SICA Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los SICA?

A

IAMCEST, IAMSEST, Angina estable, muerte súbita, angina inestable

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2
Q

Angina estable

A

Mejora con reposo y es predecible

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3
Q

Se forma placa de ateroma entre endotelio y ML –> formación cél. espumosas –> oxidación de lipoproteínas –> capa fibrotica adelgasa –> rompe

A

SICA

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4
Q

¿Qué pasa al romperse la placa de ateroma?

A

1) Disminuye vasodilatación
2) Enzimas que favorecen cascada coagulación
3)Neovascularización placa

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5
Q

Se encarga de estabilizar el trombo. Va a ser mpas dificil de tratar cuando se forman los enlaces de esta misma.

A

Fibrina

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6
Q

Progresión de IAM

A

Formación placa –> placa inestable –> Rotura placa (angina inestable, microembolia) –> Trombo oclusivo

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7
Q

¿Cuántos tipos de lesiones ateroscleróticas hay?

A

5

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8
Q

Células espumosas derivadas de macrófagos que contienen gotas de lípidos

A

Lesión tipo I

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9
Q

Macrófagos y células de ML con lípidos de depósito extracelular

A

Lesión tipo II

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10
Q

Hipertrofia de las células de ML rodeadas por lípidos extracelulares

A

Lesión tipo 3

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11
Q

Lesiones celulares confluentes con mucho lípido extracelular

A

Lesión 4

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12
Q

Lípido extracelular se encuentra en un núcleo recubierto por una capa fibrosa delgada (Vb y Vc son lesiones fibrosas que se manifiestan como angina)

A

Lesión tipo V

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13
Q

Formación placa 5 fases AHA

A

1) Lesión pequeña <30 años
2) Placa +/- estenótica, puede romperse (> lípidos)
3) Complicación aguda, fisura/ ruptura lesión +/- estenótica (trombo mural)
4) Trombo oclusivo –> SICA
5) Lesión fibrótica/ oclusiva (no lisis trombo)

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14
Q

¿De donde proviene la energía del miocardio?

A

60-90% ácidos grasos en aerobios y 10-40% oxidación de piruvatos

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15
Q

¿Cómo sucede la muerte celular en el miocardio?

A

Glucolisis anaerobia –> X bomba Na-K ATPasa –> aumenta Na-Cl intracelular –> edema celular -> aumenta Ca2 citosólico –> activación proteasas –> aumento ác. láctico –> caída pH intracelular –> dificultad mantener Ca en celula –> lesiones por RL en O2 –> Muerte célular

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16
Q

IAM

A
  • Aumento y/o descenso marcadores
  • Muerte cardiaca con sínt. isquemia + alt ecg/FV
  • Relacionado a qx revascularización
17
Q

Clínica SICA

A
  • Dolor torácico opresivo
  • Irradia a mandíbula, brazo izquierdo, cuello, espalda o epigastrio
  • Disnea
  • Sensación muerte inminente
  • No mejora con reposo o nitratos
  • Descarga adrenérgica
  • Choque/ IC aguda
  • Síncope
18
Q

Enzimas cardiacas

A

Troponina, Mioglobina, CK-MK

19
Q

Dx ECG

A
  • < 10 mins
  • Daños estructurales
  • Bloqueo rama izquierda
  • ST elevado (=/> 2 derivaciones, 2mm H y 1.5mm M en V2-V3 y/o >1 en otras)
20
Q

Etapas IAM

A

Isquemia –> Lesión –> Necrosis

21
Q

Isquemia Subepicárdica

A

Onda T negativa

22
Q
A

Isquemia Subepicárdica

23
Q
A

Isquemia Subendocárdica

24
Q

Isquemia Subendocárdica

A

Onda T positiva picuda

25
Lesión Subepicárdica
26
Lesión subendocárdica
27
Lesión Subepicárdica
ST elevado
28
Lesión subendocárdica
ST negativo
29
Después de 20-30 mins de isquemia
Lesión
30
Modelo validado para evaluar mortalidad, riesgo de IAM o SICA recurrente en 14 días
TIMI y TIMI IAMSEST (30 días)
31
Según Killip Kimball la clase I indica: (5% mortalidad)
No estertores o tercer ruido
32
Según Killip Kimball la clase II indica: (10% mortalidad)
Estertores mitad o menos de campos pulmonares +/- tercer ruido
33
Según Killip Kimball la clase III indica: (40% mortalidad)
Estertores > mitad campos pulmonares (edema)
34
Según Killip Kimball la clase IV indica: (90% mortalidad)
Choque cardiogénico
35
Tx farmacológico
MONA, fibrinolítico, Heparina, BB, IADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), IECA, Inhibidores HMG-CoA reductasa, Inhibidores glucoproteína IIb/IIIa
36
Tx no farmacológico
Angioplastía coronaria transluminal percutánea
37
SICA dura
>20 minutos