Droger Flashcards

1
Q

Vad har etylalkohol för verkningssite?

A

NMDA-R (indirekt antagonist)

GABA-A-R (indirekt agonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad har Barbiturat för verkningssite?

A

GABA-A-R (indirekt agnoist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad har Benzodiazepiner för verkningssite?

A

GABA-A-R (indirekt agnoist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad har cannabis för verkningssite?

A

CB1 cannabinoid receptor (agonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad har nikotin för verkningssite?

A

Nikotin Ach receptor (agonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad har opiater för verkningssite?

A

My och delta opiat-R (agonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad har fencyklidin (PDP) och ketamin för verkningssite?

A

NMDA-R (indirekt antagonist)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad har kokain för verkningssite?

A

Blockerar återupptag av dopamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad har amfetamin för verkningssite?

A

Orsakar frisläpp av dopamin (revers

Dopamin transportörer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ser indelningen av droger enligt WHO ut?

A
  • Opiater och opioider (morfin, heroin, råopium, kodein, metadon, petidin)
  • Sediativa/hypnotika
    ○ Alkohol (etanol, metanol, kloralhydrat)
    ○ Barbiturater (metohexital, pentotal, fenemal, meprobamat)
    ○ Bensodiaxepiner (diazepam, klordiazepoxid, lorazepam)
    ○ Övriga (Zolpidem, zopiklon, xaleplon, klometiazol)
  • Centralstimulantia (amfetamin, metamfetamin, fenmetrazin, metylfenidat, ezstacy (MDMA))
  • Kokain (kokain, crack, “free-base”)
  • Cannabinoider (hasch, marijuana)
  • Hallucinogener (LSD, meskalin, psilocybin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför grupperas drogerna som de gör?

A

Inom grupperna finns det korstolerans. Har man utvecklat tolerans mot något ämne i gruppen har man gjort det mot de andra också. Beror bland annat på:

  • Kan verka på samma receptor
  • Kan vara fullständig eller partiell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är kokain och hur fungerar det?

A

Från koka-blad
Blockerar monoamintransportörer
- DAT
- NET
- SERT
I stort sätt bara DAT som står för de farmakologiska effekterna
Påverkar vEMA, packar normalt sätt in dopamin i vesiklar. Kokain –> vEMA fungerar ej optimalt –> mer fritt cytoplasmatiskt dopamin som kan frisättas
Kräver aktivitet, att en aktionspotential sker och dopamin frisätts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är amfetamin och hur fungerar det?

A

Kemisk mångfald, strukturell analog till dopamin
Metamfetamin - tillsätter metylgrupp –> mer fettlösligt –> mer potent
Ecstacy (MDMA) - både dopaminliknande och serotoninliknande –> mixad effekt
Används för behandling av bla ADHD

Blockerar DAT
Inverterar DATs funktion –> dopamin ut ur synapsen
Inverterar vMATs funktion –> mer fritt dopamin i cytoplasman
Får ett aktivt utflöde av dopamin från synapsen, kräver där med ingen aktionspontential

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad får man för effekter av låg-måttlig dos kokain och amfetamin?

A
Eufori
Hög energi
Psykomotorisk aktivering
Förhöjd vakenhet
Sänkt aptit
Förhöjd sociabilitet
Sexuell upphetsning
Långvarig erektion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad får man för effekter av höga doser kokain och amfetamin?

A
Dysfori
Ångest, panikattacker
Irritabilitet, agitation
Sterptypier
Misstänksamhet
Psykos
Motoriska störningar
Krampanfall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad får man för abstinenssymtom av kokain och amfetamin?

A
Få uttalade fysiologiska abstinenssymtom
Dysforisk sinnesstämning
Utmattning
Livliga, obehagliga drömmar
Sömnstörningar
Psykomotorisk hämning eller agitation
17
Q

Vad är typiskt för abstinenssymtom?

A

Ofta motsatsen till “high”-symtomen

18
Q

Vad är opiater och opioider?

A
  • Opiater:
    ○ Naturligt förekommande från opium-vallmo
    ○ Alkaloider (baskiska ämnen med kväve-atom)
    ○ Morfin, heroin, kodein
  • Opioider:
    ○ Syntetiskt i lab eller endogena substanser
    Farmakologiskt är skillnaderna meningslösa, använder opioider som samlingsnamn
19
Q

Hur verkar opioider?

A

Verkar på opioidreceptorer, finns; My, kappa, delta. Är G-proteinkopplade, inhibitoriska. Verkar på jonkanaler som hyperpolariserar cellen
Endast My som har beroendepotential
Indirekta effekter:
- Beta-endorfininnehållande neuron, skickas till ventrala tegmentum, där de ska verka på GABA-R, som hämmar dopaminutsöndring. My-R finns där, får en hämning av bromsen –> DA utsöndras.
- Verkar även direkt på dopaminerga celler i Nac, vet ej hur

20
Q

Vad får man för effekter av låg-måttlig dos av opioider?

A
Stillsam eufori
Smärtlindring
Ångestlindring
Dåsighet
Avslappning
Mental avtrubbning
21
Q

Vad får man för effekter av höga doser opioider?

A
Små pupiller
Andningsdepression
Medvetandesänkning
Bradykardi
Hypotension
Urinretention
22
Q

Vad får man för abstinenssymtom av opioider?

A
Dysforisk sinnesstämning
Illamående och kräkningar
Muskelvärk
Ökat tårflöde/rinnande näsa (opioider hämmar sekretion från slemhinnor)
Diarré
Vidgade pupiller, gåshud, svettningar
Gäspningar
Feber 
Sömnsvårigheter
23
Q

Vad bör man tänka på vid en stillsam eufori?

A

Är ett intensivt välbehag utan motoriska effekter. Kan sitta ihop sjunken för sig själv. Kan vara svårt att skilja från någon som sitter ihop sjunken pga andnöd

24
Q

Hur uppstår andningsdepression vid användning av opioider?

A

Påverkar medulla oblongata, My-R där styr andningsfrekvens.
Dosberoende biverkan, gör att man kan dö om man inte får antidot.
Missbrukare får antidot utdelat till sig/anhöriga i Sverige om överdos skulle ske

25
Q

Hur upplevs opioider generellt?

A
  • Ena änden; hemskt, stort illamående
  • Mitten (största majoriteten), bra smärtlindring
  • Andra änden; härlig eufori
26
Q

Hur verkar alkohol?

A

Verkar genom 2 vågor:
1. Jonkanaler (GABA-a, NMDA)
○ GABA-a, får potentierad funktion, mer kloridflöde. Hyperpolerisation, minskad excibilitet
○ NMDA, svårare att aktiveras, minskat kalciumflöde, minskad excibilitet
○ Båda minskar excibiliteten
För låg excibillitet –> sömn, för hög –> grand mall anfall
Dosberoende dämpning av nervaktiviteten
2. G-proteinkopplade receptorer, ffa DA-recptorer och opioidreceptorer. Hämmad hämning –> ökat dopamin

27
Q

Vad får man för effekter av alkohol?

A
  • Psykomotorstimulerande effekterna.
    • Stimulerings effekten, kommer snabbt, under tiden alkoholkurvan är på väg uppåt. Glad, social, mindre konsekvenstänk
  • Dämpande, balansrubbande effekterna
    • Sederande effekter, kommer senare och dominerar på plasmakoncentationen är på väg ner. Trött, somnar i soffan
28
Q

Varför kan man tänka sig att fler män är beroende av alkohol?

A

Finns könsskillnader i effekter. Män får ett starkare dopaminergt svar, kan vara anledning till att fler män är beroende.
Stigande beroende –> minskad aktivitet i NAC, får mindre belöning

29
Q

Vad får man för symtom av alkoholabstinens?

A
○ Tremor
○ Svettning
○ Ångest
○ Psykomotorisk oro
○ Orientering 
○ Puls och BT ökar
○ Illamående
○ Taktila förändringar
○ Hörselförändringar
○ Synförändringar
○ Huvudvärk
30
Q

Hur fungerar nikotin?

A

“tam” drog, men är beroendeframkallande och orsakar fler dödsfall än “hard” drugs.
Stimulerar nikotin-acetylkolinreceptorer, ökar aktivitet i dopaminerga neuron i mesolimbiska systemet, orsakar dompainfrisättning i NAC
Insula har stark koppling till rökningsbehov. Skada insula –> lättare att sluta.
Nikotin hämmar/minskar MCH neuron. Försöker sluta –> MCH ökar –> ökad aptit.

31
Q

Hur fungerar cannabis?

A

THC = aktiva substansen
Blockerar hjärnans CB1-R –> känner sig hög
Stimulerar dopaminerga neuron.
Hippocampus - stor koncentration THC-receptorer. Marijuana känt att påverka minnet, ffa svårt att hålla tråden

32
Q

Hur behandlar man beroende?

A

○ Substitutionsbehandling –> tas inte upp lika snabbt - jämn nivå - ej lika stort sug att ta drogen, ex nikotionplåster, metadon (opiater)
○ My-opioidreceptor-antagonister mot ex alkoholberoende
○ Samtalsterapi
○ “antabus” (disulfiram), hämmar aldehyddehydrogenas (ALDH) –> minskad nedbrytning acetaldehyd –> ökade besvär vid alkoholkonsumtion
○ Lindra abstinensbesvär, ex bensodiazepin
Finns inga effektiva behandlingar, men dessa är bättre än inget