Ménopause Flashcards

1
Q

définition

A

définie par une aménorrhée consécutive de 12 mois sans cause évidente, de définition rétrospective, et qui survient en moyenne à 50-51 ans;
• précédée de la préménopause ou climatère. avec activité ovarienne perturbée (dysfonctionnement ovarien occulte);
• suivie de la post-ménopause;
• fait partie du climatère, ou périménopause, qui représente les années de changement hormonal avant et après la ménopause

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2
Q

L’âge de survenue de la ménopause avance

A

sous l’effet du tabac et de la nulliparité et recule sous l’effet de la multiparité

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3
Q

âge ménopause

A

50-51 ans

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4
Q

ménopause anticipée

A

45 - 49 ans

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5
Q

ménopause précoce

A

40-44

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6
Q

insuffisance ovarienne prématurée

A

< 40ans

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7
Q

prériménopause = climatère

A

préménopause (2 à 6 ans savant la ménopause, alternance cycle long/court)
ménopause
1 an après

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8
Q

PEC dysménorrée

A

Soulagée par l’administration d’un progestatif en deuxième partie de cycle

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9
Q

PEC Syndrome prémenstruel exacerbé, Algies pelviennes, mastodynies

A

progestatif 2ème partie de cycle

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10
Q

PEC prise de poids

A

la substitution ostrogénique ne l’aggrave pas mais ne la traite pas non plus

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11
Q

PEC céphalée, maladie migraineuse : aggravée en pré ménopause

A

favorisée par la prise oestrogénique en particulier discontinue

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12
Q

PEC bouffées de chaleur, et sudation nocturne

A

peuvent apparaitre plusieurs année avant la ménopause, disparaissent 5 à 10 ans après
La substitution oestrogénique les fait disparaitre

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13
Q

Irritabilité dépression

A

très partiellement soulagés par les oestrogènes

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14
Q

modifications cutanées

A

D iminution de l’épaisseur du derme et de l’épiderme, l’élasticité cutanée, la pigmentation. S ignes de virilisation

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15
Q

risques CV femme ménopause

A

augmentation des évenements coronariens après la ménopause, pour rejoindre le niveau de risque des hommes

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16
Q

troubles cognitifs

A

pas de lien démontré avec la ménopause, pas d’effet du THM

17
Q

Le syndrome génito urinaire

A

Il se définie par une détérioration de la structure ec du fonctionnement des tissus urogénitaux découlant du vieillissement des tissus ec de la carence en œstrogènes (qui n’explique pas cous les symptômes). Source de grand handicap, le SGU concernerait:
5O % des femmes en péri ménopause; ·
> 70 % en post.-ménopause.

18
Q

3 symptômes cardinaux du syndrome génito urinaire

A

sècheresse vaginale
symptômes urinaires
symptômes sexuels

19
Q

Sécheresse vaginale

A

Le revêtement du vagin s’amincît, s’assèche ec perd de son élasticité; les sécrétions liées aux activités sexuelles diminuent; le vagin rétrécit et diminue de longueur. La flore vaginale (bacilles de Dôderfein) disparaît progressivement secondairement à la disparition des sécrétions du vagin et du col utérin.

20
Q

Symptômes urinaires

A

Ils associent des infections urinaires récurrentes et des symptômes comme les urgences mictionnelles, la pollakiurie et la dysurie. Chez la femme posc .. ménopausîque, la vitesse du ftux urinaire diminue, le résidu posc.-miccionnel augmente ainsi que la pression intravésicale de fin de remplissage. La capacité vésicale dimi .. nue. Les œstrogènes locaux et des pro biotiques ont une efficacité sur la prévention des infections urinaires

21
Q

Les symptômes sexuels

A

Une perte d’intérêc pour l’accivité sexuelle est fréquente et de plus aggravée par une éventuelle sécheressevagi.nale à rorigine de dyspareunie. la substicution œsnogénique systémique ou locale ne rescaure pas significati.vement cet incérk. mais les œstrogènes locaux et des probiotiques ont une efficacité sur la sécheresse vaginale.

22
Q

ostéoporose

A

Dès la période périménopausique, la perte physiologique de masse osseuse s’accélère de manière expo.nentielle pour reprendre après S ans à un rythme plus faible. La carence œscrogénique encratne une accélération du remodelage osseux. Les sécrétions osseuses de cytokines (IL.-1, IL.-6, IL.-11 et TNF) sont habicuellement freinées par les œstrogènes et en leur absence ces cycokines sont responsables d’une acti .. vation des ostéoclastes et d’une augmentacion des surfaces de résorption osseuse. Cependant la perte de masse osseuse post.-ménopau.sique est très variable selon les femmes, de 1 à S %/an. D’autres facteurs de risque d’ostéoporose sont à prendre en compte: une prédisposition génétique, des ancécédents familiaux d’ostéoporose, une ménopause avant SO ans, un phénotype longiligne, une dénutricion, le tabac et l’alcool, la nulliparicé et un faible niveau d’accivité physique. Les œstrogènes sonc capables d’inverser le processus ec peuvent augmenter la masse osseuse de 1 à 7 %/an jusqu’à un plateau.

23
Q

Examens complémentaires de la femme en période pré ménopausique et péri ménopausique

A
  • Dosages hormonaux : - non recommandés car de peu d’apport diagnostique; - pour affirmer la ménopause : - dosage seul de FSH (élevé) (suffit si suffisamment éloigné des dernières règles), - test à la progestérone (administrer 1 O jours de progestatifs) : affirme la ménopause si aucun saignement ne se produit à l’arrêt.
  • Mammographie : - systématique à partir de 50 ans tous les 2-3 ans; - pas de recommandation claire sur l’age à partir duquel on arrête.
  • Frottis cervicovaginaux : - tous les 2 ans mais pas de consensus après 65 ans; l’absence de clairance du virus en l’absence de menstruations augmente le risque d’infection chronique à papillomavirus; - raisonnable de pratiquer un examen gynécologique annuel.
  • Ostéodensitométrie : peut être indiquée en particulier si ménopause < 50 ans et antécédents familiaux d’ostéoporose post-ménopausique.
24
Q

Traitement des bouffées vasomotrices

A

Œstrogènes.
• Alternatives médicamenteuses (hors AMMJ :
- a lpha-adrénergiques centraux (clonidine) : rapport bénéfice/risque non établi;
- inhibiteurs de la recapture de la sérotonine : efficacité variable;
- gabapentine;
- phyto-œstrogènes (activité œstrogénique osseuse) : statut de complément alimentaire. efficac ité comparable au placebo, réserves émises par I’ Ansm.

25
Q

Traitement du syndrome urogénital

A

Œstrogènes locaux : pas d’effet sur l’urgenturie, mais diminuent la sécheresse vaginale, le risque d’infection urinaire, et améliorent la vie sexuelle en diminuant la dyspareunie. • Probiotique loca l : diminue le risque d’infection et la sécheresse vaginale

26
Q

Sécheresse vaginale

A

Elle peut être réduite le plus efficacement par des œstrogènes locaux, qui améliorent la vie sexuelle en diminuant la dyspareunie. A défaut on peut utiliser des lubrifiants, des hydratants, des apaisants (benzydamide, Opalgyne•). Les lubrifiants n’ont qu’un effet temporaire et peuvent altérer la muqueuse vaginale

27
Q

définition THM et THS

A

après 50 ans on parte de traitement hormonal de la ménopause (THM): • pour la ménopause précoce. anticipée, chirurgicale ou encore l’insuffisance ovarienne prématurée on parle de traitement hormonal substitutif (THS)

28
Q

Principes du traitement hormonal de la ménopause

A

Œstrogènes : trois voies sont possibles : orale, transdermique, et nasale (tableau 2.4). Les voies non orales seront habituellement préférées. • Progestatifs: per os (tableau 2.5). • Il existe éga lement des traitements hormonaux locaux. l e passage systémique des œstrogènes locaux est réputé minime ou nul.

29
Q

Durée de traitement période préménopausique/postménopause

A

période préménopaus ique, une prescription de progestatifs 12 à 15 jours par mois soulage la symptomatologie d’insuffisance lutéale.
Après la ménopause. les protocoles sans règles sont maintenant préférés en particulier à distance de la ménopause (2 ans). Ils consistent en une administration continue d’œstrogènes associés (sauf si hystérectomie) à des progestatifs non androgéniques pendant 12 à 15 jours par mois.

30
Q

C lasses d’œstrogènes utilisés en THM et THS

A

Œstrogênes naturels par voie orale : 17~-œstradiol mkronisé
Œstrogênes naturels par voie transcutanée : Patch réservoir de 17~-œstradiol Gel de 17P-œstradiol Œstrogênes par voie nasale : Œstradiol hémihydraté

31
Q

Progestatifs utilisés en THS et THM.

A
  1. Progestérone naturelle micronisée
  2. Dydrogestérone
    3 Prégnanes : Médrogestone - Chlormadinone - Médroxyprogestérone m icronisée
  3. Norprégnane : Promesgestone - Noméges trol - Démégestone
  4. Dérivé de la 19-nortestostérone - Lynestrénol
32
Q

Surveillance et adaptation du traitement

A

Pour tous les produits, la dose initiale est celle préconisée par l’AMM (autorisation de mise sur le marché). La dose d’œstrogéne doit être diminuée en cas de tension mammaire. de nausées. Pour une femme ménopausée depuis plus de 5 ans, la dose d’œstrogène peut être diminuée de moitié. la femme doit être revue après 2 mois de traitement, puis après 3 mois et enfin tous les 6 à 12 mois. L’examen initial est habituellement répété et la surveillance carcinologique doit être assurée.

33
Q

durée de ttt

A

10 ans max

34
Q

Indications THS THM

A

THS: indication jusqu’à 50 ans.
THM: indicacion limitée aux symptômes climatériques (même pour faible durée de traitement).
THM : la prévention ec le traitement de l’ostéoporose ne représentent pas une indication du THM. l’effet du THM est un maintien de la masse osseuse seulement jusqu’à l’arrêt du traitement.

35
Q

CI THS, THM

A
  1. cance-r hormonodépendant connu ou suspecté (sein, endomètre) ou antécédent de cancer du sein ou d’hyperplasie endométriale;
  2. antécédent de thrombose veineuse;
  3. antécédent de thrombose artérielle, de maladie coronaire, d’AVC;
  4. intervalle de plus de 10 ans sans œstrogènes.
36
Q

risques THM

A

cancer du sein
thrombose
CV

37
Q

Cancer du sein

A
  1. Effet promoteur des œstrogènes sur les cancers du sein et de l’endomètre.
  2. Œstrogènes seuls : pas d’augmentation de la fréquence du cancer du sein, sans différence selon le type d’œstrogènes utilisés ni selon la voie d’administration.
  3. Œstroprogestatifs : augmentation du risque de cancer du sein. Pas de preuve actuelle d’une diffé-rence de risque selon le progestatif utilisé. Ce risque implique des précautions d’emploi chez des femmes à risque (antécédents familiaux) et une contre~indication en cas de cancer du sein.
  4. Un traitement progestatif> 7 jours par mois permet de contrôler le risque de survenue de cancer de l’endomètre
38
Q

Risques CV

A
  1. Surrisque d’accidents coronariens et ou d’accidents vasculaires cérébraux sous œstrogène.s conjugués équins et acétate de médroxyprogestérone, sunout chez les femmes de plus de 60 ans.
  2. Effet protecteur chez des femmes traitées dès le début de la ménopause par THM, œstradiol seul ou associé à la noréthistérone.
  3. Diminution de la progression de l’épaisseur intima~média carotidienne sous THM, seulement chez les femmes ayant débuté le traitement dès la ménopause (pas de différence pour celles l’ayant débuté après 10 ans).
    La notion d’intervalle sans imprégnation œstrogénique est importance. Il est concre-indiqué de démarrer le traitement après un intervalle sans imprégnation œstrogé-nîque.
39
Q

Risques TEV

A

Les accidents thromboemboliques veineux sont plus fréquents chez les femmes recevant un THM. le risque est maximal la première année de traitement. Un antécédent de maladie thromboembolique veineuse est une concre–indication au THM ou THS.