Syndrome confusionnel Flashcards

1
Q

Physiopathologie 1/2

A

La physiopathologie du SC est complexe et reste en grande partie méconnue. Aucune lésion anatomopathologique spécifique n· a été mise en évidence chez les patients autopsiés touchés par un syndrome confusionnel. Les recherches actuelles suggèrent l’intrication de plusieurs mécanismes aboutissant à sa survenue. Des modifications de la neurotransmission et l’inflammation sont les principaux facteurs incriminés.

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2
Q

Physiopathologie 2/2

A
  • Plusieurs systèmes de neurotransmission apparaissent concernés, mais les différentes voies physiopathologiques convergent vers un déficit en acétylcholine (Ach). L’ Ach joue un rôle clé dans les processus attentionnels et la cognition. La fréquence du déclenchement des SC par l’utilisation de traitements anticholinergiques appuie cette hypothèse. Une hypersécrétion de dopamine et un déséquilibre sérotoninergique ont également été évoqués.
  • Les processus inflammatoires secondaires aux traumatismes, aux infections ou à la chirurgie et médiés par les cytokines pro-inflammatoires, sont responsables d’une réponse exagérée de la microglie aboutissant à une inflammation cérébrale. Des marqueurs d’inflammation (interleukine [IL )-8 et 10, IGF-1, IL-1~. et IL-1) interfèrent avec la production et le relargage des neurotransmetteurs et ont un effet neurotoxique direct.
  • La diminution du métabolisme cérébral oxydatif dans lequel le système cholinergique est largement impliqué est évoquée.
  • Un stress aigu notamment via l’élévation du niveau de cortisol pourrait précipiter ou entretenir le se
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3
Q

Epidémiologie

A

Le SC est fréquent et les chiffres dépendent de la méthodologie de l’étude pour définir le SC, de l’age et la population, du mode de recrutement … On peut retenir en limite haute d’incidence :
• 15 % dans les services de médecine;
• 30 % en gériatrie, avec un risque x 6 de mortalité dans les 6 mois;
• 50 % en chirurgie:
• 80 % en soins intens ifs. Dans les services d’accueil des urgences la prévalence maximale est de 17 % .

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4
Q

Diagnostic

A
  • Exclusivement clinique!
  • Très sous-diagnostiqué (75 % au SAU et 90 % en aval de SAU).
  • Piège et fréquence des formes hypoactives méconnues +++.
  • A évoquer devant toute modification rapide comportementale ou cognitive ou inversion du cycle nycthéméral du patient agé +++
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5
Q

Critères DSM5 : 3 critères

A

• Perturbation de l’attention (diminution de la capacité de diriger, focaliser, soutenir et déplacer son attention) et de la conscience (diminution de l’orientation dans l’environnement) (critère A) :
- test d’orientation spatio-temporelle et épreuve attentionnelle Gours de la semaine à l’envers) pour une évaluation rapide.
• Installation sur un temps court (quelques heures à quelques jours) et changement par rapport à l’attention et à la conscience préalable; fluctuation en sévérité au long de la journée (crftère B).
• Établir la rupture avec l’état antérieur : interrogatoire d’un proche +++. Identifier les formes hypo- et hyperactives.

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6
Q

Critères DSM5 : 3 critères

A
  • Existence d’une autre perturbation cognitive (déficit de la mémoire, de l’orientation, du langage-au sens d’incohérence -, des habiletés visuospatiales, ou des perceptions) (critère Q.
  • Perturbations des critères A et C pas mieux expliquées par un trouble neurocognitif préexistant, et hors contexte d’un niveau de vigilance très réduite, comme dans un coma (critère D).
  • Mise en évidence avec antécédents, examen physique ou examens complémentaires que la perturbation est la conséquence directe d’une autre affection médicale, d’une intoxication ou d’un sevrage d’une substance (drogue ou médicament) ou d’une exposition à un produit toxique, ou est due à de multiples causes (critère E).
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7
Q

Sous types de SC : l e SC est classé en fonction de l’état psychomoteur :

A
  • confusion hyperactive avec agitation psychomotrice au premier plan (possible opposition du patient aux soins);
  • confusion hypoactive : apathie, repli sur lui-même et ralentissement psychomoteur. Source d’errance diagnostique et confondue avec une dépression ou un TNCM. Voire à l’origine d’une absence de diagnostic. P lus fréquente et associée à un plus mauvais pronostic avec une mortalité à 1 an supérieure aux deux autres formes; associée à une augmentation de la fréquence des chutes, de la durée d’hospitalisation, à une plus grande altération de la qualité de vie;
  • la forme mixte associe les deux premiers types
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8
Q

Outils de dépistage

A

Le plus utilisé : la Confusion Assessment Method (CAM); réalisation ne dépassant pas 5 à 10 minutes. Sensibilité estimée à 86 % et sa spécificité à 93 %.

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9
Q

CAM: 1 + 2 + (3 ou 4)

A
  1. Début aigu. fluctuation de l’évolution.
  2. Troubles de l’attention.
  3. Désorganisation du cours de la pensée et du langage.
  4. Atteinte de la vigilance.
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10
Q

Principalement, deux grandes situations pathologiques peuvent mimer un syndrome confusionnel :

A

aphasie de Wernicke

décompensation psychotique

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11
Q

Aphasie de Wernicke

A
  • propos incohérents et patient ne comprenant pas l’examinateur d’où agitation,
  • existence de paraphasie (surtout sémantique) et encore plus d’éléments de jargon (néologismes) inexistants dans le SC,
  • absence de trouble attentionnel et de fluctuation.
  • imagerie cérébrale urgente en cas de survenue brutale ou de manifestation méconnue car constituant un signe neurologique focal (recherche AVC, pathologie tumorale
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12
Q

Décompensation psychotique

A

plus rare en gériatrie à évoquer chez un patient habituellement connu pour présenter une pathologie psychotique. Possibilité aussi de doute dans les états maniaques des patients bipolaires.

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13
Q

Deux situations difficiles

A

les TNCM du DSM-5 (ex. : démence du DSM-IV) :

l’ictus amnésique

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14
Q

les TNCM du DSM-5 (ex. : démence du DSM-IV)

A
  • début insidieux.
  • évolution lente,
  • habituellement sans fluctuation marquée. Mais en l’absence d’information fiable sur l’état antérieur du patient, toujours le considérer comme confus. Le problème vient de la fréquente association des deux situations
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15
Q

l’ictus amnésique :

A
  • trouble aigu de l’enregistrement mnésique,
  • dure habituellement quelques heures,
  • pas de trouble attentionnel,
  • élément caractéristique de reprise itérative des mêmes questions chez un patient perplexe voire anxieux.
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16
Q

Enquête étiologique

A

Le raisonnement doit être guidé par la règle du 1 + 3 de J.-P. Bouchon (cf. fig. 1.1 ). Ce modèle permet de comprendre notamment la fréquence de survenue du SC dans la population agée.

  • Facteur 1 : vieillissement altérant les capacités d’adaptation au stress (baisse de la réserve cognitive) sans aboutir pourtant è la défaillance.
  • Facteur 2: la ou les pathologies chroniques dont l’évolution peut aboutir è la défaillance de l’organe (facteurs prédisposants).

• Facteur 3 : effet à distance des maladies des autres organes ou de maladies générales, qui réalisent autant d’épreuves d’effort (facteurs précipitants).
Plus les facteurs prédisposants sont nombreux ou sévères (sujet agé comorbide), et plus le facteur précipitant responsable de la rupture d’un équilibre fragile pourra être mineur (rétention d’urine ou fécalome par exemple) et inversement.

17
Q

Identifier les facteurs favorisants

A
  • Âge ,:80ans.
  • TNCM avéré ou troubles cognitifs chroniques sous-jacents.
  • Immobilisation. aggravée par la contention phys ique.
  • Déficit sensoriel (visuel ou auditif).
  • Comorbidités multiples.
  • Dénutrition.
  • Polymédication.
  • Antécédents de confusion. notamment postopératoire.
  • Troubles de l’humeur. en particulier état dépressif
18
Q

Facteurs favorisants

A

1 facteur -+ RR de confusion = 5

>=2 facteurs : RR = 9.

19
Q

Facteurs précipitants ou déclenchants multiples et de gravité variable :

A
  • affection générale : - infections, - pathologies aiguës cardiovasculaires, neurologiques (AVC +++), endocriniennes, digestives, - troubles métaboliques (hypoglycémie +++. hyponatrémie, hypernatrémie [déshydratation). hypercalcémie … ), - douleur quelle qu’en soit la cause (fracture … );
  • psychiatriques (dépression. stress, deuil. .. );
  • toxiques (alcool souvent sous-estimé dans la population agée, monoxyde de carbone .. );
  • contexte plus spécifique : chirurgie, anesthésie générale, réanimation;
  • contention, privation sensorielle, changements de repères (source de stress);
  • iatrogénie : Les facteurs précipitants sont fréquemment multiples chez le patient gériatrique.
20
Q

iatrogénie

A

recueil des traitements, en particulier :

  • modifications récentes (ajout ou arrêt ou changement de posologie),
  • recherche de traitements aux propriétés anticholinergiques (antispasmodique de l’instabilité vésicale, antihistaminique, neuroleptique caché dans les antiémétiques, antitussifs …) indispensable car particulièrement rentable dans l’enquête étiologique,
  • traitements pris au long cours listés attentivement avec l’entourage pour limiter le risque de SC sur sevrage iatrogène surajouté (benzodiazépines pas exemple).
21
Q

Syndrome confusionnel fébrile

A

Méningoencéphalite jusqu’à preuve du contraire +++ en raison de son caractère d’urgence diagnostique et thérapeutique :

  • ponction lombaire, effectuée au moindre doute. à ne pas retarder par le scanner cérébral en l’absence de signe neurologique déficitaire focal;
  • traitement anti-infectieux débuté après sa réalisation, hormis dans trois situations où il sera initié sans délai :
  • présence d’un purpura fulminans,
  • contre-indication à la réalisation de la ponction lombaire (anomalie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant efficace. suspicion d’un trouble majeur de l’hémostase [saignement actif), risque élevé d’engagement cérébral, instabilité hémodynamique),
  • prise en charge hospitalière impossible dans les 90 minutes.
22
Q

Syndrome confusionnel non fébrile

A

En l’absence de fièvre, certaines causes sont à évoquer en fonction des circonstances et pathologies du patient :
• origine toxique : prise volontaire ou non de psychotropes, d’alcool ou de stupéfiants, de médicaments, de façon plus fréquente chez le sujet agé. Dans ces cas penser aussi bien au sevrage qu’à l’excès de prises. Intoxication au monoxyde de carbone à évoquer en particulier en période hivernale;
• origine métabolique : décompensation diabétique (acidocétosique ou hyperosomolaire), l’hypercapnie de l’insuffisance respiratoire chronique décompensée, l’encéphalopathie hépatique
• une origine neurologique : hémorragie méningée, accident vasculaire cérébral (notamment en temporopariétal droit car ne s’accompagnant potentiellement pas d’autre signe neurologique déficitaire), crise épileptique voire état de mal infraclinique. encéphalopathie de Gayet-Wernicke, hématome sous-durai ou extradural en particulier en post-traumatique

23
Q

le scanner cérébral

A

en première intention devant :
• tout signe de localisation neurologique; • suspicion d’hémorragie méningée;
• traumatisme cranien y compris mineur. notamment chez les patients sous anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires.

24
Q

Bilan de première intention

A
ECG
Glycémie
NFS, CRP
lono
Créat  + clairance
Ca (hypercalcémie)
BU
25
Q

Indication d’une sédation si agitation non sévère

A
  • si agitation du patient compromettant sa sécurité (examen clinique ou examens complémentaires ou traitement impossibles) ou celle de l’entourage (agressivité physique).
  • Cependant, aucun traitement n’a l’autorisation de mise sur le marché dans l’indication « confusion du sujet ~gé ».
  • Dans ce cas, recours à une benzodiazépine à pic d’action rapide, et à demi-vie courte type alprazolam (1/2 vie 12 h) ou oxazépam (1 /2 vie 6- 8 h) à privilégier, à faible dose selon les recommandations de la HAS pour l’agitation dans le contexte de confusion du sujet agé;
26
Q

Indication d’une sédation si agitation sévère

A

si agitation sévère avec comportement agressif et préjudice physique pour soi ou les autres et mesures non médicamenteuses inefficaces sous-tendue par un délire et/ou des hallucinations,
discuter un neuroleptique atypique type rispéridone ou olanzapine (dose faible et administration orale
- orodispersible).
Eviter autant que possible le recours aux formes injectables.
Sinon, discuter le tiapride (Tiapridal9), neuroleptique classique le moins anticholinergique à faible dose.
- Pas de place pour l’utilisation d’hydroxyzine (Atarax•), de cyamémazine (Tercian•) ou d’halopéridol (Ha ldol•) du fait de la composante anticholinergique de ces produits.
- Dans le cas particulier de la démence à corps de Lewy, l’utilisation des neuroleptiques habituels est contre-indiquée (surrisque majeur de syndrome malin des neuroleptiques). Discuter dans ces cas l’utilisation de quétiapine ou de clozapine

27
Q

Place de la contention : ultime recours

A
  • A envisager en dernier lieu, après échec de toutes les mesures précédentes.
  • Sur prescription médicale, engageant la responsabilité du prescripteur.
  • À réévaluer pluriquotidiennement.
  • Source d’aggravation du SC.
  • Attention, barrières, attaches mousses, sangles de maintien sont considérées comme contention.
28
Q

TNCM et syndrome confusionnel

A

Il existe des liens étroits entre le TNCM et le SC, et la coexistence est fréquente.
Le SC est un marqueur de vulnérabilité cognitive souvent sous-tendu par des troubles cognitifs (pas toujours connus … ), et pourrait aussi favor iser fa bascule vers un authentique trouble neurocognitif majeur !
La survenue d’un SC chez des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer est suivie d’une dégradation cognitive 3 fois plus rapide. Pour ces raisons, tout patient présentant un SC doit être réévalué sur le plan cognitif dans les 3 à 6 mois qui suivent.

29
Q

Cas particulier de la démence à corps de Lewy

A

Une des présentations cliniques est la survenue d’épisodes confusionnels itératifs d’évolution spontanément favorable dont le bilan étiologique reste négatif. Il faut y penser d’autant plus qu’il existe un syndrome parkinsonien, des épisodes d’hallucinations visuelles ou encore des arguments pour un trouble du comportement en sommeil paradoxal.