MS - diagnostik och behandling Flashcards
Vad är kriterierna för en MS-diagnos?
Lesioner vid minst 2 olika tidpunkter, på 2 olika ställen i CNS (skilda i tid och rum)
Vad ingår i en basutredning av MS?
- Anamnes och neurologisk status
- MR hjärna (och helst hela ryggmärgen)
- Lumbalpunktion (celltal, elektrofores - oligoklonala IgG-band, IgG-index, albuminkvot)
- “rutin blodprov” (SR, CRP, blodstatud, elektrolyter, leverprov, urinanalys)
- Borreliaserologi, serum och cerebrospinalvätska
- ANA
- Vitamin B12
- Tyroidea
Vad visar en T2-viktad MR bild vid MS?
Ffa FLAIR. Identifierar MS-lesioner, men kan inte skilja dem från andra typer av lesioner. Lokalisation är viktig. MS-plack ofta i direkt anslutning till ventriklarna, ofta tvärställda till dem. Skiljer sig från subkortikala lesioner (vaskulär sjukdom), håller alltid avstånd till hjärnbarken.
Vad används en T1-viktad MR bild till vid misstänkt MS?
Visar MS-lesioner sämre, men ger info om lesionens natur.
Black holes - stor förlust axon och höggradig glios
Blekare lesioner - mer välbevarad vävnad
Gadolinumkontrast - avspeglar BBB påverkan, tecken på nytillkommen lesion (inom 1-2mån)
Vad visar cerebrospinalvätskan vis MS?
- Oligoklonala band, ffa IgG, ibland IgM. Saknas i serum, förhöjt IgG respektive IgM-index
- 1/3 av patienterna, lätt lymfocytär pleocytos och tecken på lätt påverkad BBB
Vad är kliniskt isolerat syndrom för något?
CIS
MS - kräver lesioner med spridning av tid och rum
Första skov –> inte uppfyllt kraven.
Behöver nytt skov, alt hitta via MR lesioner med olika åldrar
Under tiden = CIS, kan utgöra indikation för sjukdomsdämpande behandling
Vad är asymtomatisk radiologisk påvisad MS för något?
RIS
Gör MR av andra skäl, påvisa MS liknande lesioner.
Symtom MS saknas –> RIS
Oftast hittas MS-typiska avvikelser i cerebrospinalvätska
Bör följa patient under några år, se om MS-aktivitet uppkommer
Vad talar emot att det skulle vara MS?
- Debut <10>60 år
- Debutsymtom som tyder på cerebral kortikal lesion (afasi, apraxi, hemianopsi, komplett hemipares)
- Plötslig (vaskulär) debut
- Sjukdom med engagemang utanför CNS
Avsaknad MS-MR, MS diagnos bör ifrågasättas även om kliniska diagnoskriterier är uppfyllda
Hur funkar behandlingen mot MS?
Hämma immunologiskt angrepp mot CNS. I stort sätt enbart effekt under skov när inflammatorisk aktivitet dominerar.
Stöd för att behandlingen har störst effekt om den inleds redan efter debut skov (CIS)
Behandlingseffekt: Minskad skovfrekvens och utveckling av restsymtom. Efter skov minskad lesionsutbredning och grad av hjärnatrofi
Hur delar man upp MS-behandlingen?
1a linjens behandling: måttlig sjukdomsreducerande effekt, låga risker
2a linjens behandling: effektivare, större risker
Vad finns det för LM inom 1a linjen?
Beta inteferon
Glatirameracetat
Hur fungerar Beta inteferon?
Kroppseget cytokin från fibroblaster. Försvar mot virusinfektioner samt immunmodulerande effekt. Binder inteferonR typ 1 –> gentranskription och proteinsyntes. LM i två olika former:
○ B-inteferon-1a, identiskt med det endogena
○ B-inteferon-2a, avvikande kemisk uppbyggnad.
Subkutant/intramuskulärt –> 30% skovreduktion, markant reduktion nya MR-lesioner, viss minskning restsymtom
Tänkt verkningsmekanism:
B-inteferon, hämma leukocyters förmåga att passera BBB, minskad T-cellsproliferation och T-cellsprofilförskjutning –> ökad produktion antiinflammatoriska cytokiner
Vad finns det för biverkningar av b-INF?
Lokal hudreaktion infektions stället
Influensaliknande symtom timmar efter injektion
Neutraliserande AK (NAB) kan bildas –> reducering/hel blockad av behandlingseffekt
Hur fungerar Glatirameracetat=
4 aminosyror som bildar polymerer och kopolymerer som liknar basiskt myelinprotein. Injiceras subkutant. Likvärdig effekt B-inteferon, lite sämre hämmande effekt nya MR-lesioner.
Vekningsmekanism: omfördela från pro-inflammatoriska celler –> regulatoriska T-celler
Vad finns det för LM inom andra linjen?
Natalizumab
Fingolimod
