SICA Flashcards
¿Cuáles son los SICA?
IAMCEST, IAMSEST, Angina estable, muerte súbita, angina inestable
Angina estable
Mejora con reposo y es predecible
Se forma placa de ateroma entre endotelio y ML –> formación cél. espumosas –> oxidación de lipoproteínas –> capa fibrotica adelgasa –> rompe
SICA
¿Qué pasa al romperse la placa de ateroma?
1) Disminuye vasodilatación
2) Enzimas que favorecen cascada coagulación
3)Neovascularización placa
Se encarga de estabilizar el trombo. Va a ser mpas dificil de tratar cuando se forman los enlaces de esta misma.
Fibrina
Progresión de IAM
Formación placa –> placa inestable –> Rotura placa (angina inestable, microembolia) –> Trombo oclusivo
¿Cuántos tipos de lesiones ateroscleróticas hay?
5
Células espumosas derivadas de macrófagos que contienen gotas de lípidos
Lesión tipo I
Macrófagos y células de ML con lípidos de depósito extracelular
Lesión tipo II
Hipertrofia de las células de ML rodeadas por lípidos extracelulares
Lesión tipo 3
Lesiones celulares confluentes con mucho lípido extracelular
Lesión 4
Lípido extracelular se encuentra en un núcleo recubierto por una capa fibrosa delgada (Vb y Vc son lesiones fibrosas que se manifiestan como angina)
Lesión tipo V
Formación placa 5 fases AHA
1) Lesión pequeña <30 años
2) Placa +/- estenótica, puede romperse (> lípidos)
3) Complicación aguda, fisura/ ruptura lesión +/- estenótica (trombo mural)
4) Trombo oclusivo –> SICA
5) Lesión fibrótica/ oclusiva (no lisis trombo)
¿De donde proviene la energía del miocardio?
60-90% ácidos grasos en aerobios y 10-40% oxidación de piruvatos
¿Cómo sucede la muerte celular en el miocardio?
Glucolisis anaerobia –> X bomba Na-K ATPasa –> aumenta Na-Cl intracelular –> edema celular -> aumenta Ca2 citosólico –> activación proteasas –> aumento ác. láctico –> caída pH intracelular –> dificultad mantener Ca en celula –> lesiones por RL en O2 –> Muerte célular
IAM
- Aumento y/o descenso marcadores
- Muerte cardiaca con sínt. isquemia + alt ecg/FV
- Relacionado a qx revascularización
Clínica SICA
- Dolor torácico opresivo
- Irradia a mandíbula, brazo izquierdo, cuello, espalda o epigastrio
- Disnea
- Sensación muerte inminente
- No mejora con reposo o nitratos
- Descarga adrenérgica
- Choque/ IC aguda
- Síncope
Enzimas cardiacas
Troponina, Mioglobina, CK-MK
Dx ECG
- < 10 mins
- Daños estructurales
- Bloqueo rama izquierda
- ST elevado (=/> 2 derivaciones, 2mm H y 1.5mm M en V2-V3 y/o >1 en otras)
Etapas IAM
Isquemia –> Lesión –> Necrosis
Isquemia Subepicárdica
Onda T negativa
Isquemia Subepicárdica
Isquemia Subendocárdica
Isquemia Subendocárdica
Onda T positiva picuda
Lesión Subepicárdica
Lesión subendocárdica
Lesión Subepicárdica
ST elevado
Lesión subendocárdica
ST negativo
Después de 20-30 mins de isquemia
Lesión
Modelo validado para evaluar mortalidad, riesgo de IAM o SICA recurrente en 14 días
TIMI y TIMI IAMSEST (30 días)
Según Killip Kimball la clase I indica: (5% mortalidad)
No estertores o tercer ruido
Según Killip Kimball la clase II indica: (10% mortalidad)
Estertores mitad o menos de campos pulmonares +/- tercer ruido
Según Killip Kimball la clase III indica: (40% mortalidad)
Estertores > mitad campos pulmonares (edema)
Según Killip Kimball la clase IV indica: (90% mortalidad)
Choque cardiogénico
Tx farmacológico
MONA, fibrinolítico, Heparina, BB, IADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), IECA, Inhibidores HMG-CoA reductasa, Inhibidores glucoproteína IIb/IIIa
Tx no farmacológico
Angioplastía coronaria transluminal percutánea
SICA dura
> 20 minutos
