - Doenças do Movimento Flashcards

1
Q

Doenças do Movimento?

A

• Perturbação do movimento não causada por défice:

  • Motor (sistemas piramidal e neuromuscular)
  • Sensibilidade (vias sensitivas)
  • Coordenação (vias cerebelosas)
  • Cognitivo (funções nervosas superiores)
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2
Q

Estruturas importantes para compreender as doenças do movimento?

A

Cortéx pré frontal (área motora suplementar) - geração de intenção de movimento
Cortéx motor primário
Gânglios da base e Tálamo que participam na modulação do movimento voluntário.
Centros efetores do movimento (neurónios motores tronco cerebral e espinhal medula)

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3
Q

Vias directa e indirecta?

A

Via directa: facilita o movimento

Via indirecta: inibe o movimento

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4
Q

Grupos etiológicos de Dx do Movimento?

A

Primárias - Idiopáticas ou monogénicas, Limitadas, sem lesão estrutural
Degenerativas (algumas hereditárias) - Podem ser monogénicas, contínuas, com lesão estrutural
Secundárias - Estrutural (AVC,Trauma), fármacos, limitada
Funcionais (psicogénicas) - Perturbação funcional, geralmente limitada, sem lesão estrutural

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5
Q

Perturbações hipocinéticas?

A

Parkinsonismo

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6
Q

Parkinsonismo?

A
  • Bradicinésia (característica fundamental): pobreza e lentidão de movimentos, com diminuição progressiva da velocidade e amplitude dos mesmos durante movimentação repetida; também observável como hipomimia, hipofonia, micrografia
  • Rigidez: sensação de resistência contínua ao longo da movimentação passiva do membro (“cano de chumbo”), não dependente da velocidade do movimento; manobra de Froment aumenta a rigidez
  • Tremor de repouso: frequência 4-6 Hz
  • Instabilidade postural e alterações da marcha: postura flectida, tendência a cair; marcha lenta, com passadas curtas, sem balanceio dos membros superiores, bloqueios (freezing)
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7
Q

Principais etiologias de Parkinsonismo?

A
  • Doença de Parkinson
  • Demência com corpos de Lewy
  • Iatrogenia: antipsicóticos (sobretudo 1a geração como haloperidol, cloropromazina) alguns antagonistas dos canais de cálcio (flunarizina, cinarizina, trimetazidina)
  • Doença vascular cerebral
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8
Q

Doença de Parkinson?

A

Prevalência 1-2% população > 65 anos, mais frequente nos homens; <10% causa genética.

Sintomas motores (parkinsonismo), normalmente assimétricos.

Sintomas não motores: ansiedade, depressão, alucinações visuais complexas, perturbação comportamento sono REM, demência nas fases avançadas.

TC e RM: sem achados típicos, excluir causas que possam mimetizar

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9
Q

Fisiopatologia de Parkinson?

A

Afeta o trato nigroestriado , afetando a substância nigra tendo carateristicamente Corpos de Lewy intra-neuronais.

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10
Q

Princípios da terapêutica de Dx de Parkinson?

A
  • Não é obrigatório iniciar terapêutica no momento do diagnóstico, porque não modifica o curso da doença; começar quando incomoda ou incapacita o doente.
  • Levodopa (+ carbidopa ou benserazida) com ou sem inibidores da COMT (entacapone), agonistas dopaminérgicos (ropinirole, pramipexole, rotigotina), inibidores da MAO-B (selegilina, rasagilina), amantadina
  • Tratamento sintomas não motores (antidepressivos, ansiolíticos, antidemenciais)
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11
Q

Qual um dos grandes risco da terapêutica?

A

Discinésias de pico de dose

Distonia Off-Period

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12
Q

Estimulação Cerebral Profunda?

A

DBS no núcleo subtalâmico para restaurar parcialmente o circuito corticotalámico na Dx de Parkinson.

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13
Q

Perturbações hipercinéticas - Tremor?

A

• Oscilação rítmica de uma parte do corpo em torno de um eixo articular, causada pela contracção alternada de músculos agonistas/antagonistas; movimento involuntário mais frequente.

• Tremor de repouso (sem acção da gravidade nem movimentação voluntária)
• Tremor de acção (sob influência da gravidade)
- Postural (sem movimentação voluntária)
- Cinético (no decurso de um movimento, por ex. dedo-nariz)
• Tremor de Holmes (repouso + postural + cinético )

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14
Q

Outras características do Tremor?

A
  • Região do corpo afectada
  • Frequência: baixa (<4Hz), média (4-7Hz) e alta (>7Hz)
  • Amplitude: baixa, média, elevada
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15
Q

Etiologias mais importantes de Tremor?

A

Repouso: doença de Parkinson, iatrogenia
Postural: tremor fisiológico exacerbado, tremor
essencial, iatrogenia
Cinético/intencional: iatrogenia, alterações cerebelosas

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16
Q

Tremores benignos frequentes?

A

• Tremor essencial clássico: início <30 anos, postural e
cinético dos dedos das mãos, frequência elevada e amplitude baixa; muitas vezes autossómico dominante; melhora com álcool e propranolol.
• Tremor de acção tardio: início 6a-7a décadas de vida, postural e cinético das mãos muitas vezes de forma assimétrica; por vezes tremor da cabeça e voz, frequência média-baixa, irregular, má resposta aos medicamentos.

17
Q

Investigação básica do Tremor?

A
  • Hemograma
  • Creatinina, ureia, bilirrubinas, TGP, TGO, GGT
  • TSH, T4 livre
  • Se início < 45 anos: cobre e ceruloplasmina séricas
  • Se unilateral ou com atipias clínicas (ex. outras alterações neurológicas ou sistémicos): TC ou RM cerebral
18
Q

Perturbações hipercinéticas - Distonia?

A
  • Postura anómala repetitiva ou sustentada, provocada por co-contracção de músculos agonistas e antagonistas
  • Posturas geralmente móveis
  • Pode haver tremor associado(irregular e variando com a posição do segmento afectado)
  • Pode surgir apenas em tarefas específicas (e.g. distonia do escrivão ou do músico)
  • Gesto antagonista/truque sensitivo pode melhorar
19
Q

Etiologias de Distonia?

A
  • Primárias (sem neurodegenerescência): muitas são hereditárias.
  • Secundárias (lesão estática): após lesão específica como hipóxia/isquemia, trauma, infecção, iatrogenia.
  • Degenerativas (há neurodegenerescência)
  • Funcional
20
Q

Perturbações hipercinéticas - Coreia?

A
  • Coreia (“dança”): movimentos involuntários, breves, irregulares, que parecem saltitar ou ondular de uma parte do corpo para outra
  • As pessoas afectadas parecem irrequietas ou incapazes de pararem os movimentos corporais
  • Atetose
  • Balismo
21
Q

Etiologias de Coreia?

A

o Degenerativas: doença de Huntington
o Secundárias: coreia de Sydenham, lesões vasculares cerebrais, hiperglicemia e iatrogenia.
o Funcional

22
Q

Perturbações hipercinéticas - Mioclonias?

A

• Movimentos súbitos e breves (tipo “relâmpago”), causados quer por contracção quer por inibição muscular, com origem no SNC ou no SNPeriférico
• Mioclonias positivas e negativas (ex. asterixis)
• Distribuição: focal, multifocal, segmentar,
generalizada

23
Q

Etiologias mais importantes de Mioclonias?

A
  • Benignas: soluços, mioclonias do sono, startle fisiológico
  • Encefalopatias: alteração hidro-electrolítica, infecção extra-SNC (ex. ITU, pneumonia), encefalopatia hepática
  • Iatrogenia
  • Associado a doenças neurodegenerativas
  • Algumas formas de epilepsia
  • Doenças raras
24
Q

Doente que piora agudamente?

A
  • Com lesão estrutural do sistema nervoso
  • Acentuação de défices prévios, confusão mental de novo
  • Eventualmente mioclonias
  • Devido a alterações do funcionamento neuronal por citocinas circulantes (qualquer causa de inflamação como infecções, mesmo que banais como cistite e gripe) ou efeitos farmacológicos (alterações recentes na medicação)
25
Q

Perturbações hipercinéticas - Tiques?

A
  • Movimentos e/ou vocalizações repetitivos, não rítmicos, breves, mais ou menos estereotipados
  • O movimento em si não é involuntário: é realizado em resposta a uma sensação “irresistível” de o executar
  • Alívio temporário após a realização do tique
  • Supressíveis voluntariamente de forma transitória
  • Aliviados pela distracção e concentração numa tarefa; aumentam com o stress, fadiga e com o relaxamento
  • Variáveis em intensidade, distribuição e frequência
26
Q

Síndrome de Gilles de la Tourette?

A
  • 2 tiques motores + 1 vocal durante pelo menos 1 ano, início < 18 anos, podem melhorar ou remitir (geralmente até aos 30 anos); só devem ser tratados se forem incomodativos/incapacitantes
  • Doença não neurodegenerativa, associada a grande estigma e incapacidade social, académica e laboral

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