Affektiva sjukdomar Flashcards
Vad byggs stämningsläget upp av?
- Primära affekter, sånt som kommer väldigt snabbt. Rädsla, lust, glädje, förvåning, avsky, sorg,, förakt.
- Emotioner, affekt och tankar vägs ihop. Tänka på något man är rädd för, kan känna rädsla så länge man tänker på saken (tänk väder)
- Grundstämning, emotionellt tillstånd under en längre tid (tänk klimat)
Vad är melankoli?
Kärnan i depression. Vänd dygnsrytm, total känslolöshet
Vad är PDD?
Persistent depression disorder, låggradig depression i minst 2år. Kan uppfylla kriterier för depression ibland. Kan gå från depression till PDD
Vad är cyklotymi?
Går upp i mani, men uppnår inte depressionskriterier
Vad skiljer bipolär sjukdom 1 och 2
1 - har rejäla manier och depressioner
2 - hypoman
Vad bygger affektiva syndrom på?
- Grundstämning
- Motorisk aktivitet (jätte gasad eller totalt utslagen, ingen ansiktsmimik)
- Tankeinnehåll (tankar som rusar, eller att man är trögtänkt)
Vad är klassiskt för depression och mani gällande de 3 parametrarna?
Depression: sänkt grundstämning, motorisk aktivitet och tankeinnehåll
Mani: förhöjd grundstämning, motorisk aktivitet och tankeinnehåll
Alla tre grundpelarna behöver inte alltid vara i fas, men det är alltid grundstämningen som avgör depression/mani. Finns olika typer av Mixed state. Förklaras av Kraepelins vågor
Vad är Kindlig effekten och rapide cykling?
Kindlig effekt: ökad ålder –> minskade besvärsfria perioder. Affektiva episoder kommer tätare
Rapid cykling: 4 eller fler episoder/år (5-15%)
Diskuteras hur kort det kan vara mellan episoder för att fortsätta kallas depression (veckor/dagar/timmar) och inte personlighetssyndrom.
Ex Borderline (emotionell instabil)
Vad finns det för genetisk koppling till affektiva sjukdomar?
SERT-genen, uppsättning S/S och lite S/L har ökad risk att bli deprimerade om de är uppväxta i missförhållanden, annars inte.
Hur är DSM-5 uppbyggt?
A. Generalkriterier
○ Det som är typiskt för sjukdomen
B. Symtom
○ Övriga symtom - ofta samma för flera syndrom
C. Kriterier
○ Lidande eller funktionsnedsättning. Även om man
uppfyller A och B, men inte lider så är det ingen
diagnos
D. Kriterier
○ Utesluta annan orsak som bättre förklarar
E. Kriterier
- Utesluta annat, tid mm
Vad används ICD till vid affektiva sjukdomar?
Sätter diagnoser inom slutenvården
Hur kan man dela in svårighetsgraden på affektiva sjukdomar?
Olika sätt att dela in på
- ICD 10, delar in i i lindrig, medelsvår och svår beroende på antalet ICD symtom.
- MADRS, plockat ut vissa mer “betydande” symtom, som förbättras med depressionen. Används mest i Sverige.
○ Max poäng = 60
○ Kommer runt 15p, råd om egenvård, sömn, mat,
stress, fysisk aktivitet
Över 15p, börjar diskutera olika insatser
Hur ser kriterierna ut för depressison ut enligt DSM-5?
Minst 5 symtom, under 2-veckor inkl. ett av symtom 1 och 2.
Har inneburit en förändring av personens tillstånd
A. Minst ett av dessa 2
1. Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen (SGSD)
2. Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter under större delen av dagen SGSD
B. Övriga symtom:
1. Betydande viktförändring, eller förändrad aptit
2. Sömnstörning
3. Psykomotorisk agitation eller hämning SGSD
4. Svaghetskänsla eller brist på energi SGSD
5. Känsla av värdelöshet eller överdrivna/obefogade
skuldkänslor SGSD
6. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller
obeslutsamhet, SGSD
7. Återkommande tankar på döden, återkommande
självmordstankar, gjort självmordsförsök eller
planerat självmord
Hur ser kriterierna ut för melankolisk depression?
Deprimerad och uppfyller detta:
A. 1 av dessa 2
○ Förmågan att känna lust eller glädje i aktiviteter har helt, eller i stort sätt helt, försvunnit
○ Reagerar inte på vanligtvis positiva stimuli
B. Minst 3 av följande:
○ Nedstämdheten har distinkt kvalitet
○ Nedstämdheten är värst på morgonen
○ Tidigt uppvaknande (minst 2h före vanlig tid)
○ Stark psykomotorisk hämning eller agitation
○ Betydande aptitlöshet eller viktminskning
- Överdrivna eller obefogade skuldkänslor
Hur ser kriterierna ut för mani?
A. Ihållande och abnormt förhöjd, expansiv eller irritabel sinnesstämning en avgränsad period av minst en vecka (eller kortare om sjukhusvård är nödvändig)
B. Minst 3 av följande symtom (4 om man bara är irritabel) påtagligt och ihållande har funnits med i bilden
○ Förhöjd självkänsla eller grandiositet
○ Minskat behov av sömn
○ Mer pratsam än vanligt, svårt att hålla tyst
○ Tankeflykt eller en upplevelse att tankar rusar i huvudet
○ Lättdistraherad
○ Ökad målinriktad aktivitet eller psykomotorisk agitation
- Hänger sig åt lustberoende aktiviteter
Vad är kriterierna för hypomani?
Samma symtom som mani, men lägre intensitet och mindre påverkan på funktionsgrad
Duration minst 4 dagar
Ur vilka olika perspektiv kan man kolla på patofysiologin vid affektiva sjukdomar?
- Neuronal aktivitet
- Monoaminer
- Inflammation
- Endokrina systemet
- Neuroplastisitet
Vad har den neuronala aktiviteten för roll i patofysiologin ut vid affektiva sjukdomar?
Svårt att skilja olika emotioner från varandra, Amygdala involverad i det mesta.
Kan se en överfunktion i undre plan gällande negativa stimuli (Amygdala, insula cortex)
Ska normalt sett regleras och få kontext från högre plan, men man ser en nedreglering i PFC
Vad har monoaminer för roll i patofysiologin ut vid affektiva sjukdomar?
Hypotes uppkom genom att blockad av MAO-hämmare –> förbättring depression.
Tyder på insufficient aktivitet i monoaminerga neuron.
Fokus Noradrenalin och serotonin pga droger som är DA-agonister har inte visat någon förbättrande effekt.
Tryptofantest: grupp med tidigare historik av depression fick hämmat intag av tryptofan –> depressionssymtom, fick tryptofan igen –> symtom försvann.
Tryptofan föregångare till serotonin. Tecken på att serotonin är bidragande till depression.
Dock verkar det vara mer komplicerat än bara NE och 5-HT, pga tar tid att få effekt av läkemedel. Är kanske bara starten på en kedja.
Vad har inflammation för roll i patofysiologin ut vid affektiva sjukdomar?
Symtom vid inflammation är väldigt lika depressionssymtom, beroende av interleukiner
Studier visar att deprimerade personer har högre nivå IL-6 än friska
Även TNF-a har stark koppling till depression
Stress kan orsaka inflammatorisk process i hjärnan hos sårbara individer genom att uppreglera proinflammatoriska cytokiner som orsakar:
- Uppreglering av SERT och DAT –> minskad koncentration monoaminer i synapsklyftan
- Minskad neurogenes genom påverkan av BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) har inte samma underhåll av hjärnan, hjärnan minskar i volym.
- Aktivering av HPA axeln –> mer kortisol
- Modulerar neuronal aktivering –> kognitiv dysfunktion och sjukdomsbeteende
Aktivering av IDO-pathwayen. Får mindre serotonin från tryptofan. Aktiverar NMDA-R i större grad
Vilken roll har endokrinasystemet i patofysiologin vid affektiva sjukdomar?
Har på något sätt störd feedback i HPA-axeln
Får för höga ACTH nivåer och där med för högt kortisol
Kliniskt tecken på allvarlig depression om man har variationer i sitt mående korrelerat till tid på dygnet och man mår som sämst på morgonen, typer på mer påverkan på HPA-axeln
Många patienter (50-70%) med Cushing’s sjukdom (för höga nivåer kortisol) lider av depression
Även andra hormoner inblandade. Kan se en ökning vid pubertet och precis innan barnafödsel.
Vilken roll har neuroplasticitet i patofysiologin vid affektiva sjukdomar?
Nybildning av neuron
Störst skada på de celler som har bäst regenereringsförmåga:
- Oligodendrocyter
- Astrocyter
Vad är målet med behandling av affektiva sjukdomar?
Vill uppnå euthymi
Euthymi - normaltillstånd, varken mani eller depression
Vid bipolär sjukdom, lätt att man trycker ner manin för mycket eller lyfter upp depressionen för mycket
Viktigt att behandla till remission (symtomfrihet).
Många upplever en förbättring, men uppnår aldrig remission.
Viktigt att fortsätta behandling under tid, minskar risken för återfall
Hur ser behandlingsprinciperna ut vid unipolär depression?
- Antidepressiv medicinering
- Symtomatisk tilläggsbehandling, kan finnas från början, ex sömnstöd eller ångestbehandling
- Andra LM än antidepressiva som tillägg, ev ensamma, men inte 1a handsval
- Tillägg psykoterapi
- Oftare på lindrigare depressioner
- ECT ofta på djupare, hög självmordsrisk, om annat ej hjälpt
Hur ser behandlingsprinciperna ut vid bipolär depression?
- Alltid stämningsstabiliserande LM in före klassiska antidepressiva LM. Litium är “drug of choise”
- Lamotrigin kan ges, inte samma switchrisk
- 2a generationens antipsykotiska medicinering
- ECT
Hur ser behandlingsprinciperna ut vid mani?
Mani: 1. Stämningsstabiliserande medicinering in, 1a hand litium 2. Antipsykotisk medicinering Högre doser bensodiazepiner ECT bra
Vad finns det för olika LM-grupper inom affektiva sjukdomar?
TCA, 1a generationens antidepressiva MAO-hämmare SSRI NaSSA, SNRI Buproprion Litium
Hur fungerar TCA?
- Slår på allt, och även andra system –> biverkningar
- Väldigt sällan man kan använda som förebyggande
Hur fungerar MAO-hämmare?
- Hämmar nedbrytning av monoaminer –> högre koncentration kvar –> mer signaler
- Nackdel, serotonin ger ökat tonus i blodkärlen –> ökat BT
Hur fungerar SSRI?
- Effekt endast på serotonin (SERT)
- Missar problemen med drive, motivation, energi och intresse
- Patienterna tå dessa bra, finns biverkningar, men inte lika mycket
- Kan arbeta förebyggande
Hur fungerar NaSSA och SNRI?
- Jobbar mot noradrenalin och serotonin
- Täcker fler symtom än SSRI
Hur fungerar Buproprion?
Jobbar mot noradrenalin och dopamin
Hur fungerar Litium?
- Profylaktisk effekt mot maniska och depressiva faser av uni- och bipolär manodepressiv sjukdom.
- Full effekt inom ca 1v.
- Verkningsmekanism lite oklart kan vara:
○ Påverkar biologiska membran, genom interaktion med natrium och kalium
○ Ev sekundär påverkan på monoaminomsättningen
- Ev interagera med kalcium och magnesiumomsättning
Vilka är Litiums biverkningar?
- Vanliga biverkningar: ○ Finvågig handtremor ○ Renal diabetes insipidus (reversibel) ○ Hypothyreos ○ Ödem Alla är dosberoende förutom hypothyreos
