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Choque Flashcards

1
Q

Insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequlibrio entre aporte y demanda de O2

A

Choque

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Q

¿Cuál es el resultado de un choque?

A

Hiporperfusión generalizada asociada a contenido venoso de oxígeno disminuido

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3
Q

TA=

A

(GC)(RVP)

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4
Q

GC=

A

(Volumen sis)(FC)

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5
Q

Clasificación de choque

A

1) Hipovolémico
2) Cardiogénico
3) Distibutivo
4) Obstructuvo

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6
Q

Choque por pérdida de volumen sanguíneo. Comunmente por hemorragia, también por deshidratación (fuga 3° espacio)

A

Hipovolémico

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7
Q

Choque por falla cardiaca, puede ser por IAM, valvulopatías o arritmias

A

Cardiogénico

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8
Q

Choque por vasodilatacxión y aumento de permeabilidad capilar. Los ejempos son choque séptico, anafiláctico y neurogénico.

A

Distributivo

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9
Q

Choque por alteraciones en la pre y pos carga. Los ejemplos son neumotórax a tensión, tamponamiento cardiaco, TEP y ventilación mecánica

A

Obstructivo

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10
Q

Secuencia choque

A

1) Hipoperfusión tisular
2) Falla orgánica múltiple
3) Muerte

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11
Q

Balance entre aporte y demanda O2

A

Consumo sistémico/ VO2

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12
Q

Cantidad de O2 entregado a tejidos

A

Liberación tisular de O2/ DO2

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13
Q

Tejidos consumen _____ de O2 contenido en la hemoglobina

A

25%

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14
Q

Saturación de la sangre venosa que regresa al corazón (sat de sangre venosa
mezclada SmvO2) ______. Cuando hay choque se disminuye debido a una extracción de O2

A

75%

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15
Q

¿Cómo se produce choque?

A

O2 insuficiente –> Taquicardia –> ↑ extracción O2 (< SmvO2) –> metabolismo anaerobio –> ↑ ac. láctico >1.5 mm/l –> HipoTA (tardo mucho dx, no S) –> FOM persiste hipotensión –> Muerte

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16
Q

Primer mecanismo compensatorio en choque

A

Taquicardia

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17
Q

Un choque puede estar ocurriendo aún con ____ normal, es poco sensible para detectar estados de hipoperfusión tisular

A

TA

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18
Q

Cambios físicos estafo choque

A

1) vasoconstricción arteriolar –> palidez y oliguria
2) Incremento FC y contractibilidad miocárdica –> taquipnea
3) Constricción vasos de capacitancia o venas
4) Liberación hormonas vasoactivas (epi, NE, cortisol) –> diaforesis
5) liberación ADH –> oliguria

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19
Q

Datos de alarma choque

A
  • Estado mental alterado
  • FC > 100
  • FR > 20
  • Lactato sérico > 4
  • Deficit bacteriano >-4
  • Hipotensión arterterial x >20 mins
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20
Q

Proceso molecular de la muerte celular por choque

A

1) ↓ ATP
2) Disfunción bombas celulares
3) Entrada Na y agua/ salida K
4) Edema celular
5) ↓ potencial membrana en reposo
6) Liberación enzimas lisosomales
7) Hidrólisis de mebranas
8) Pérdida integridad célular
9) Muerte celular

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21
Q

Pruebas de lab en choque

A
  • Hemoconcentración
  • Hiperkalemia
  • Hiponatremia
  • Hiperazoemia prerrenal
  • Disglucemias
  • Acidosis lactática
22
Q

En el contexto de trauma, la hemorragia es la causa > común de este tipo de shock

A

Hemorrágico

23
Q

Su presencia no debe desviar la atención hacia la detección de otros estados de shock

A

Hemorrágico

24
Q

En el choque hipovolémico el tx se enfoca siempre a la:

A

Detección y tratar causa de origen de la hemorragia

25
Pérdida aguda del volumen sanguíno circulante causada por lesiones vasculares, orgánicas u óseas.
Hemorragia
26
Factores a considerar de un px con shock hemorrágico
Edad, severidad lesión (tipo y localización), lapso transcurrido entre lesión y tx, inicio tx con líquido prehospitalario, toma de meds en px con enf. crónicas, antescedentes deportivos, uso marcapasos
27
Cambios fisiológicos mínimos, < taquicardia, no amerita reposición sanguínea. Se restablece volemia perdida en >24 hrs
Hemorragia grado I
28
Pérdida hemática de 15-30%. Taquicardia, taquipnea y < presión de pulso. Ca,bios en estado neurológico sutiles (ansiedad, temor/ adresividad). Sin compromiso importante de GU. Manejable con sol critaloides.
Hemorragia grado II
29
Pérdida de 30-40% de volemia (2L aprox), taquicardia marcada, taquipnea, cambios significativos estado mental, caída de TAS. Require reposición sanguínea. Prioridad reparar origen.
Hemorragia grado III
30
Pérdida > 40%, taquicardia importante y caída TA. Cambios en piel (fría y pálida). Tx emergente --> reparación de daño y reposición hemática. Alteraciones marcadas del estado de alerta o pérdida del mismo
Hemorragia grado IV
31
Se define por BD < 2mmol
Clase de choque hipovolémico I: NO choque
32
BD 2-6mmol/L
Clase de choque hipovolémico II: choque LEVE
33
BD 6-10 mmol/L
Clase de choque hipovolémico III: choque MODERADO
34
BD > 10 mmol/L
Clase de choque hipovolémico IV: choque SEVERO
35
Tratamiento shock hemorrágico
1) Detener hemorragia lo antes posible 2) Atender ABCDE de trauma 3) Obtener 2 vía venosas periféricas cortas y gruesas (Ley de Poiseule-Hagen) 4) Iniciar critaloides tibios (1a elección Ringer-lactato) 20 mL/kg niños y 1-2 L adultos 5) Evaluación constante respuesta a tx (FC, TA, uresis) 6) Obtener muestras labs y tubos "piloto" 7) Cuidar ácido-base de acuerdo a gasometrías
36
En el choque séptico se afecta
el continente (vasos), no el contenido
37
SRIS (choque séptico)
1) >38° o <36° 2) FC >90lpm 3) FR >20 o PaCO2 < 32 mmHg 4) Leucocitosis > 12,000 o leucopenia <4,000, bandemia >10%
38
Síndrome conformado por criterios del SRIS (2) y un sitio infeccioso sospechado o corroborado
Sepsis
39
Se define como un proceso de sepsis + una disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión temporal, no requiere aminas
Sepsis grave
40
Sepsis + signos de daño orgánico hipotensión SBP <90, lactato < 4mmol
Sepsis grave
41
Estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un SRIS caracterizado por vasodilatación excesiva e hipotensión arterial que no responde a la terapia hídrica --> requiere aminas
Choque séptico
42
Complicación más devastadora del choque séptico. Se trata de una disfunsión progresiva y secuencial de sistemas fisiológicos en presencia de un ciadro de sepsis
Fallo orgánico múltiple
43
El px ya no mejora, uso de SOFA o apache
Fallo orgánico múltiple
44
Progresión sepsis
Infección/ trauma --> SRIS (fiebre, ↑ ritmo cardiaco y respiratorio) --> Sepsis --> Sepsis grave (falla orgánica alejada del sitio, dx: clínico) --> Choque séptico (hipotensión y shock) --> Muerte
45
Desarrollo choque séptico
- Activación macrófagos y leucos - Lesión x mediadores de inflamación - Lesión x isquemia/reperfusión - Desbalance entre citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias
46
Estadios de choque (séptico)
- Fase inicial - Fase compensatoria - Fase progresiva - Fase refractaria
47
Hipoperfusión causa hipoxia, se incrementa lactato (ciclo krebs)
Fase inicial choque séptico
48
Comienzan mecanismos compensatorios (neural, hormonal y bioquímico)
Fase compensatoria choque séptico
49
Comienza al haber fallas en mecanismos compensatorios. Aumenta permeabilidad capilar y viscosidad sanguínea
Fase progresiva choque séptico
50
Los órganos vitales han fallado. Ocurre daño cerebral y la muerte es inmune
Fase refractaria choque séptico

Urgencias (32 decks)

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