Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 neuro > Neurotransmittorer > Flashcards

Neurotransmittorer Flashcards

1
Q

Vad bestämmer en nervcells funktion?

A
  • Var finns den och vart projicerar den?

- Vad har den för transmittor(er)?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för olika signaleringsmönster hos nervceller?

A

A. Long-tract, stora celler, tydligt axon till mottagarcell.
Pyramidceller i cortex, motorneuron
Ffa glutamat
B. Local circuit, internneuron, inom en kärna, amygdala mm
Kan ha många transmittorer, ofta GABA
Bla purkinjeceller i cerebellum
C. Single-source divergent, diffust modulerande system.
Gaska få men sprider sig till stor del av hjärnan.
Budskap ej så exakt
Ffa Monoaminer (dopamin, adrenalin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad finns det för olika neurotransmittorer?

A
  • Klassiska, små molekyler görs ffa av enzymer
    ○ Aminosyror
    § Glutamat, GABA, glycin
    ○ Monoaminer
    § Katekolaminer (dopamin, (nor)adrenalin)
    § Serotonin
    ○ Acetylkolin
  • Neuropeptider, gör av en gen. Transkription, translation, propeptid som klyvs. Massa olika
    ○ Enkefaliner, endorfiner, CCK, GLP, Substans P, somatostatin mm
  • Övriga, oklassiska signalämnen. Gräns för vad man kallar neurotransmittorer och ej
    ○ NO
    * Endocannabinoider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur tillverkas neurotransmittorer?

A
  • Klassisk: nervcell bildar enzymer, till terminalen via axonal transport. Producerar transmittor mha precrusor. In i synapsblåsa, frisätts.
    Ofta återupptag av transmittorn –> behöver inte syntetisera nytt hela tiden
  • Neuropeptid: propeptid bildas via transkription, translation, till terminalen via axonal transport. Klyvs till peptid, utsöndras.
    Inget återanvändningssystem.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad menas med co-transmission?

A

Neuropeptider används sällan ensamma, co-transmission.
Ofta klassisk först –> snabbt svar.
Långvarig stimulering –> neuropeptiderna rekryterar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad menas med volym-transmission?

A

Neuropeptiderna kan påverka även närliggande synapser
Klassisk –> mer exakta signaler
Neuropeptid –> större signaler, mer plasticitet, långvariga effekter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur ser glutamats livskrets ut?

A
  1. Glutamin –> glutamat
  2. Glutamat in i vesikel mha vGluT
  3. Ca2+ inflöde –> vesikel smälter samman med synaps membran –> frisätts
  4. Återanvändning:
    - Glutamattransportör in i terminalen
    - Glutamattransportör i astrocyter, glutamat –> glutamin, via glutamintransportör in i synaps och kan återanvändas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad finns det för glutamatreceptorer?

A
  • AMPA, största delen av excitatoriska svaret (Na in, ibland Ca)
  • NMDA, ffa långtidssignalering, mer potent för Ca
  • Kainat
  • Metabotropa (G-protein kopplade), långsiktiga funktioner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad finns det för farmakologisk användning av glutamat?

A

Svårt att använda pga inblandat i så mycket (Viktigaste excitatoriska signalsubstansen i hjärnan, inblandad i typ allt).
Kan ibland användas vid överdriven funktion
Anestesi - slå ut glutamat helt, bli medvetslös
Smärta - finns nervceller som bara står och slår, kan behöva hämma
Epilepsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur sker långtidspotentiering LTP?

A

Normalt sätt, Mg ligger och blockerar NMDA-R –> Ca kan inte flöda in
Glutamat utsöndras –> AMPA öppnas och Na strömmar in –> rejäl depolarisering –> knuffar bort Mg –> NMDA öppnas –> Ca strömmar in, triggar LTP

Ca in i cellen, påverkar intracellulära signalvägar (klamodulin, proteinkinaser mm)

  • Rekryterar intracellulära blåsor med AMPA-R –> mer AMPA-R, får starkare svar av samma mängd glutamat. (man får in mer Na i den postsynaptiska cellen –> större förändring i membranpotential)
  • Kan även få mer transmittor frisättning

Ökat antal AMPA-R är inte så långvarigt. Behöver påverka på gennivå. Gör det genom att påverka CREB som ökar uttryck av gener som behövs i synapserna (fler synapser, mer AMPA mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är en tyst synaps?

A

Består endast av NMDA-R, kommer inte få något svar av glutamat pga blockerat av Mg.
Får dit AMPA-R –> kan få depolarisering och knuffa bort Mg = aktiverad tyst synaps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är lång tids depression LTD?

A

Synaptisk försvagning.
Glutamat och Ca som påverkar, liknande LTP fast blir tvärt om.
Får en internalisering av AMPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur ser GABAs livskrets ut?

A
  1. Glutamin –> glutamat –> GABA
  2. GABA in i vesikel mha VGAT
  3. Ca inflöde –> vesikel smälter samman med synapsmembran –> frisättning
  4. Återupptag:
    - GABA transportör in i synapsterminalen
    - GABA transportör in i astrocyter, blir till glutamat –> glutamin, in i synapsen via glutamintransportör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad finns det för GABA-R?

A
  • GABA-A, jonotropa

- GABA-B, metabotopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan man använda GABA farmakologiskt?

A
  • Bensodiazepiner, binder GABA-A receptorer och potentierar dem –> mer effektiva
  • Anti-epileptika, drar ner excitabiliteten i nervcellerna. - - - Mot spasticitet (symtom som kan uppstå vid bortfall av motorneuronkoppling, man tappar först motoriken med kommer sedan bli hyperflexiva och hittar själv på signaler)
  • Sömn/anestesi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur fungerar GABA-missbruk?

A

Missbruk - många som verkar på GABAnerga systemet
Dämpa bromsen –> kan bli lite uppåt
Kan även bli lugn
- Alkohol, potentierar GABA-receptorer, även lite NMDA.
- Bensodiazepiner, vanligt nu för tiden
- GHB
- Barbiturater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är diffusa modulerande system?

A
  • Få celler som gör transmittorn
  • En cell kontaktar stort område

Är inte så exakta
Vill inte ha bra extracellulär nedbrytning pga kommer inte kunna utföra sin effekt

Använder sig av monoaminer, acetylkolin och vissa neuropeptider

18
Q

Vad finns det för huvudgrupper inom monoaminer?

A
  • Katekolaminer (dopamin, noradrenalin, adrenalin), ursprung från tyrosin
  • Serotonin, ursprung från tryptofan
    Även histamin, men är inte stor så går ej in på
19
Q

Hur transporteras och bryts monoaminer ner?

A
  • Vesikulär transportör, VMAT
  • Nedbrytning
    ○ MAO (monoaminoxidas), i mitokondrier
    § MAO-A, bred repertoar (dopamin, noradrenalin, serotonin)
    § MAO-B, ffa dopamin
    * COMT, extracellulärt och membranbundet
20
Q

Hur syntetiseras katekolaminer?

A

Tyrosin –> L-DOPA –> Dopamin –> noradrenalin –> adrenalin
Kan stanna i alla de 3 sista stegen, packas i vesiklar och användas som signalsubstans

21
Q

Hur återupptas dopamin?

A 
- In i synaptiska terminalen via DAT
	○ Återanvändas
	○ Brytas ner i mitokondrien via MAO
- In i levern, brytas ner via
	○ MAO
        * COMT
22
Q

Vad finns det för olika dopaminerga banor/system?

A 
- Nigrostriatala
	○ Substantia nigra --> striatum
	○ Motorik
- Mesolimbiska
	○ VTA --> nucleus accumbens
	○ Belöning, motivation
- Mesokortikala
	○ VTA --> cortex (ffa frontala)
	○ Kognitiv kontroll, drivkraft, emotion
- Tuberoinfundibulära
	○ Hypothalamus --> hypofys
        * Hämmar prolaktinfrisättning
23
Q

Vad finns det för olika dopaminerga receptorer?

A
  • D1 familjen (D1 viktigast, D5 finns också) D1 i direkta vägen. Aktiverande g-protein
  • D2 familjen (D2 viktigast, D3,D4 också) D2 i indirekta vägen. Inaktiverande g-protein
24
Q

Vad består basala ganglierna av?

A
  • Substantia nigra
  • Globus pallidus
  • Striatum
    ○ Putamen
    ○ Nucleus caudatus
    * Nucleus accumbens
25
Q

Hur fungerar mesolimbiska systemet?

A

Liknande som Nigrostriatala systemet, men via andra kärnor. Dopamin reglerar fart/genomsläpplighet gällande motivation:

  • Begär, vilja att göra något.
  • Njutning, belöningstransmittor (mer tveksamt än begär)
  • Är tillräckligt för att förstärka ett beteende.
  • Vi jobbar för oväntad belöning
26
Q

Vilka kärnor är inblandade i mesolimbiska systemet?

A

Amygdala, hippokambus OFC, ACC, temporalkortex –> Ventrala striatum –> ventrala pallidum –> mediodorsala kärnan –> ACC, OFC

27
Q

Vad finns det för sjukdomar och farmakologi kopplat till dopamin?

A
  • Parkingson, dopaminerga celler dör, ger L-DOPA
  • ADHD, metylfenidat, förstärka dopaminerga och noradrenerga systemet. Kokain/amfetaminliknande
  • Psykos, D2R-antagonister
28
Q

Hur fungerar missbruk av dopamin?

A

Tämligen centralt varför vissa ämnen blir beroendeframkallande, höjer dopamin i nucleus acumbens. Gör en substans det tillräckligt ofta kan det utveckla ett beroende. Finns vissa som gör det direkt.

  • Kokain binder till DAT
  • Amfetamin, binder till VMAT, så den pumpar åt fel håll
29
Q

Hur ser återupptaget av NE ut?

A
  • Via NET till synapsterminalen
    ○ Återanvändas
    ○ Brytas ner via MAO
  • In i levern, brytas ner via MAO, COMT
30
Q

Vad gör NE i hjärnan?

A

Noradrenalin finns i diffusa modulerande system, i celler i hjärnstammen och nucleus tractus solitarius
I hjärnan –> ökad koncentrationsgrad, “arousal” mer vaken (uppmärksamhet)
För mycket, blir stressade
Liknande vad noradrenalin gör i sympatiska nervsystemet

31
Q

Vad finns det för NE-R?

A

Samma som finns i hjärt- och kärlsystemet

  • Alfa 1/2
  • Beta 1/2
32
Q

Hur används NE farmakologiskt?

A
  • ADHD, förstärka noradrenerga signaleringen
  • Depression, öka serotonin, selektiva serotonin/noradrenalinupptag (SNRI/NRI)
  • Antipsykotiska, verkar på noradrenergareceptorer
33
Q

Hur fungerar NE vid missbruk?

A

Aktivering NE-systemet, inte belönande.
Flera centralstimulerande medel aktiverar även NE –> biverkningar från NE systemet. Kan döda folk vid överdoser, ex påverkan på hjärtat (kokain, amfetamin)

34
Q

Hur ser serotonins livscykel ut?

A
  1. Tryptofan –> … —> 5 HT (serotonin)
  2. In i vesikel mha VMAT
  3. Frisätts vid Ca inflöde
  4. Återupptag via SERT
35
Q

Vad gör serotonin?

A

Påverkar kärnor i hjärnstammen, Raphe systemet

  • Övre del, styr socialt stämningsläge
  • Nedre del, processning i ryggmärgen, smärta mm
36
Q

Vad finns det för serotonin-R?

A

Finns massa olika, farmakologin hänger inte med
De flesta är G-proteinkopplade
- 5-HT3 undantag, viktig för illamående
- 5-HT1A, negativt reglerande autoreceptor

37
Q

Hur används serotonin farmakologiskt?

A
  • Antidepressiv medicinering
    ○ SSRI slår mycket selektivt mot SERT, bra även mot ångest, men vet ej varför
    ○ Tricykliska antidepressiva, mot SERT men ej så selektiva. Kan ge starkare effekt, men också mer biverkningar
    ○ MAO hämmare
  • Antimetika, hämmar illamående, bra ffa onkologi
38
Q

Hur fungerar serotonin vid missbruk?

A
  • Ecstacy verkar på SERT, omvänd funktion så serotonin kommer ut. Indirekt serotoninfrisättning
  • Hallocinogena substanser (LSD, Meskalin) verkar indirekt på serotoninreceptorer. Kan vara farliga, vet inte riktigt vad som händer
39
Q

Hur ser acetylkolins livscykel ut?

A
  1. Kolin + acetyl CoA –> acetylckolin
  2. In i vesikel
  3. Utsöndras vid Ca inflöde
  4. Kan brytas ner till kolin + acetat och tas in via kolin/Na transportör i synapsen
40
Q

I vilka huvudsystem verkar Ach?

A
  • Basala framhjärnan, uppmärksamhet (meunerts basala kärna bla)
  • Hjärnstammen, teugmentum, styr sömn och vakenhet, påverkar dopaminerga belöningsystemen
  • Interneuronpopulation i striatum, ffa hämmand
41
Q

Hur fungerar Ach vid missbruk?

A

Nikotin, stort missbruk. Binder nikotinerga receptorer. Finns även farmaka som imiterar nikotin

K5 neuro (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions