EVC Flashcards
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular no traumática del cerebro
EVC
Tipos EVC
Isquémico (80%, ictus) y Hemorrágico (20%, derrame)
Se ve hipodenso
EVC isquémico
Se ve hiperdenso
EVC hemorrágico
Rama más ocluyente más frecuentemente es la:
Arteria cerebral media
La irrigación principal se da por parte de las carótidas y las vertebrales, su unión en el espacio subaracnoideo forma el:
Polígono de willis
Cuando un vaso cerebral se tapa por un trombo proveniente de corazón (FA)
Cardioembolismo
_____ de los EVC son cardioembolicos
1/4
40-60 ml/100 g de tejido cerebral/min
Flujo sanguíneo normal
15-18 ml/100g de tejido cerebral por minuto
Silencio eléctrico (viabilidad neuronal)
10-15 mL/100g de tejido cerebral/min
Zona de penunbra isquémica
Origenes de EVC isquémica
FA, ateroesclerosis carotídea, hiperocoagulación, trombosis de cenos venosos, displasia fibromuscular, vasculitis, cardiogena, vasoespasmo por HSA, drogas, eclampsia
Fisiopatología EVC isquémico
1) pérdida sangre x >10 mins –> muerte tejido cerebral
2) Zona de penumbra isquémica (reversible)
3) Infarto cerebral focal con muerte celular
El infarto cerebral focal con muerte celular ocurre por 2 mecanismos:
Ruta necrótica y ruta apoptótica
Muerte neuronal por isquemia
1) Privación neuronal glucosa
2) Incapacidad formar ATP
3) Disfunción bombas ionicas
4) Despolarización neuronal
5) Aumento Ca IC
6) Liberación glutamato teminaciones sinápticas (neurotóxico)
7) Degradación lípidos
8) Catabolismo
Clínica EVC isquémico
Insidioso/ súbito, progresivo. Di es completo déficit se mantiene.
Escala Cincinnati
Habla (pronunciación), Sonrisa, Levantamiento brazos
Alteración del estado de despierto, reflejos primitivos, incontinencia, paralisis contralateral (pierna>brazo), marcha incoordinada
A. central anterior
Hemiplejia, hemilhipoestesia, hemianopsia, homónica, > brazos y caraparálisis pirada contralateral, hamianopasia ipsi, agnosia y afasia.
A. central media
Infarto bulbar lateral, alteraciones cerebelo, disfagia, vértigo grave, ataxia cerebral, Sx Horner ipsi, decenso sensibilidad dolor y temperatua
A. vertebral
Defecto visual homolateral, ceguera cortical, dislexia, discalciuria, deficit hemisensorial
A. cental posterior
los infartos lacunares más frecuentes son:
Sensitivos puros, Motores puros o Hemiparesia atráxica
Escala para el EVC squémico, que indica si se puede trombolizar o no el px, consta de 42 puntos
NIHSS
El dx de EVC isquémico es por sospecha clínica con base a los antecedentes, signos, síntomas y EF. Sin embargo, el gold standard es:
RNM y TAC para dx diferencial
El tx de EVC isquémico consiste de:
1) Apoyo médico
2) Trombolisis IV (técnicas endovasculares)
3) Tx antitrombótica
4) Mediadas de neuroprotección
5) Rehabilitación
El apoyo médico en el tx de EVC isquémico consiste de:
Prevenir infecciones y TVP, TAM 90-110 mmHg, Normotermia, Glucemia <110 mg/dL (insulina) y medidas antiedema
La trombolisis intravenosa se hace con:
rTPA o ALTEPLASA durante las primeras 3 hrs de el inicio de síntomas
Son de utilidad en precensia de grandes trombos, requieren un centro especializado y selección adecuada de px. Pueden realizarse aún en px que ya se han sometído a trombolítico IV (no Mx)
Técnica endovascular
Extravasación de sangre dentro del encéfalo, secunadaria a la ruptura de un vaso. Salida sangre del parénquima o espacio subaracnoideo por ruptura vascular sin trauma.
EVC hemorrágico
La mitad de las muertes por EVC hemorrágico se producen en la fase aguda _____________. 30-35% fallecen en 30 días
Primeras 48 hrs
Clasificación EVC hemorrágico
Hemorragia cerebral (ventral o hiperparenquimatosa), H. subaracnoidea, H. primaria y H. secundaria
Fisiopatología EVC hemorrágico
1) Cambios degenerativos progresivos paredes arteriales por HTA
2) Microaneurismas en bifurcación vasos perforantes
3) Ruptura microaneurismas
4) Hemorragias –> desplazamiento tejido y destrucción parenquima
5) Edema perilesional (50 día)
6) Pérdida autorregulación cerebral y ruptura BHE
La clínica de EVC hemorrágico depende de localización y volumen de sangrado, puede producir signos y síntomas indistinguibles de otros evc como:
Cefalea grave, pérdida del estado de despierto, inicio brusco
GOLD STANDARD EVC Hemorrágico
TAC (blanco)
Causas EVC hemorrágico
Crisis hipertensivas (60%), ruptura aneurismas, angiomas cavernosos, uso drogas (coca, metanf), discrasias sanguíneas, terapia antioagulante, angiopatía amiloide, tumores cerebrales.
Factores riesgo EVC hemorrágico
HTA, DM y tabaquismo
Déficit motor contralateral a la lesión, hemianestesia, desviaciín conjugada de la mirada y deterioro del estado despierto
Putaminal (40-50%)
Hemorragia Putaminal
Hematemesis, disestesias, alt. mirada vrtical con desviación de la mirada hacia abajo y adentro. Hiporreflexia pupilar, miosis, deterioro del estado despierto
Talámicas 5-20%
Hemorragia talámica
10% px pueden tener crisis convulsivas
Lobares (20-50%)
Inicio súbito, cefalea, vómito, vpertigo, ataxia, nistagmus e hidrocefalia aguda
Cerebelosos (10%)
Trastornos focales de pares craneales, alt de movimientos oculares, coma, paro cardiorespiratorio, mortalidad 80% primeras 48 hrs
Pontinos (5-10%)
Extensiones de los hematomas talámico y putamen
Intraventriculares
Hemorragia intraventricular
Estudios complementarios evc hemorrágico
BH, QS, perfil coagulación, electrolitos séricos, pruebas de funcionamiento hepático y detecciones toxicológicas
Escala de 4 niveles para evaluar la hemorragia subaracnoidea no traumática. Su utilidad es predecir el riesgo de isquemia cerebral tardía producida por vasoespasmo tras hemorragia subaracnpidea espontánea.
Escala de Fisher
Fisher I
Según la escala de Fisher no hay evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos.
I
Según la escala de Fisher hay sangre difusa fina, con una capa <1 mm en cisternas mediada verticalmente
II
Fisher II
Según la escala de Fisher coagulo grueso cisternal >1mm en cisternas medio verticalmente
III
Fisher III
Fisher IV
Según la escala de Fisher hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular +/- sangrado difuso
IV
Clasificación que consta de 6 niveles (evc hemorrágico)
Hunt y Hess
Según la Clasificación de Hunt y Hess se muestra asintomástico, leve cefalea o rigidez de nuca
I
Según la Clasificación de Hunt y Hess se sin compromiso de conciencia, estable, pero con déficit neurológico establecido
Ia
Según la Clasificación de Hunt y Hess se muestra cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneales
II
Según la Clasificación de Hunt y Hess se muestra soporoso, confuso y con déficit focal leve
III
Según la Clasificación de Hunt y Hess se muestra sopor moderado a produndo, hemiparesia moderada a severa esbozo de rigidez de decerebración
IV
Según la Clasificación de Hunt y Hess se muestra coma profundo, rigidez de decerebración, aspecto moribundo
V
Tx EVC hemorrágico
1) ABCDE
2) Etología
3) Tx hipertensivos (TAS < 180mmHg) y crisis convulsivas en caso presente
4) Prevención de hipertensión endocraneana
5) Reversión de efectos de anticoagulantes en agudo (protamina/transfusión)
6) Valoración neuroquímica
7) Tx qx hipertensión intracraneana
