Droger Flashcards
Vad har etylalkohol för verkningssite?
NMDA-R (indirekt antagonist)
GABA-A-R (indirekt agonist)
Vad har Barbiturat för verkningssite?
GABA-A-R (indirekt agnoist)
Vad har Benzodiazepiner för verkningssite?
GABA-A-R (indirekt agnoist)
Vad har cannabis för verkningssite?
CB1 cannabinoid receptor (agonist)
Vad har nikotin för verkningssite?
Nikotin Ach receptor (agonist)
Vad har opiater för verkningssite?
My och delta opiat-R (agonist)
Vad har fencyklidin (PDP) och ketamin för verkningssite?
NMDA-R (indirekt antagonist)
Vad har kokain för verkningssite?
Blockerar återupptag av dopamin
Vad har amfetamin för verkningssite?
Orsakar frisläpp av dopamin (revers
Dopamin transportörer)
Hur ser indelningen av droger enligt WHO ut?
- Opiater och opioider (morfin, heroin, råopium, kodein, metadon, petidin)
- Sediativa/hypnotika
○ Alkohol (etanol, metanol, kloralhydrat)
○ Barbiturater (metohexital, pentotal, fenemal, meprobamat)
○ Bensodiaxepiner (diazepam, klordiazepoxid, lorazepam)
○ Övriga (Zolpidem, zopiklon, xaleplon, klometiazol) - Centralstimulantia (amfetamin, metamfetamin, fenmetrazin, metylfenidat, ezstacy (MDMA))
- Kokain (kokain, crack, “free-base”)
- Cannabinoider (hasch, marijuana)
- Hallucinogener (LSD, meskalin, psilocybin)
Varför grupperas drogerna som de gör?
Inom grupperna finns det korstolerans. Har man utvecklat tolerans mot något ämne i gruppen har man gjort det mot de andra också. Beror bland annat på:
- Kan verka på samma receptor
- Kan vara fullständig eller partiell
Vad är kokain och hur fungerar det?
Från koka-blad
Blockerar monoamintransportörer
- DAT
- NET
- SERT
I stort sätt bara DAT som står för de farmakologiska effekterna
Påverkar vEMA, packar normalt sätt in dopamin i vesiklar. Kokain –> vEMA fungerar ej optimalt –> mer fritt cytoplasmatiskt dopamin som kan frisättas
Kräver aktivitet, att en aktionspotential sker och dopamin frisätts
Vad är amfetamin och hur fungerar det?
Kemisk mångfald, strukturell analog till dopamin
Metamfetamin - tillsätter metylgrupp –> mer fettlösligt –> mer potent
Ecstacy (MDMA) - både dopaminliknande och serotoninliknande –> mixad effekt
Används för behandling av bla ADHD
Blockerar DAT
Inverterar DATs funktion –> dopamin ut ur synapsen
Inverterar vMATs funktion –> mer fritt dopamin i cytoplasman
Får ett aktivt utflöde av dopamin från synapsen, kräver där med ingen aktionspontential
Vad får man för effekter av låg-måttlig dos kokain och amfetamin?
Eufori Hög energi Psykomotorisk aktivering Förhöjd vakenhet Sänkt aptit Förhöjd sociabilitet Sexuell upphetsning Långvarig erektion
Vad får man för effekter av höga doser kokain och amfetamin?
Dysfori Ångest, panikattacker Irritabilitet, agitation Sterptypier Misstänksamhet Psykos Motoriska störningar Krampanfall
Vad får man för abstinenssymtom av kokain och amfetamin?
Få uttalade fysiologiska abstinenssymtom Dysforisk sinnesstämning Utmattning Livliga, obehagliga drömmar Sömnstörningar Psykomotorisk hämning eller agitation
Vad är typiskt för abstinenssymtom?
Ofta motsatsen till “high”-symtomen
Vad är opiater och opioider?
- Opiater:
○ Naturligt förekommande från opium-vallmo
○ Alkaloider (baskiska ämnen med kväve-atom)
○ Morfin, heroin, kodein - Opioider:
○ Syntetiskt i lab eller endogena substanser
Farmakologiskt är skillnaderna meningslösa, använder opioider som samlingsnamn
Hur verkar opioider?
Verkar på opioidreceptorer, finns; My, kappa, delta. Är G-proteinkopplade, inhibitoriska. Verkar på jonkanaler som hyperpolariserar cellen
Endast My som har beroendepotential
Indirekta effekter:
- Beta-endorfininnehållande neuron, skickas till ventrala tegmentum, där de ska verka på GABA-R, som hämmar dopaminutsöndring. My-R finns där, får en hämning av bromsen –> DA utsöndras.
- Verkar även direkt på dopaminerga celler i Nac, vet ej hur
Vad får man för effekter av låg-måttlig dos av opioider?
Stillsam eufori Smärtlindring Ångestlindring Dåsighet Avslappning Mental avtrubbning
Vad får man för effekter av höga doser opioider?
Små pupiller Andningsdepression Medvetandesänkning Bradykardi Hypotension Urinretention
Vad får man för abstinenssymtom av opioider?
Dysforisk sinnesstämning Illamående och kräkningar Muskelvärk Ökat tårflöde/rinnande näsa (opioider hämmar sekretion från slemhinnor) Diarré Vidgade pupiller, gåshud, svettningar Gäspningar Feber Sömnsvårigheter
Vad bör man tänka på vid en stillsam eufori?
Är ett intensivt välbehag utan motoriska effekter. Kan sitta ihop sjunken för sig själv. Kan vara svårt att skilja från någon som sitter ihop sjunken pga andnöd
Hur uppstår andningsdepression vid användning av opioider?
Påverkar medulla oblongata, My-R där styr andningsfrekvens.
Dosberoende biverkan, gör att man kan dö om man inte får antidot.
Missbrukare får antidot utdelat till sig/anhöriga i Sverige om överdos skulle ske
Hur upplevs opioider generellt?
- Ena änden; hemskt, stort illamående
- Mitten (största majoriteten), bra smärtlindring
- Andra änden; härlig eufori
Hur verkar alkohol?
Verkar genom 2 vågor:
1. Jonkanaler (GABA-a, NMDA)
○ GABA-a, får potentierad funktion, mer kloridflöde. Hyperpolerisation, minskad excibilitet
○ NMDA, svårare att aktiveras, minskat kalciumflöde, minskad excibilitet
○ Båda minskar excibiliteten
För låg excibillitet –> sömn, för hög –> grand mall anfall
Dosberoende dämpning av nervaktiviteten
2. G-proteinkopplade receptorer, ffa DA-recptorer och opioidreceptorer. Hämmad hämning –> ökat dopamin
Vad får man för effekter av alkohol?
- Psykomotorstimulerande effekterna.
- Stimulerings effekten, kommer snabbt, under tiden alkoholkurvan är på väg uppåt. Glad, social, mindre konsekvenstänk
- Dämpande, balansrubbande effekterna
- Sederande effekter, kommer senare och dominerar på plasmakoncentationen är på väg ner. Trött, somnar i soffan
Varför kan man tänka sig att fler män är beroende av alkohol?
Finns könsskillnader i effekter. Män får ett starkare dopaminergt svar, kan vara anledning till att fler män är beroende.
Stigande beroende –> minskad aktivitet i NAC, får mindre belöning
Vad får man för symtom av alkoholabstinens?
○ Tremor ○ Svettning ○ Ångest ○ Psykomotorisk oro ○ Orientering ○ Puls och BT ökar ○ Illamående ○ Taktila förändringar ○ Hörselförändringar ○ Synförändringar ○ Huvudvärk
Hur fungerar nikotin?
“tam” drog, men är beroendeframkallande och orsakar fler dödsfall än “hard” drugs.
Stimulerar nikotin-acetylkolinreceptorer, ökar aktivitet i dopaminerga neuron i mesolimbiska systemet, orsakar dompainfrisättning i NAC
Insula har stark koppling till rökningsbehov. Skada insula –> lättare att sluta.
Nikotin hämmar/minskar MCH neuron. Försöker sluta –> MCH ökar –> ökad aptit.
Hur fungerar cannabis?
THC = aktiva substansen
Blockerar hjärnans CB1-R –> känner sig hög
Stimulerar dopaminerga neuron.
Hippocampus - stor koncentration THC-receptorer. Marijuana känt att påverka minnet, ffa svårt att hålla tråden
Hur behandlar man beroende?
○ Substitutionsbehandling –> tas inte upp lika snabbt - jämn nivå - ej lika stort sug att ta drogen, ex nikotionplåster, metadon (opiater)
○ My-opioidreceptor-antagonister mot ex alkoholberoende
○ Samtalsterapi
○ “antabus” (disulfiram), hämmar aldehyddehydrogenas (ALDH) –> minskad nedbrytning acetaldehyd –> ökade besvär vid alkoholkonsumtion
○ Lindra abstinensbesvär, ex bensodiazepin
Finns inga effektiva behandlingar, men dessa är bättre än inget
