Cetoacidosis y estado hiperosmolar Flashcards

1
Q

Factores de riesgo en px debutantes con DM para CAD e hiperosmolaridad

A
  • Juventud
  • Retraso dx
  • Nivel socioeconómico ↓
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2
Q

Factores de riesgo en px con dx previo de DM para CAD e hiperosmolaridad

A
  • Abandono de tx
  • Acceso limitado a los servicios de salud
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3
Q

En CAD e hiperosmolaridad se observa deficiencia relativa o absoluta en la secreción

A

Insulina

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4
Q

En CAD e hiperosmolaridad se degrada el glucógeno hepático por estimulación de la glucogénesis incrementando la cetogénesis

A

Glucagón

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Q

En CAD e hiperosmolaridad tienen menor implicación en la fisiopato que el glucagón, pero favorecen la liberación de glucosa al torrente sanguíneo

A

Catecolaminas, IGF, cortisol

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6
Q

La lipasa favorece la liberación de ác. grasos libres y su oxidación produciendo:

A
  • Acetoacetato
  • Acetona
  • Beta-hidroxibutirato
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7
Q

Cifra de glucosa en CAD

A

> 250

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8
Q

Los cambios de osmolaridad alteran principalmente

A

Cerebro (estado mental)

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9
Q

En el estado hiperosmolar no existen alteraciones del ____ y el tx es igual a CAD

A

pH

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10
Q

La CAD consta de una deficiencia a la insulina absoluta y altas hormonas contrarregulatorias:

A

1) ↑ Enzimas gluconeogenicas –> ↑ gluconeogenesis y glucogenólisis, ↓ utilización de la glucosa –> Hiperglicemia –> Diuresis osmótica –> anormalidádes electrolíticas y deshidratación
2) ↑ Hormona sensible a la lipasa –> ↑ FFA a hígado y cetogenesis –> acidosis

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11
Q

El Sx hiperosmolar hiperglicémico consta de una deficiencia a la insulina relativa y altas hormonas contrarregulatorias:

A

1) ↑ Enzimas gluconeogenicas –> ↑ gluconeogenesis y glucogenólisis, ↓ utilización de la glucosa –> Hiperglicemia –> Diuresis osmótica –> anormalidádes electrolíticas y deshidratación –> Hiperosmolaridad
2) ↑ Hormona sensible a la lipasa –> ausencia o mínima cetogénesis

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12
Q

Aspectos fisiopatológicos específicos del estado hiperosmolar

A
  • ↑ Diuresis osmótica, deshidratación más grave
  • ↓ concentración de ácidos grasos, cortisol y GH
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13
Q

Papel cuerpos cetónicos en CAD:

A
  • ↓ depuración de estos componentes
  • Producen diuresis ormótica
  • Favorecen pérdida electrolitos
  • ↓ TFG
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14
Q

Causas desencadenantes más comúnes de CAD:

A
  • Terapia insulínica insadecuada (20%)
  • Infecciones (IVU, tejidos blandos y respiratorios 45%)
  • DM debutante (7%)
  • Estrés metabólico
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15
Q

Causas desencadenantes estado hiperosmolar:

A
  • Neumonía (60%)
  • IVUS (5-16%)
  • EVC
  • IAM
  • Trauma
  • Buscar foco infeccioso de manera intencionada
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16
Q

Poliuria, polidipsia, N/V, dolor abdominal (epigastrio), alt. visuales y edo alterta, taquicardia, patrón respiratorio de Kussmaul, fetor afrutado e hipotensión ortostática

A

Cuadro clínico de crisis hiperglucémica

17
Q

Estudios de laboratorio

A

BH, QS, gasometría arterial, EGO y urocultivo, electrolitos séricos y cuerpos cetónicos en orina

18
Q

Osm:

A

2(Na) + K + Glu/18

19
Q

Anion GAP:

A

(Na+K)-(HCo3+Cl)

20
Q

CAD leve

A
  • Glucosa: >250
  • pH: 7.25-7.3
  • HCO3: 15-18
  • Cetonas uninarias/sericas (+)
  • Beta-hidroxibutirato: >3
  • Anion GAP: >10
  • Edo de alerta
21
Q

CAD moderada

A
  • Glucosa: >250
  • pH: 7.24-7
  • HCO3: 10-15
  • Cetonas uninarias/sericas (+)
  • Beta-hidroxibutirato: >3
  • Anion GAP: >12
  • Edo de alerta/ somnoliento
22
Q

CAD severo

A
  • Glucosa: >250
  • pH: <7
  • HCO3: <10
  • Cetonas uninarias/sericas (+)
  • Beta-hidroxibutirato: >3
  • Anion GAP: >12
  • Edo de estupor/coma
23
Q

Estado hiperosmolar hiperglucémico

A
  • Glucosa sérica > 600
  • Osmolaridad >320
  • pH >7.3
  • Anion GAP <10
  • Edo mental –> estupor/coma
24
Q

Tx CAD y EH

A

Fluidos intravenosos, insulina y electrolitos

25
Q

En cuanto a los fluidos intravenosos para el tx en la PRIMERA HORA se da:

A

Sol. salina 0.9% 1000-1,500 ml

26
Q

Posterior al inicio de fluidos intravenosos se ajusta la sol. salina:

A

hasta alcanzar 250-500 ml/h

27
Q

En caso de hipernatremia se podra manejar:

A

Sol. salina al 0.45%

28
Q

Complicación paradójica después de pasar mucha solución salina, es dificil de tratar y se debe vigilar pH:

A

Acidosis hiperclorémica

29
Q

Si la glucemia en CAD es de 200 o en EH de 300 se pasa infusión de:

A

Solución dextrosa al 5%

30
Q

Se inisia hasta el término de la administración del bolo de solución salina inicial

A

Insulina

31
Q

La insulina en bolo es de acción rápida y se da:

A

0.14 UI/kg

32
Q

La insulina en infusión es de acción rápida y se da:

A

0.1/Kg/hr

33
Q

Con la insulina se busca un decremento de la glucemia de __________, si no se logra se incrementa dosis

A

50-75 mg/dL/hr

34
Q

Una vez que se alcanza 200mg/dL se mantiene glucemia entre _______ hasta romper cetoacidosis

A

150-200 mg/dL

35
Q

Si la glucemia baja demasiado es un dato de alarma ya que puede llegar a edema cerebral, si esto sucede se administra:

A

Dextrosa

36
Q

Si el valor es ≤5.2 de potasio, se administra _________, además de vigilar hipo/hipernatremia

A

20-30 mEqv en cada litro de electrolitos (K)

37
Q

Los criterios de resolución de CAD

A
  • Glucosa: < 200
  • Anion GAP < 12
  • pH: > 7.3
  • Bicarbonato: >15
  • Aumencia de cuerpos cetónicos
38
Q

Similar a los criterios de resolución de CAD, en EH se agrega el:

A

Reestablecer la osmolaridad (<320) y estado mental