Psykofarmaka Flashcards
Vad är haloperidol?
Antipsykotikum, butyrofendonderivat
Blockerar D2R –> blockerar dopaminerg signalering i mesolimbiska banan, mest effektiv på BG
Dämpar vanföreställningar och hallucinationer
Vad är Diazepam?
Anxiolytisk substans
Reducerar spänning, upprördhet och oro
Binder bensodiazipinR i CNS, förstärker inhibitoriska effekten av GABA-rega transmissionen
Är en bensodiazepid
Vad är Olanzapin?
Neuroepilektium, 2a generationens antipsykotiska
Mot schizofreni, mani och humörstabiliserande.
Påverkar flera receptorsystem (serotonin, dopamin, kolinerga muskarinR, adrenoreceptorer, histstamin)
Driver på aptit och sänker metabolism –> går upp i vikt
Vad är Sertralin?
SSRI
Hämmar SERT –> mer serotonin i synapsklyftan
Vid depression
Används vid ångest, men vet ej funktion
Vad är Citalopram?
SSRI
Hämmar SERT –> mer serotonin i synapsklyftan
Egentlig depression med melankoli. Djupa eller långvariga egentliga depressioner utan melankoli. Paniksyndrom med eller utan agorafobi. Tvångssyndrom. Profylax mot återfall eller nya episoder med depression
Vad är atarax?
Hydroxizin är aktiva ämnent, verkar på H1-receptorer
Ger en lugnande effekt via påverka på formatio reticularis
Vad är risperdon?
Antipsykotiskt LM, blockerar D2-R och 5-HT2-R
Används vid schizofreni
Vad är aripiprazol?
Tredje generationens antipsykotiska
Används mot schizofreni
Partiell D2-R-agonsit, har man mycket DA-blockerar mer, lite DA behöver blockera mindre
Vad är klozapin?
2a generationens antipsykotiska
Används mot terapiresistent schizofreni
Kan ge biverkningar som agranulocytos och myokardit Viss effekt även på negativa symtom
Är “drug of last resort”
Hur klassificeras psykofarmaka?
- N05A: Neuroleptika (medel mot psykos “antipsykotika”)
- N05B/C: Sedativa/anxiolytika - hypnotika
○ Blir sedativa vid hög dos
○ Blir anxiolytika vid låg dos - N06A: Antidepressiva medel
- N06B: Psykostimulantia, medel vid ADHD och Nootropika
Hur verkar första generationens antipsykotiska LM?
Verkningsmekanism okänd, verkar på D2-R. Klinisk effekt styrs efter interaktion med receptor och ligand
God effekt på “positiva” symtom, bristfällig på “negativa” symtom
Hur kan man dela in första generationens antipsykotiska LM? (två sätt)
Varierande kemi:
- Fentiaziner, ex klorpromazin
- Butyrofenoner, ex haloperidol
- Tioxantener, ex flupentixol
Annan indelning:
- Högdospreparat - effektiva i doser om 100-1000mg/dygn, ex klorpromazin
- Lågdospreparat - effektiva i doser om 1-10mg/dygn ex haloperidol
Vad kan man få för biverkningar av första generationens antipsykotiska LM?
Antikolinerga effekter: (off target effekt, blockerar även kolanierga-R)
- Muntorrhet
- Förstoppning
Parkinsonism: (mekanismrelaterade)
- Stelhet
- Rörelsefattigdom
Akatisi:
- Myrkrypningar
Dystoni:
- Allt från nackspärr till sprättbågeställning
- Kan vara akut, dramatiskt tillstånd
- Misstolkas lätt som förvärrade psykossymtom
Tardiva dyskinesier
- Kvarstående abnorma rörelser. Hos 30% av långtidsbehandlande patienter
Hur fungerar andra generationens antipsykotiska LM?
- Svag D2-R blockad
- Aktivitet på andra receptorer också, vilka som har effekt är lite oklart, tror 5HT2A
Hur fungerar Sedativa/anxiolytika, hypnotika LM?
Excitations - inhibitions balans Medel som skjuter balansen mot inhibition ger: - Anxiolys vid låga/måttliga doser - Sedation vid måttliga/höga doser - Hypnos (sömn) vid höga doser
Hur får man en sederande effekt?
- Effekt ffa på GABA-A-R (en av alkoholens effekter, partiell korstolerans)
- Modulera effekten på olika sätt
○ Alloster reglering, binder in –> bias i receptor,
förstärker effekten av det GABA som biner in –>
mer Cl in
§ Förstärker effekten per GABA-
stimuleringsenhet, mer självbegränsande effekt
○ Direkt effekt, direkt agnoist, oberoende av GABA
öppnas porerna
§ Kan driva på betydligt starkare
*Sluteffekten av båda: ökar Cl flöde, skjuts åt
inhibitionshållet
Hur fungerar barbiturater?
- Låga doser: positiv alloster reglering av GABA-A-R
- Höga doser: egen agonist-effekt på GABA-A-R, blockad av glutamaterga NMDA och AMPA-R
- Potenta sedativa, men dödliga pga kan driva effekterna
- Hög tolerans-utveckling, abstinens och beroendepotential
Hur fungerar att ge bensodiazepiner?
- Rena allostera modulerare av GABA-A-R
- Saknar egen GABA agonist effekt –> ej dödlig på samma sätt
- Indikationer:
○ Ångestdämpande
○ Sömngivande - Finns olika farmakokinetiska egenskaper och metabolism, avgör beroendepotential och ackulmulationsrisk
Vad finns det för bra bensodiazepiner som modellsubstanser?
- Diazepam, ganska snabb peak (ökad risk beroende), har aktiva metaboliter, tänk på eliminationsrisk
- Oxazepam, lite långsammare, saknar aktiva metaboliter –> bra för leversjuka
Hur fungerar icke selektiva eller H1-histaminR-antagonister?
- Hypnotika och sedativa
- Ej beroendeframkallande men andra problem
○ Viktuppgång
○ Antikolinerga effekter
* överdoser
När kan det vara bra att ge bensodiazepiner?
Akut alkholoabstinens - måste få en broms, behöver en korstolerans för att dämpa symtomen. På ett kontrollerat sätt normalisera
Vid insättning av depressionsLM få man ofta initialt en försämring. Lätt att patienten slutar med LM pga detta. Kan ge bensodiazepiner första veckorna för att öka compliance
Hur fungerar MAO-hämmare?
Monoaminer ute i synapsen, återupptas efter utsöndring.
Många packas in i vesiklar, andra bryts ner av MAO.
Hämma MAO –> ökad tillgänglighet, får ökad synaptisk drive
Exempel på MAO-hämmare?
Parnate® (Tranylcypromin)
Nardil® (Fenelzin)
Hur fungerar TCA?
Blockerar återupptag av NE och serotonin
Har god effekt, men stora biverkningar, har därför utgått till stor del
Sucicidrisk - 10 doser jan vara letala
Vad har TCA för biverkningar?
Muntorrhet, förstoppning, urinstämma
Sedation
Ortostatisk hypotension
Arytmier, kramper, kan döda patienter
Vilken TCA är vanligast?
Amitryptilin
Hur fungerar SSRI?
Blockerar SERT, men missar symtomen med drive, motivation, energi och intresse
Lyckats få bort inverkan på antikolinerga jonkanaler –> minskad risk arytmier
Medel god effekt depression, men god tolerabilitet och säkerhet
Hur fungerar SNRI?
Hämmar NET och SERT.
Ville få ut mer effekt än från SSRI
Exempel på SNRI preparat?
Venlafaxin
Duloxetin
Hur verkar litium?
- Profylaktisk effekt mot maniska och depressiva faser av uni- och bipolär manodepressiv sjukdom.
- Full effekt inom ca 1v.
- Verkningsmekanism lite oklart kan vara:
○ Påverkar biologiska membran, genom interaktion
med natrium och kalium
○ Ev sekundär påverkan på monoaminomsättningen
* Ev interagera med kalcium och
magnesiumomsättning
Vilka biverkningar är vanliga vid litiumanvändning?
- Vanliga biverkningar: ○ Finvågig handtremor ○ Renal diabetes insipidus (reversibel) ○ Hypothyreos ○ Ödem Alla är dosberoende förutom hypothyreos
Hur ser behandlingen mot ADHD ut i första hand?
Amfetamin och amfetamin-derivat
Reverserar DAT och NET, får ökat DA och NE
