Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 neuro > Stroke > Flashcards

Stroke Flashcards

1
Q

Hur lyder WHOs definition av stroke?

A

Snabb påkommande fokal störning av hjärnans funktion med symtom som varar minst 24h eller leder till döden, där orsak inte uppenbarligen är annan än vaskulär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för 3 huvudmekanismer till stroke?

A
  • Trombotisk ocklusion
  • Emboli ocklusion
  • Vaskulär ruptur (vävnadsskada, sekundär ischemisk skada)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur vanligt är det med stroke?

A

3e vanligaste dödsorsaken
Incidens 1a gångsinsjuknande 200-300/100 000/år
25-40% högre risk män

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur ser dödligheten i stroke ut?

A

1 mån = 15-20%
1år = 30%
5 år = 50-60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad finns det för riskfaktorer för stroke?

A 
- Hjärtsjukdomar
	○ Förmaksflimmer (5ggr ökad risk)
- Högt BT
	○ Utveckling av ateroskleros
	○ Ischemisk hjärtsjukdom
	○ Degenerativa förändringar i intracerebrala små kärl med risk för ocklusion och ruptur
- Diabetes (5ggr ökad risk)
- Rökning (2ggr ökad risk)
- P-piller (2-3ggr ökad risk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur kan man dela upp cerebrovaskulära sjukdomar?

A 
Ischemisk stroke (80%)
- Fokal/multifokal
	○ Ateriell 
	○ Venös
- Diffus
	○ Hjärtstillestånd
	○ Hypoxi/hypoperfusion
Hemorragisk stroke (20%)
- Fokal/parenkymatös, hypertoni, amylpod, ateriovenösa missbildningar
- Diffus/subaraknoidal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur påverkas hjärnan av sänkt blodflöde (CBF)?

A

CBF 20-30ml/100g: Börjar få neurologiska bortfallssymtom
CBF 10-20ml/100g: Kritisk gräns, vill inte hamna under. För lite ATP, membranpotential kan ej upprätthållas –> EEG kraftigt påverkat. Kan inte upprätthålla Na+/K+ gradienten –> K+ koncentration ökar extracellulärt och Na+ intracellulärt. Na+ drar med sig Cl- och vatten –> celler sväller = cytotoxiskt ödem
CBF <10ml/100g: Fullständig metabol kollaps
Ökad kroppstemperatur och högt blodglukos är ogynnsamt vid lågt CBF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är penumbra?

A

Område runt om syrebristen, har inte själv drabbats akut av syrebristen. Går att rädda om man behandlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad finns det för skadliga mekanismer vid ischemi?

A

Excitotoxiska skademekanismer
Apoptos, slutliga celldöden kommer här ifrån (mitokondriedysfunktion, aktivering av TNF-R), efter timmar/dagar
Fria radikaler, större mängd än normalt. Har stor betydelse vid sen reperfusionsskada
Inflammatoriskt svar, startas något dygn efter ischemi, bildar proinflammatoriska cytokiner (IL-1, IL-6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur fungerar de excitotoxiska skademekanismerna?

A

Glutamat är centralt, även kalcium. Kommer efter bara några minuter
○ Ischemi –> ingen energi att ta upp glutamat –> ökat glutamat extracellulärt. Påverkar jonotropa- och metabotropa receptorer–> ökat Ca2+ intracellulärt
Ca2+ strikt reglerat, påverkar många vägar, slutresultatet blir glutamat frisättning direkt/indirekt, blir en ond cirkel
§ Indirekt via cellskada som uppkommer via:
□ Fria radikaler (NO syntetas, fosfolipas)
□ Kalcium aktiverade kinaser (PKC)
* Endonukleaser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad finns det för skyddande mekanismer vid ischemi, och när kommer de?

A

Kommer först efter dagar/veckor

  • Antiinflammatoriska cytokiner, begränsa bildandet av de proinflammatoriska cytokinerna, ffa IL-10
  • Antioxidanter, begränsar skadan av fira radikaler, enzymatiska (ENSO) och icke-enzymatiska (vitamin C, E, östrogen)
  • Growth factor (neutrofiner, BDNF), skyddande effekt vid ischemi
  • Heat shock proteins, komplexa proteiner med olika sub-units. Förändras när det bli ischemi, utövar sin effekt på 2 olika sätt
    • Förhindrar proteindenatuering
      • Fäster till reda denatruerade proteiner, påverkar så att de får en viss bibehållen effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad händer om man återställer blodflödet för sent?

A

Gäller att återställa blodflödet inom 4.5h, annars är riskerna för blödningskomplikation stor, slår ut koagulationsförmågan.
Mekanismer vid reperfusionsskada:
- Ökad syretillgång –> ökat ROS
- Ökat inflöde leukocyter
- Skadade mitokondrier med fel i syrereduktionen
- Problem med försvaret mot oxidativ stress
Sammanfattat, får ökad inflammation i det skadade området

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är fokal cerebral ischemi?

A

Ocklusion av artär –> fokal ischemi –> infarkt i kärlets omgivning
Kollateralt blodflöde styr skadans storlek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad finns det för olika typer av fokal cerebral ischemi?

A

Emboli infarkter: vanligast.
Kommer oftast från myokardiell dysfunktion, klaffsjukdom och förmaksflimmer, även ateromatösa plack i karotiderna/aortabågen
MCA = vanligaste lokalisationen

Trombotiska ocklusioner: påbyggnad av aterosklerotiska plack
Vanliga platser: carotis bifurkationen, urs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad kännetecknar a. cerebri media och dess försörjning?

A

Kommer från a.carotis interna, största förgreningen
Vanligaste kärlet för stroke, 70-75%
Försörjning:
- Laterala storhjärnshemisfärerna (motorik och sensorik ansikte, arm och bål, högre cerebrala funktioner, synbanan)
- Basala ganglier (via lentikulostriatala kärl)
- Capsula interna (via lentikulostriatala kärl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad får man för skador vid ockulsion av a. cerebri media?

A
  • Kontralateral hemipares (mer uttalad arm än ben), central facialispares
  • Kontralateral sensibilitetsnedsättning, homonym hemianopsi (bortfall av samma synfält på båda ögonen)
  • Nedsatta högre funktioner
    ○ Dominant hemisfär –> afasi (inkl. läs- och skrivsvårigheter), apraxi (svårt med viljemässiga rörelser)
    * Icke dominant hemisfär –> perceptions- och uppmärksamhetsstörning, neglekt, rubbning av rumsuppfattning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kännetecknar a.cerebri anterior, dess försörjning och skador?

A

Kommer från a.carotis interna
Endast 1% av alla stroke
Försörjning: frontal- och parientalloberna
Skador:
- Kontralateral pares och känselbortfall i benet
- Inkontinens, personlighetsförändringar, ovanligare typer av språkrubbningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur ser den bakre blodförsörjningen av hjärnan ut?

A

A.subclavia –> a.vertebralis, in genom foramen magnusm förenas till a.basilaris vid hjärnstammen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad försörjer a.vertebralis?

A
  • A.spinalis anterior –> övre del av ryggmärg

- A.cerebelli inferior posterior (PICA) –> nedre laterala delen av hjärnstam och nedre del av cerebellum

20
Q

Vad försörjer a.basilaris och vad blir skadorna vid en ocklusion?

A

Försörjning:
- Små, penetrerande kärl –> hjärnstammen
- A.cerebelli inferior anterior (AICA) och a.cerebelli superior (SCA) –> mellersta och övre cerebellum (ffa AICA)
- Aa.cerebri posterior (PCA) –> occipitallob, undre delar av temprallob, bakre thalamus
Skador:
- Kontralateral homonym hemianopsi, ofta syn i makulaområdet
- Övergående inpräglingsrubbning och förvirring (ffa pga grenar till hippocampus)
- Hemianestesi och hemipares pga drenar till thalamus och mesencephalon, svårt att skilja från

21
Q

Vad händer vid ocklusion av kärl försörjande till hjärnstam och cerebellum? (övergripligt)

A

Många bansystem och kranialnerver –> många olika symtom. A-basilaris försörjer båda sidorna av hjärnstam kan orsaka bilaterala bortfall.
Kan få medvetanderubbning pga påverkar formatio reticularis

22
Q

Vad är Wallenbergssyndrom?

A

Skada laterala delen medulla oblongata, skada PICA
- Kraftig rotatorisk yrsel, illamående, kräkningar, sväljsvårigheter, känselrubbningar
Objektivt: nystagmus, ipsilateral hemiataxi (koordinationsrubbning extrimiteter), nedsatt känsel för smärta och temperatur ipsilateralt i ansiktet (trigeminuskärnan), och kontralateralt i arm och ben (tractus spinothalmicus), ipsilateral svalg- och stämbandspares (nukleus ambiguus), ipsilateralt Hornersyndrom

23
Q

Vad är Hornersyndrom?

A

Liten pupill, hängande ögonlock, insjunket öga, rodnad och temperaturstegring i huden

24
Q

Vad händer vid skada på SCA?

A

Skador pons/nedre mesencefalon:

  • Kontralateral känselnedsättning (fibrer trigeminuskärnan har korsat till tractus spinothalmicus)
  • Ipsilateral hemiataxi och Hornersyndrom
25
Q

Vad händer vid vaskulär skada cerebellum?

A
  • Akut yrsel, balansrubbning, illamående och kräkningar

Status: hemiataxi, nystagmus, dysartri, ibland även hjärnstamssymtom (blick pares och perifier facialispares)

26
Q

Vad händer vid utbredd bilateral hjärnstamsskada?

A

Basilarisocklusion/stor hjärnstamsblödning –> djup vakenhetssänkning, slapp tonus extremitet, multipla kranialnervsfynd, patologiskt dockhuvud test och oregelbunden andning

27
Q

Hur vanligt är kardiell emboil, vad är orsaken till det och hur ser prognosen ut?

A

25-30% av alla hjärninfarkter, drabbar oftast MCA
Orsak: hjärtflimmer vanligast, även tromb vänster kammare/förmak, mitralisstenos mm
Insjuknande med fullt utvecklade symtom inom sekunder - minuter 85%
10-20% = hemorragisk infarkt. Kopplat till storlek, omvandlingen sker inom 2 första dygnen, är relaterat till reperfusion
Prognos: allvarligare korttidsprognos än andra
- Akut dödlighet 25%
- Kvarstående funktionsbortfall 30-40%
Ökad risk att drabbas igen pga ny embolisering

28
Q

Vad är storkärlssjukdom?

A

Stenoserande/ulcererande förändringar i extrakraniella eller större intrakraniella artärer
25% av alla hjärninfarkter
Symtom ffa pga artär-artär embolisering av lokalt bildade tromber. Liknar kardiell emboli, men svårighetsgraden varierar.
Kompenserar minskat BF via kollateraler:
- Circulus Willisii = viktigast
- Retrograd BF a.ophtalmica, ej lika effektivt, tecken på sämre Circulus Willisii

29
Q

Vad är lakunär infarkt?

A

20% av alla hjärninfarkter
Förträngning av aterioli i centrala områden i hjärnan med penetrerande ändartärer (BG, capsula interna, pons)
Liten i storlek. Infarktområdet blir inom några veckor ett vätskefyllt hålrum
Lakunära syndrom:
- Isolerad hemipares “pure motor stroke”
- Rent sensoriskt bortfall “pure sensory stroke”
- Sensomotoriskt bortfall
Prognos: god att regress av symtom

30
Q

Vad är transitorisk ischemisk attack?

A

TIA
Inte stroke. Övergående fokala (lindriga) symtom, ischemisk genes. Duration <24h, i de flesta fall från några minuter till 1-2h.
Är riskfaktor och varningssignal för hjärn- och hjärtinfarkt.

31
Q

Vad får man för symtom av en TIA?

A

Symtom karotis:
- Övergående pares, känselnedsättning eller afasi
- Övergående synförlust på 1 öga, amaurosis fugax
Symtom vertebrobasilaris:
- Övergående balansrubbning, yrsel, dubbelseende och dysartrit
- Kraft- eller känselnedsättning

32
Q

Vad är patogenesen för en TIA?

A

Mikroemboli från aterosklerotiska plackförändringar i extrakraniella kärl, ffa karotisbifurkationen.
Finns ofta trombocytdelar inlagrat i fibrinet, förklarar tidig upplösning.
Kan även uppkomma vid uttalad kärlförträngning och lakunära infarkter

33
Q

Vad finns det för orsaker till intracerebral blödning och varför får man symtom?

A

Orsaker:
- Ruptur av aterioli, (50%) centrala delar av hemisfären - putamen och thalamus
○ Hypertoni vanligaste bakomliggande orsaken
- Kärlmissbildning eller blödning i tumör, (33%), ytliga lobulära hematom
- Koagulationsrubbningar eller behandling med antikoagulantia (mindre andel)
Orsaker till symtom:
- Blödning –> vävnadssönderslitning, avbrott av balanssystem och lokal undergång nervceller –> fokala neurologiska bortfallssymtom (styrs av lokalisation och utbredning)
Orsakar expansivitet, kan –> sekundär skada pga intrakraniell tryckstegring.

34
Q

Vad får man för symtom av en intracerebralblödning?

A

Momentant insjuknande, initialt progregerande funktionsbortfall
Utveckling beror på blödningsstorlek.
<30ml, fullt vaken, kan ej skilja från hjärninfarkt
Större blödning –> ökat intrakraniellt tryck –> huvudvärk, kräkningar och minskat medvetande.
Central blödning med genombrott till ventrikelsystemet och blödningar i cerebellum kan orsaka störd CSF cirkulation –> akut hydrocefalus

35
Q

Vad är en subarachnoid blödning och varför får man det?

A 
Blod ut i subaraknoidalrummet
Orsaker:
- Utvidgning av ytlig pulsåder (arteridit aneurysm 60%) brister = livshotande
- Ateriovenös missbildning
- Hypertoni och/eller ateroskleros
- Okänt
36
Q

Hur ser insjuknandet ut vid en subarachnoid blödning?

A

Typiskt insjuknande:

  • Sekundsnabbt isättande huvudvärk, ofta kombo med illamående, kräkningar och sänkt medvetande
  • Initialt övergående fokala bortfallssymtom ibland.
  • Ej övergående, tecken på komplikation med en intracerebral blödning
37
Q

Hur behandlar man en subarachnoid blödning?

A

Ta bort rupterat aneurysm, endovaskulärt via arteriell angiografi, placera kateter och packa med platinatrådar.
Vill göra inom 48-72h
Akut hydrocefalus –> ventrikeldränage

38
Q

Vad är ett epiduralt hematom?

A

Skallbenet som tunnast vid tiningen, direkt under finna a.meningia media = inte bra
Fraktur tiningloben, skadar samtidigt artären –> snabb blödning intrakraniellt, utanför dura mater
Svårare med kompensatoriska mekanismer när det sker så snabbt.
Sker förflyttningar i hjärnan

39
Q

Hur fungerar intrakraniell tryckdynamik?

A

Normalt intrakraniellt tryck (ICP) ca 10mmhg
Kompensatorisk mekanism när trycket ökar pga ex blödning, mängden venöst blod och likvor reduceras för att bibehålla relativt oförändrat intrakraniellt tryck

Om volymen stiger för mycket kommer inte kompensationen räcka till. Kommer bli en exponentiell kurva med ökat tryck. Gäller att sätta in interventioner tidigt, annars kommer patienten inte överleva

40
Q

Vad är herniation?

A

Förflyttnad av hjärnvävnad från ett kompartment till ett annat pga ökat intrakraniellt tryck (kan vara orsakat av en blödning)
Kompartment uppdelade mha falx och tentorium, högt tryck –> delar av hjärnan förflyttas genom dessa, får minskat blodflöde till dessa delar.

41
Q

Vad finns det för olika former av herniation?

A
  • Subfalcine herniation, unilateral/asymmetrisk expansion av cerebral hemisfär, förflyttar gryus cingulate under kanten av falx. Kan komprimera ACA
  • Transtentorial herination, mediala temporalloben trycks mot tentoriet –> 3e CN kompriperas –> pupilldilatation, skadade ockulära rörelser på sidan lesionen sitter. PCA kan komprimeras –> ichemi primära synkortex
  • Tonsillär herniation, förflyttning cerebellära tonsiller genom foramen magnum –> hjärnstamskompression, påverkar vitala respiratoriska och cardiac center i medulla, ofta fatal
42
Q

Hur utreder man en ev stroke?

A

Anamnes och neurologisk status kan aldrig ersättas
DT
Kardiell diagnostik (fysikalisk undersökning, EKG, ev embolikälla)
Kärldiagnostik
Labprover (blodstatus, b-glukos, SR/CRP, krea)

43
Q

Vad finns det för differentialdiagnoser till stroke?

A

20% med strokesymtom har något annat, 4 vanligaste:
- Epileptiskt anfall
- Intrakraniell expansivitet
○ Hjärntumör, abscess, subduralt hematom
- Infektionssjukdom med systempåverkan
- Metabolstörning

44
Q

Hur behandlar man en akut hjärninfarkt och TIA?

A
  • Akut trombolys med tPA (alteplas) –> reducera hjärnskada, ska ske inom 4.5h. Risk för allvarliga blödningskomplikationer ex intrakraniellt, villkor som måste uppfyllas innan behandling:
    ○ Blödning måste uteslutas (DT)
    ○ Ålder 18-80år
    ○ Behandling inleds inom 4.5h från symtomdebut.
    Vaknar med symtom på morgonen, symtomdebut
    räknas från att man går och lägger sig
    ○ Snabb spontan förbättring –> ingen
    trombolysbehandling
  • ASA i profylaktiskt syfte
  • Karotis kirurgi: vid höggradig karotisstenos
  • Eventuellt BT-medicinering, statiner, livsstilsinterventioner, diabetesbehandling
45
Q

Hur behandlar man intracerebrala hematom?

A

Neurokirurgiskt: förhindra uppkomst av sekundär hjärnskada, avvärja direkt livshotande intrakraniell tryckstegring. Primära vävnadsskadan förbättras dock ej
Ffa ytliga blödningar och måttlig medvetandepåverkan som opereras.
Mannitol -> diures -> ökad osmolalitet i blodet -> vätska extracellulärt i parenkymet dras till blodbanan -> minskad hjärnvolym -> minskad ICP.
Hyperventilation: minskat CO2 –> vasokonstriktion i hjärnans aterioler –> minskat ICP
Ventrikel dränage: Cerebellär- och intraventrikulär blödning som orsakar likvorrubbning och akut hydrocefalus

46
Q

Vad kan man få för komplikationer av en stroke?

A
  • Epileptiska anfall
  • Depression (1/3 1 året), SSRI = 1a hands behandling
  • Kognitiv svikt och demens

K5 neuro (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions