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FARMACOLOGIA I > Sistema colinergico > Flashcards

Sistema colinergico Flashcards

1
Q

Funzioni neuroni colinergici cervello

A

1) processi cognitivi (cervello anteriore)
2) regolano ciclo sonno - veglia (ponte e mesencefalo)
3) regolano movimento e memoria (nucleo caudato e Putamen)

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2
Q

Trasmissione neuromodulatoria eccitatoria

A

se agisce su una sinapsi inibitoria, allora avremo come esito inibizione (diminuzione di scarica)

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3
Q

Trasmissione neuromodulatoria inibitoria

A

Se agisce su una sinapsi eccitatoria avremo come esito un’inibizione, se agisce su una sinapsi inibitoria avremo come esito un’attivazione

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4
Q

Blocca l’invescicolazione dell’ acetilcolina

A

VESAMICOL

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5
Q

Tossina botulinica e veleno di ragno

meccanismo d’azione

A

Blocca il rilascio delle vescicole di Ach

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6
Q

EMICOLINIO

A

Blocca la possibilità della colina di rientrare nel neurone di partenza

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7
Q

Come avviene la trasduzione del segnale nei recettori muscarinici

A

Avviene grazie a secondi messaggeri che modulano la conduttanza al K+ o al Ca++

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8
Q

I recettori nicotinici sono specifici per cationi. V o F?

A

Vero

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9
Q

localizzazione recettori M1

A

“Cervello
Ghiandole, stomaco
Gangli simpatici (importanti per memoria e sonno REM)”

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10
Q

recettori muscarinici cervello

A

M1, M2, M3,M4,M5

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11
Q

RECETTORI MUSCARINICI accoppiati a G𝜶q

DEPOLARIZZAZIONE, ECCITAZIONE

A

M1,M3,M5

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12
Q

recettori muscarinici M2

distribuzione, azione

A
  • cuore, cervello, muscolo liscio
  • “Gi
    ↓cAMP
    ↑K+ conduttanza
    ↓Ca++ conduttanza
    Inibizione”
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13
Q

recettori M dell’occhio

A

M5

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14
Q

recettori colinergici dello stomaco

M, N

A

M1, Gangliare (𝜶4)2, (𝛃4)3

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15
Q

differenza tra Nn e Nm

A

Nn nell’SNC, midollare del surrene e gangli autonomi, consentono ingresso di Na+ e Ca++.
Nm giunzione neuromuscolare (solo ingresso di Na+)

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16
Q

TUBOCURARINA

A

Antagonista competitivo del recettore nicotinico presso la placca neuromuscolare dei muscoli striati

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17
Q

SUXAMETONIO

antagonista parziale

A

Provoca una depolarizzazione della membrana postsinaptica che si prolunga oltre quella dell’ACh

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18
Q

conseguenza a lungo termine della protratta attivazione dei recettori colinergici

A

down regulation dei recettori in membrana

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19
Q

conseguenza a breve termine (sec) della protratta attivazione dei recettori colinergici

A

1, disaccoppiamento M
2. refrattarizzazione N

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20
Q

esteri della colina

(4)agonisti o antagonisti?

2

A

metacolina, carbacolo, betanecolo, acido carbammico (carbammato)

agonisti diretti muscarinici

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21
Q

alcaloidi colinergici

agonisti o antagonisti?

A

pilocarpina, muscarina

agonisti diretti muscarinici

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22
Q

edrofonio, carbammati

agonisti o antagonisti? diretti o indiretti? reversibili o irreversibili

A

agonisti indiretti reversibili

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23
Q

organofosforici

A

agonisti indiretti irreversibili

gas nervini

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24
Q

effetti principali agonisti diretti muscarinici

4

A

1) bradicardia e vasodilatazione ➔ caduta della pressione arteriosa;
2) contrazione della muscolatura liscia viscerale (intestino, vescica, bronchi, ecc.);
3) attivazione delle secrezioni esocrine;
4) costrizione pupillare e contrazione del muscolo ciliare, con riduzione della pressione intraoculare.

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25
Q

farmaci principali per il trattamento del glaucoma

A

agonisti diretti muscarinici, riducono la pressione intraoculare

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26
Q

trattamento casi di distensione addominale e atonia gastrica

A

betanecolo e carbacolo. Via orale preferibile, 10-20 mg 3-4 volte al giorno

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27
Q

utili nel trattamento della ritenzione urinaria e dello svuotamento insufficiente della vescica.

A

betanecolo e carbacolo. Iniettato sottocute alla dose di 2,5 mg. Nei casi cronici somministrare 10-50 mg per via orale, 3 volte al dì

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28
Q

estrazione di cataratta / necessità di rapida miosi

cosa uso?

A

acetilcolina 1% o carbacolo 0,01 %

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29
Q

BETANECOLO

azioni, PK, usi clinici, EC

A
  • azioni: contrazione muscolatura liscia della vescica e del tratto gastrointestinale
  • durata d’azione : 1h
  • usi clinici: uso in campo urologico (stimola la vescica atonica)
  • E.C.:stimolazione colinergica generalizzata (sudorazione, salivazione, vampate, diminuzione della pressione sanguigna, nausea, dolori addominali, diarrea e broncospasmo).
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30
Q

CARBACOLO

azione, PK, applicazioni terapeutiche

A
  • Azioni prevalenti su: sistema cardiovascolare e sistema GI ( elevata potenza! )
  • durata d’azione 1h
  • usi clinici: rari (per ottenere miosi)
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31
Q

quali sono le controindicazioni all’uso di esteri della colina?

A

Asma
Insufficienza coronarica
Ulcera peptica (eccesso secrezione H+)

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32
Q

come si tratta una reazione tossica da agonista colinergico?

A

SOMMINISTRARE ATROPINA SOLFATO (0,5-1 mg) PER VIA INTRAMUSCOLO O ENDOVENOSA. Mi occupo anche di provvedimenti per sostenere la respirazione e la circolazione.

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33
Q

glaucoma iniziale ad angolo aperto

trattamento

A

PILOCARPINA

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34
Q

alcaloidi della fava del calabar e derivati a struttura carbammica

cosa sono e chi sono

A

agonisti indiretti inibitori di Achesterasi, serina-idrolasi,prolungano l’emivita dell’acetilcolina
FISOSTIGMINA, NEOSTIGMINA, EDROFONIO

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35
Q

distribuzione Achesterasi

A

SNC, SNP pre e postisinaptiche e nei globuli rossi

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36
Q

tipi di Ach-E

A
  • H hydrophobic
  • T tail
  • S solubile (nel veleno di serpenti)
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37
Q

isofluoropato, ecotiopato, DDT, SARIN, TABUN, parathion, malathion, diisopropilfluorofosfato

A

organofosforici, anticolinesterasici irreversibilli

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38
Q

effetti autonomi degli organofosforici

A
  • Gli effetti “autonomi” comprendono bradicardia, ipotensione, eccessive secrezioni, broncocostrizione, ipermotilità gastrointestinale, diminuzione della
    pressione intraoculare.
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39
Q

anticolinesterasici che attraversano BBB

2

A

organofosforici e fisostigmina

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40
Q

FISOSTIGMINA VS NEOSTIGMINA

A

entrambi alcaloidi colinergici
F ➔ snC
N ❌ SNC

N»>F sul muscolo scheletrico

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41
Q

È impiegata in anestesia per interrompere la paralisi muscolare indotta da curare competitivi

A

NEOSTIGMINA

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42
Q

UTILIZZI DELLA FISOSTIGMINA

A
  • GLAUCOMA, riduce la pressione intraoculare
  • uso nel sovradosaggio di atropina, fenotiazine e TCA
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43
Q

usi clinici della NEOSTIGMINA

A
  • trattamento dell’ileo paralitico post-operatorio e atonia della vescica postoperatoria
  • amplificazione del segnale colinergico sulla placca neuromuscolare, sfruttata per la miastenia gravis
  • antidoto della tubocurarina post anestesia
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44
Q

in alte dosi può dare convulsioni

A

fisostigmina

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45
Q

TERAPIA DELLA MIASTENIA GRAVE OCULARE

+ posologia

A

neostigmina(anticolinesterasici reversibili )
dosi di riferimento variano da 7,5 a 15 mg al giorno per via orale.

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46
Q

farmaco usato per la diagnosi di miastenia gravis

A

EDROFONIO
forma un legame rapidamente reversibile al sito attivo della AChE. La somministrazione endovenosa di edrofonio induce un transitorio aumento della forza muscolare che può indirizzare verso la diagnosi

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47
Q

effetti indesiderati parasimpatico mimetici

A
  • aumento sudorazione, salivazione e screzione gastrica
  • aumento motilità intestinale con nausea, vomito e diarrea, reazioni cardiovascolari con bradicardia
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48
Q

Cosa sostiene l’ipotesi colinergica della malattia di Alzheimer?

A

diversi studi sottolinearono l’ampia distruzione dei neuroni colinergici nell’AD. Evidenze sperimentali misero inoltre in relazione la riduzione dei neuroni colinergici con una inficiata capacità di apprendimento e un deficit mnesico.

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49
Q

farmaci colinergici usati nella terapia per AD

4 “GRiDO TACRINA”

A
  1. GALANTAMINA 8-24 mg/die
  2. RIVASTIGMINA 1,5-6 mg 2/die
  3. DONEZEPIL 5-10 mg / die
  4. TACRINA
50
Q

controindicazioni all’uso di colinomimentici

A
  1. asma
  2. ostruzione intestinale o ritenzione urinaria da ipertrofia prostatica
51
Q

caratteristiche chimico-fisiche organofosforici

A

tutti composti molto lipofili che possono facilmente attraversare la cute e le mucose per contatto. Molti composti vengono utilizzati come insetticidi. i soggetti maggiormente esposti al rischio di intossicazione sono gli addetti alla produzione, al trasporto, alla distribuzione e all’utilizzazione dei prodotti pesticidi;

52
Q

trattamento intossicazione da organofosforici

A

-atropina (dosi molto elevate): iniezione endovenosa 2-4 mg ripetuta ogni 5-10 minuti;
-pralidossima, e obidossima un riattivatore delle colinesterasi: 1-2 gr via endovenosa. Sono composti altamente nucleofili in grado di staccare il gruppo fosfato dalla serina. La somministrazione è efficace solo se tempestiva.

53
Q

Le reazioni di fase I possono incrementare la tossicità degli organofosfati convertendoli negli analoghi ossigenati.

vero o falso?

A

vero

54
Q

atropina, ipratropio, scopolamina, ioscina, pirenzepina

che cosa sono

A

antagonisti colinergici antimuscarinici

55
Q

mecamilamina, nicotina, trimetafano

cosa sono

A

bloccanti gangliari

56
Q

atracurio, cisatracurio, doxacurio, motocurina, pancuronio, succinilcolina, tubocurarina, vancuronio

cosa sono

A

bloccanti neuromuscolari (si dividono in depolarizzanti e non -dep (competitivi))

57
Q

effetti degli antagonisti muscarinici

A

inibite secrezioni, tachicardia, midriasi e paralisi accomodazione, Rilasciamento muscolo liscio (intestino, bronchi, tratto biliare vescica)
Inibizione della secrezione acida effetti centrali eccitatori

58
Q

effetti centrali dell’atropina

A

principalmente eccitatori

59
Q

principali effetti centrali della ioscina

A

deprimenti e amensici + effetti antiparkinson

60
Q

ALCALOIDI DELLA BELLADONNA

A
  • SCOPOLAMINA (1-ioscina)
  • ATROPINA (IOSCINA FORMA D)
    antagonisti muscarinici naturali
61
Q

PROPANTELINA, GLICOPIRROLATO, IPRATROPIO SONO ANTAGONISTI MUSCARINICI DI SINTESI

ammine quaternarie

vero o falso?

A

vero

62
Q

pirenzepina, tropicamide, diciclomina, benzatropina sono antagonisti muscarinici di sintesi

ammine III

vero o falso?

A

vero

63
Q

trattamento ulcera peptica + ipermotilità GI

cosa uso?

A

propantelina
glicopirrolato
diciclomina
PPI
antagonisti H1

64
Q

l’ipratropio è indicato nella cura dell’asma

antagonista muscarinico di sintesi

vero o falso?

A

vero

65
Q

PK alcaloidi naturali antimuscarinici

t1/2, ADME

A

t1/2 6-8 h
A: orale
D: poco nell’SNC
ME: 80% escreta nelle urine

66
Q

buscopan

nome farmacologico

A

scopolamina metilbromuro

67
Q

uso clinico ATROPINA

A-I-B-I

A

Anestesia
Intossicazione da AChE
Bradicardia
Ipermotilità GI

68
Q

E. C atropina

3

A

ritenzione urinaria
xerostomia
cicloplegia

69
Q

unici antagonisti dei recettori muscarinici selettivi per M1

cosa fanno?

A

PIRENZEPINA
TRIESILFENIDILE

inibisce la secrezione gastrica
morbo di parkinson

70
Q

uso clinico della SCOPOLAMINA

⛷

A

Sedazione
Chinetosi
Ipermotilità gastrointestinale

71
Q

L’ipertensione oculare è un effetto indesiderato della tropicamide

Vero o falso?

A

vero

72
Q

Quale antagonista muscarinico ha selettività per il muscolo liscio del tratto GI?

A

MEBEVERINA

73
Q

dose massina di atropina solfato per i bambini

A

600 µg

74
Q

il glaucoma ad angolo chiuso è una controindicazione nell’utilizzo di:

🧹

A

SCOPOLAMINA

75
Q

TRATTAMENTO DELLA CINETOSI CON SCOPOLAMINA

posologia

A

➔per via orale, 300 µg 30 minuti prima dell’inizio del viaggio seguiti da 300 µg ogni 6 ore al bisogno; **massimo 3 dosi in 24 ore. **Bambini: 4-10 anni, 75-150 µg; sopra i 10 anni, 150-300 µg.
➔ Per via transdermica, un cerotto prima del viaggio da applicare su un’area priva di peli dietro l’orecchio; da sostituire se necessario dopo 72 ore, applicando un nuovo cerotto dietro l’altro orecchio;

76
Q

per un esame completo della papilla ottica e della retina, per la terapia di iridociclite e per la cheratite quale farmaco è utile somministrare?

antimuscarinici

A

ATROPINA 0,5%, 1%, 2%
SCOPOLAMINA 0,2%, 0,25%, 0,4%

77
Q

qual è l’effetto finale dell’uso gastrointestinale degli antagonisti muscarinici?

A

&laquo_space;riduzione della motilità intestinale e screzione gastrica IBD e nella malattia diverticolare

78
Q

qual è l’effetto finale dell’uso gastrointestinale degli antagonisti muscarinici?

A

&laquo_space;riduzione della motilità intestinale e screzione gastrica IBD e nella malattia diverticolare

79
Q

perchè vengono usati gli antimuscarinici in pre-anestesia?

A
  • per contrastare l’aumento delle secrezioni bronchiali e salivari causato dall’intubazione, da procedure chirurgiche delle vie aeree superiori e da alcuni anestetici inalatori.
  • utilizzati per prevenire bradicardia e ipotensione che possono verificarsi con l’utilizzo di farmaci come alotano, propofol e suxametonio.
80
Q

cosa giustifica l’utilizzo di antimuscarinici in neuropsichiatria?

A

in grado di interagire con i recettori M1 del SNC sono utilizzati per contrastare l’eccessiva attività colinergica che si realizza per la perdita del controllo dopaminergico inibitorio nel morbo di Parkinson e nel parkinsonismo.

81
Q

sono utilizzati per il trattamento delle forme di parkinson postencefalitico, arteriosclerotico ed essenziale.

antagonisti muscarinici

3

A

TRIESILFENIDILE
BENZATROPINA
PROCICLIDINA

82
Q

utili nel trattamento dei sintomi extrapiramidali conseguenti ad antipsicotici e limitano le discinesie, il tremore essenziale, le contrazioni spastiche e la scialorrea ma non migliorano la rigidità.

antagonisti muscarinici

A

TRIESILFENIDILE
PROCICLIDINA
BENZATROPINA

83
Q

ANTAGONISTA MUSCARINICO che pare migliorare :
- la depressione psicotica e l’inerzia mentale associati al Parkinson
- tremore essenziale
- Parkinson arteriosclerotico
- sintomi extrapiramidali conseguenti ad antipsicotici
- contrazioni spastiche e scialorrea

A

TRIESILFENIDILE

84
Q

trattamento dell’incontinenza urinaria

A

farmaci antimuscarinici (tolterodina, trospio, darifenacina, solifenacina, propantelina, atropina). Questi inibiscono le contrazioni involontarie della vescica, ritardando l’urgenza iniziale alla minzione diminuendone l’intensità.

85
Q

stimolanti gangliari più importanti

2

A
  1. nicotina
  2. DMPP (dimetilfenilpiperazina)
86
Q

La nicotina a ↓↓basse dosi

effetti gangliari e sistemici

A
  1. stimolazione gangliare per depolarizzazione
  2. > > P arteriosa, Fcardiaca, peristalsi e secrezioni
87
Q

La nicotina a ↑↑ dosi

effetto gangliare e sistemico

A
  1. blocco gangliare
  2. «<della pressione arteriosa , della mobilità GI e della muscolatura della vescica, paralisi respiratoria, ipotensione
88
Q

BLOCCANTI GANGLIARI COMPETITIVI

TONIO TRITa Nicotina ad alte dosi

A

ESAMETONIO
TRIMETAFANO
TUBOCURARINA
NICOTINA DOSI&raquo_space;

89
Q

unica molecola somministrabile per os dei bloccanti gangliari

A

mecamilammina

90
Q

PK BLOCCANTI GANGLIARI

A-D-M-E

A

A: difficoltoso e imprevedibile
D: mainly ECF
M: no metaboliti
E: renale, immodificati

91
Q

E.C. bloccanti gangliari

A
  • Sedazione * Tremori * Movimenti coreici * Confusione
92
Q

USI TERAPEUTICI BLOCCANTI GANGLIARI

5

A
  1. induzione ipotensione controllata
  2. emergenze ipertensive
  3. aneurisma dissecante dell’aorta
  4. trattamento dell’iperreflessia autonoma
  5. terapia elettroconvulsivante
93
Q

qual è la differenza tra bloccanti neuromuscolari e bloccanti gangliari?

A

i Bnm bloccano la trasmissione colinergica tra le terminazioni nervose motorie e i recettori nicotinici localizzati sulle placche neuromuscolari del muscolo scheletrico.

94
Q

succinilcolina (suxametonio) e decametonio

cosa sono?

A

BNM depolarizzanti

95
Q

curaro, alcuronio, pancuronio, gallamina, atracurio, 𝛃eritroidina

cosa sono

A

BNM competitivi (non dep)

96
Q

curarici (BNM competitivi)

azione

A

miorilassanti, bloccano la depolarizzazione sulla placca occupando il sito recettoriale di legame rendendolo indisponibile per ach.

97
Q

BNM depolarizzanti

azione

A

Si legano al recettore nicotinico, come l’ACh, depolarizzando la giunzione. No idrolisi da parte delle AChE, lunga fase di depolarizzazione, perdita della trasmissione neuromuscolare e paralisi flaccida

98
Q

é antagonizzabile l’azione dei curarici?

se sì come? se no, perchè?

A

✓la loro azione può essere antagonizzata aumentando le concentrazioni intersinaptiche di acetilcolina.

99
Q

il curaro non è utilizzabile per la caccia

vero o falso

A

falso, è innocuo se ingerito

100
Q

durata d’azione del pancuronio

A

120-180 min

101
Q

durata d’azione più breve tra i curarici

A

mivacurio 12-18’

102
Q

miorilassanti ad azione rapida

tempi, esempio

A

15-30 ‘
rocuronio entro 2 min

effetti vagolitici ad alte dosi

103
Q

miorilassanti ad azione intermedia

tempi, esempio

A

vecuronio, 30-40 ‘

104
Q

miorilassanti a lunga durata

tempi, esempio

A

60-120’, pancuronio

usato in terapia intensiva per ventilazione meccanica a lungo termine.

105
Q

ATRACURIO

cos’è, durata d’azione, metabolismo, conservazione

A
  • è una miscela di 10 isomeri; è un miorilassante a durata d’azione intermedia.
  • metabolismo non enzimatico epato indipendente e non renale quindi si può utilizzare in pz con insufficienze
  • va conservato al buio tra 2° e 8°C
106
Q

quale miorilassante posso somministrare a pz con insufficienza renale o epatica?

A

ATRACURIO

107
Q

a che pH si attiva l’effetto Hoffman per l’atracurio?

A

si attiva con pH acido e ne determina l’idrolisi esterea

108
Q

entro quali valori di TOF si effettua la decurarizzazione?

A

-0,7 < tof <0,6 + pz con 25% soltanto si risposta muscolare con difficoltà nel parlare, nel deglutire, debolezza muscolatura facciale, disturbi visivi, incapacità a stare seduto senza assistenza.

109
Q

Quale quadro può instaurarsi da un sovradosaggio di ACH-I?

A

blocco depolarizzante difficile da distinguere da un quadro di miastenia. La differenziazione è estremamente importante perché mentre la presenza delle crisi miasteniche richiede una terapia anticolinesterasica più intensiva, le crisi colinergiche richiedono l’immediata sospensione di tutti i farmaci di questo tipo e la somministrazione di atropina.

110
Q

meccanismo d’azione del SUGAMMADEX

+ nome commerciale

A

Agisce in circa 3 minuti risolvendo il blocco neuromuscolare da curarizzazione, incapsulando la molecola miorilassante (rocuronio o vecuronio) in un rapporto 1:1 e rendendola pertanto inefficace.

BRIDION

111
Q

azione bifasica dei miorilassanti depo (non competitivi)

A

1) si legano al recettore provocando depolarizzazione della membrana (fascicolazioni)
2) La loro permanenza nello spazio sinaptico non ostacola la ripolarizzazione della membrana ma desensibilizza il recettore alla possibilità di nuova attivazione (paralisi flaccida)

112
Q

pazienti cui siano stati somministrati miorilassanti devono sempre essere posti in ventilazione assistita o controllata fino a che il farmaco non sia stato inattivato o antagonizzato

vero o falso?

A

vero

113
Q

ll miorilassante ad azione più rapida ed è ideale quando siano necessari una rapida insorgenza degli effetti e una breve durata d’azione, per esempio nell’intubazione tracheale. Una dose endovenosa di 1 mg/kg dura intorno ai 2-6 minuti.

A

SUXAMETONIO (succinilcolina)

114
Q

L’AZIONE DEL SUXAMETONIO NON PUò ESSERE ANTAGONIZZATA E IL RECUPERO è SPONTANEO

VERO O FALSO?

A

VERO

115
Q

POSSO somministrare la succinilcolina prima dell’induzione dell’anestesia.

V o F?

A

FALSO. Il suxametonio dovrebbe essere somministrato dopo induzione dell’anestesia in quanto la paralisi è di solito preceduta da fascicolazioni muscolari dolorose

116
Q

uso clinico del suxametonio (succinilcolina)

A
  • anestesia generale : per consentire intubazione tracheale
  • In chirurgia per indurre il rilasciamento dei muscoli scheletrici
  • In ortopedia per facilitare le manovre di riduzione di fratture e lussazioni
  • In unità di terapia intensiva per facilitare la ventilazione controllata
  • Nell’esecuzione di esami diagnostici (laringoscopia rilassamento corde vocali…)
  • Terapie delle contrazioni tetaniche
  • In psichiatria nella prevenzione delle fratture durante l’elettroshock terapia
117
Q

controindicazioni all’uso di antimuscarinici

A

pz con glaucoma, ipertrofia prostatica o disturbi psichici

118
Q

usi clinici degli agonisti dopaminergici

2

A
  1. trattamento parkinson disease
  2. utilizzo endocrinologico
    -Il legame ai rD2 determina da un lato una stimolazione dell’idrolisi dei fosfoinositidi di membrana che attiva canali del potassio GIRK + inibizione canali calcio porta al diminuito rilascio di PRL
119
Q

usi clinici degli agonisti dopaminergici

2

A
  1. trattamento parkinson disease
  2. utilizzo endocrinologico
    -Il legame ai rD2 determina da un lato una stimolazione dell’idrolisi dei fosfoinositidi di membrana che attiva canali del potassio GIRK + inibizione canali calcio porta al diminuito rilascio di PRL
120
Q

usati in ambito neuroendocrino per trattare:
acromegalia, amenorrea, galattorrea, infertilità femminile, iperprolattinemia, prolattinoma e morbo di
Parkinson.

3

A

bromocriptina
cabergolina
quinagolide

121
Q

con la stimolazione dei recettori della dopa si aumentano le dimensioni di un prolattinoma

VERO O FALSO?

A

FALSO

FARMACOLOGIA I (26 decks)

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