T13 - Tumores Cerebrais Flashcards

1
Q

Epidemiologia dos Tumores Cerebrais?

A

Os tumores cerebrais primários representam 2% das neoplasias do adulto, estando entre os 6o e os 8o em frequência.
São a 12a causa de morte por cancro, com 2,8% das mortes.
Importância particular nas crianças, contando até 25% dos tumores diagnosticados antes dos 15 anos de idade.

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2
Q

Variação de incidência dos tumores?

A

A distribuição dos vários tipos tumorais varia com ao grupo etário.
Para a maioria das histologias, a taxa de sobrevida aos 5 anos diminui com a idade.

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3
Q

Incidência relativa de Tumores Cerebrais?

A

Glioblastoma 23%
Astrocitoma 11%
Meningioma 25%
Tumores Pituitários 7%

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4
Q

Tumor cerebral mais frequente?

A

Metástases

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5
Q

Escalas de Performance?

A

Karnofsky Performance Scale

ECOG Performance Scale

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6
Q

Tumores Supratentoriais Primários? Secundários?

A

Gliomas e Meningionams

Metástases

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7
Q

Sinais e Sintomas de Tumores Supratentoriais?

A

Cefaleias e Hipertensão Intracraniana
Défices neurológicos focais
Epilepsia

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8
Q

Cefaleias e Hipertensão Intracraniana?

A

As cefaleias são o sintoma mais prevalente, podendo dever- se à presença do tumor ou ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana.

As cefaleias associadas ao tumor são habitualmente localizadas à área da lesão, progressivas e melhoram com a remoção da lesão.

As cefaleias associadas à hipertensão intracraniana são difusas, noturnas ou ao acordar, melhoram ao longo do dia e agravam com as alterações posturais, tosse ou exercício. Muitas vezes surgem associadas e vómitos e pode estar presente edema da papila.

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9
Q

Características das cefaleias que devem fazer pensar na existência de um tumor cerebral?

A
  • Cefaleias diárias, ao acordar e que melhoram com a posição ortostática
  • Cefaleias de novo numa pessoa de meia-idade ou idosa
  • Alteração das características de cefaleias crónicas
  • Cefaleias que se agravam com as manobras de Valsalva
  • Cefaleias acompanhadas de vómitos ou sinais neurológicos
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10
Q

Hipertensão Craniana?

A

▪ Ocorre quando há aumento de um dos componentes intracranianos
▪ A alteração do volume de um dos componentes intracranianos é compensada pela redução do volume dos outros.
▪ A PIC aumenta quando os mecanismos compensatórios atingem o limite.

▪ 10-15 mm Hg = normal
▪ > 20 mm Hg = elevada
▪ > 40 mm Hg = grave

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11
Q

Edema Cerebral?

A

É um edema vasogénico que resulta da ruptura da barreira hemato-encefálica (BHE)

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12
Q

A ruptura da BHE é causada por dois mecanismos principais, quais?

A
  1. Presença de factores angiogénicos que levam ao desenvolvimento de vasos sanguíneos tumorais anormais caraterizados pela ausência de junções apertadas endoteliais;
  2. À permeabilidade aumentada destes vasos.
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13
Q

Imagiologia de Edema Cerebral?

A

Hipodenso em TC
Hipointenso T1
Hiperintenso T2 e FLAIR

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14
Q

Vómitos por aumento da PIC?

A

Em jato, por compressão dos centros bulbares

Geralmente não precedidos de náuseas

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15
Q

Etiologia do Edema da Papila?

A

O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnoideu ao redor do nervo óptico, que funciona como um manguito e dificulta o retorno venoso pela veia oftálmica que tem um trajecto parcial dentro do nervo.

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16
Q

Importância do Edema da Papila?

A

•Sinal importante de hipertensão intracraniana
•Sinal tardio
•Menos frequente atendendo à maior facilidade de diagnóstico
•Mais comum:
-Crianças
-Tumores de crescimento lento
-Tumores da fossa posterior
•Pode estar associado a sintomas de enevoamento visual transitório especialmente com as alterações posturais

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17
Q

Efeito de massa provocado pelo tumor e Efeito de massa provocado pelo edema?

A

Herniação Cerebral

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18
Q

Défices Neurológicos Focais?

A

Surgem por compressão ou invasão de zonas específicas do cérebro

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19
Q

Défices Neurológicos Focais nos Tumores Frontais?

A
  • Inicialmente são clinicamente silenciosos
  • Alterações da personalidade
  • Alteração das funções executivas
  • Hemiparésia, afasia, disartria, anosmia, dificuldades na marcha
  • Incontinência de esfincteres
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20
Q

Défices Neurológicos Focais nos Tumores Temporais?

A

Alterações da memória, Défices campos visuais – quadrantanópsia homónima superior ,Afasia de Wernicke, Agnosia, Alucinações olfactivas, gustativas, visuais ou auditivas.

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21
Q

Défices Neurológicos Focais nos Tumores Parietais?

A

Perda sensitiva contra-lateral, Afasia no hemisfério dominante, Neglect contra-lateral no hemisfério não dominante, Hemiparésia, Hemianópsia homónima, Anosognosia, apraxia, Alterações da linguagem

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22
Q

Défices Neurológicos Focais nos Tumores Occipitais?

A

Hemianópsia homónima contra- lateral, Crises visuais c/ alucinações, Alexia e incapacidade de nomeação de cores, Agnosia para objetos.

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23
Q

Défices Neurológicos Focais nos Tumores Talâmicos?

A

Perda sensitiva contra-lateral, Hemiparésia, Alterações cognitivas e ocasionalmente, défices visuais e afasia.

24
Q

Epidemiologia da Epilepsia?

A

Incidência entre 30 e 70%
O risco de epilepsia varia de acordo com o tipo de tumor, o seu grau e a localização.
É essencialmente uma epilepsia focal, com ou sem
generalização secundária.
10 a 20% dos adultos com crises de novo têm um tumor
A fisiopatologia ainda não está completamente esclarecida.

25
Q

Tumores da Fossa Posterior (Infratentoriais) Primários e Secundários? Crianças?

A

Epêndimomas
Hemangioblastomas
Neurinomas
Meningiomas

Metástases

Astrocitomas
Meduloblastomas

26
Q

Sinais e Sintomas Tumores da Fossa Posterior (Infratentoriais)?

A
Hipertensão intracraniana
Défices neurológicos:
• Cerebelo
• Tronco cerebral
• Nervos cranianos
Hidrocefalia
27
Q

Síndrome Cerebeloso?

A

Ataxia do tronco e dos membros
Desequilíbrio
Alterações da marcha
Vómitos

28
Q

Tumores do Tronco Cerebral?

A

Síndrome alterno:
- Hemiparésia contra-lateral
- Défice ipsilateral de nervo craniano
Hidrocefalia

29
Q

Hidrocefalia – Sinais e Sintomas?

A

Fontanela tensa, distensão das veias do couro cabeludo, cabeça globosa, aumento rápido do perímetro cefálico, alterações à percussão do crânio, mau controlo da cabeça.

Parésia do recto lateral, olhar em “sol poente”, diplopia, diminuição da acuidade visual, edema da papila, ataxia, incontinência urinária, hiperreflexia e clónus.

Irritabilidade, cefaleias, sonolência, letargia, vómitos

Apneia, bradicardia

30
Q

Tumores da Hipófise?

A

10-15% dos tumores cerebrais primários

Secretores
Não-secretores

Microadenomas
Macroadenomas

  1. Compressão da hipófise e haste hipofisária
  2. Compressão das estruturas vizinhas
  3. Síndromes endócrinos
31
Q

Compressão da hipófise e haste?

A

Hipopituitarismo

32
Q

Compressão das estruturas vizinhas?

A

Cefaleias – Por estiramento do diafragma da sela
Défices visuais – Por compressão do quiasma e nervos ópticos
Hidrocefalia – Por compressão do 3o ventriculo
Hiperfagia, alteração da regulação da temperatura, alterações da consciência – Por compressão do hipotálamo
Parésias extra-oculares – III, VI, IV - Por extensão ao seio cavernoso

33
Q

Síndromes Endócrinos?

A

Prolactina: mais frequente
♀ - Amenorreia, galactorreia, infertilidade
♂ - Impotência, infertilidade,↓ líbido, galactorreia

Hormona de crescimento (GH)
Crianças – Gigantismo
Adultos – Acromegalia

ACTH – Doença de Cushing

Hormonas glicoproteicas – LH, FSH, TSH

34
Q

Apoplexia Pituitária?

A

Ocorre em 1% dos doentes com adenoma hipofisário
Enfarte ou hemorragia intratumoral súbita
Cefaleias intensas
Náuseas e vómitos
Obnubilação
Perda de campos visuais
Parésias dos movimentos extra-oculares

35
Q

Diagnóstico?

A
Essencialmente imagiológico
-TC Cerebral
Caraterização:
- RMN Convencional
- RMN funcional
- Tractografia
36
Q

RMN Cerebral?

A
Sequências Clássicas
- T1 e T1 Gad
- T2 e FLAIR
Difusão
Perfusão
Espectroscopia
37
Q

Espetroscopia?

A

NAA – marcador neuronal

Colina – Marcador de replicação celular

Creatina – Marcador de metabolismo energético

Lactatos – Marcador da glicólise anaeróbia. Surge em áreas necróticas

Lipidos – marcador de destruição de membranas. Ausente em situações normais

38
Q

Tractografia?

A

A tractografia é a única técnica não invasiva que permite a visualização in vivo dos feixes de substância branca
As vias motoras, de linguagem e visuais e as suas relações com o tumor podem ser avaliadas pré-operatoriamente, bem como integradas nos sistemas de neuronavegação.

39
Q

Fascículo Arqueado?

A

Liga Área de Broca á Área de Wernicke

40
Q

Tratamento Farmacológico de Tumores Cerebrais?

A

Corticoterapia
Manitol
Anti-epiléticos

41
Q

Corticoterapia?

A

Tratamento de eleição no controlo do edema peritumoral e da hipertensão intracraniana
Confere alguma proteção à agressão cirúrgica
Dexametasona - 10mg inicial e 4mg de 6/6h
Prednisolona - 1mg dexametasona = 6.5mg prednisolona
Deve ser usada a menor dose possível e se não houver edema cerebral não deve ser utilizado.

42
Q

Manitol?

A

É um diurético osmótico que atua pelo transporte dos fluidos para o espaço intravascular.
Reduz a viscosidade sanguínea e o diâmetro dos vasos piais.
Melhor fluidez do sangue e melhor enchimento vascular
Aumento do fluxo sanguíneo cerebral
Vasoconstrição (resposta autorreguladora)
Diminuição do volume sanguíneo cerebral
Diminuição da pressão intracraniana

43
Q

Anti-epilépticos?

A

Quando há crises epilépticas.
Sem indicação profiláctica.
Fenitoina, Carbamazepina, Fenobarbital - Indutores Enzimáticos
Valproato de sódio - Inibidor enzimático

44
Q

Indicações anti-epiléticos?

A

Os efeitos laterais induzidos pelos anti-epilépticos parece ocorrerem mais frequentemente nos doentes com tumores cerebrais que nos outros grupos de doentes.

Os corticosteroides e alguns agentes quimioterápicos modificam o metabolismo dos anti epilépticos, deixando-os frequentemente com doses subterapêuticas ou tóxicas.

O potêncial imunossupressor de alguns anti epilépticos representa um risco adicional em doentes já imunocomprometidos

Afectam o estado de vigília podendo originar sonolência diurna e insónia e agravar os défices cognitivos

45
Q

Objetivos Tratamento Cirúrgico?

A

• Remover a maior quantidade possível de tumor
• Melhorar a qualidade de vida do doente
• Atrasar o agravamento clínico
• Melhorar as condições para os tratamentos adjuvantes
• Permitir o diagnóstico anátomo-patológico
A remoção cirúrgica máxima precoce é a primeira opção terapêutica para atrasar a transformação maligna e aumentar a sobrevida do doente.

46
Q

Cirurgia Lesões benignas?

A

• Meningiomas
• Hemangioblastomas
• Astrocitomas pilocíticos
Permite a cura após a remoção completa

47
Q

Perspetivas na Cirurgia?

A

Perspetiva oncológica - Remoção completa
Perspetiva funcional - Preservação da função
A busca de remoções mais extensas tem que ser balanceada com a preservação das vias funcionais.

48
Q

Remoção completa?

A
  • Cx guiada fluorescência com 5-ALA
  • Ecografia intraoperatória
  • RMN intraoperatória
49
Q

Preservação da função?

A
  • Mapeamento motor e de linguagem

* Estimulação intra-operatória

50
Q

Radioterapia?

A

Tratamento de tumores benignos - neurinomas
Tratamento de tumores benignos com agressividade aumentada – meningiomas malignos
A dose strandard para o Glioblastoma são 60 Gy em 30 fracções de 2 Gy dia

51
Q

Quimioterapia?

A

Nos tumores de alto grau de malignidade
Agentes mais ativos : Carmustina, PCV e a Temozolamida
Combinação da TMZ com a RT aumentava o tempo de sobrevida médio quando comparado com a RT isolada

52
Q

Bevacizumab?

A

Anti-angiogénico que bloqueia a via do VEGF, levando à restauração da integridade da barreira hemato-encefálica.
Associado a uma melhoria dos sinais e sintomas neurológicos.

53
Q

Quimioterapia intratumoral?

A

Após a remoção cirúrgica são colocados agentes anti-
neoplásicos diretamente na loca tumoral
Ultrapassa o problema da BHE
Menor toxicidade sistémica
Maiores concentrações no SNC
Eficácia não superior aos esquemas standard, apenas com muito ligeiro aumento da sobrevida nalguns estudos.

54
Q

Terapias Inovadoras?

A

Imunoterapia
Terapias-alvo
Outras

55
Q

Abordagens Imunoterapêuticas?

A

Citoquinas
Imunoterapia Passiva
Imunoterapia Ativa

56
Q

Terapias-alvo?

A

Inibidores dos receptores tirosina-kinase
Inibidores PI3K/AKT/mTOR
Anti-angiogénicos