Sd. diarreicas e má-absorção Flashcards
Definição de diarreia:
Aumento do número e volume evacuatório mais diminuição da frequência
Diferença de diarreia para:
Incontinência fecal…
Pseudodiarreia…
Impactação…
Perda involuntária (lesão neurológica)
Urgência/tenesmo - SII
Fecaloma (massa endurecida) no toque - com perda em pequenas quantidades e presença de muco
Classificação quantitativa da diarreia:
< 2 semanas: aguda
2-4 semanas: persistente
> 4 semanas: crônica
Classificação mais recente da diarreia aguda:
Aguda: toda diarreia de início agudo, quase sempre de origem infeciosa, com potencial autolimitado, num prazo aproximado de 2 semanas
Classificação recente de diarreia persistente:
É a diarreia aguda (presumível origem infecciosa) que persiste por mais de duas semanas.
O quadro diarreico mantém-se por perpetuação do agente infeccioso e/ou alterações morfofuncionais
Classificação recente de diarreia crônica:
É aquela de etiologia primária ou secundária, não causada por infecções intestinais, necessitando de um diagnóstico etiológico e terapêutica específica, de acordo com a etiológia
Diarreia alta:
Proveniente do delgado: mais volumosas/esteatorreia
Diarreia baixa:
Proveniente do cólon: tenesmo e urgência fecal
Etiopatogenia da diarreia aguda:
Infecção via oral fecal > ultrapassa as barreiras imunes e não imunes
Mecanismos: toxina pré-formada toxinas recém formadas Fat. enteroaderentes Fat. enteroinvasivos
Manifestações extraintestinais da diarreia aguda:
Artrite reativa: Campilobacter, Yersina, Shiguella
SHU: E. coli enteroinvasiva
Guillain Barré: campylobacter jejuni (predispostos)
Quando investiga em caso de diarreia aguda:
Quadros potencialmente graves e implicações para saúde pública (surtos)
Intensa desidratação Desinteria Febre >= 48h sem melhora após 48h ATB recente: superinfecção por C. difficili suspeita de surto dor intensa se > 50 anos Idosos > 70 e imunodeprimidos
Exames solicitados na investigação de diarreia:
Coprocultura
EPF (ameba, giárdia)
Toxina C. difficili (ELISA)
Antígenos: rotavírus, giárdia, ameba
deve ser direcionado
Quando fazer coprocultura:
Processo enteroinvasivo importante (colite)
Doença de base
Diarreia persistente
colher e semear em no máximo 2h
Agentes com espoliação eletrolítica:
V. cholerae (principla)
ETEC
levam a hiponatremia, pois espoliam sódio
as secretoras espoliam mais
Tratamento de diarreia aguda:
Casos leves: líquidos vo
Moderados: solução glicose + eletrólitos
Graves: hidratação venosa
Situações de diarreia em que suspende alimentação:
Na fase prévia à correção da desidratação: já está descompensada metabolicamente
Comprometimento digestivo específico: intolerância a lactose
Quando usar ATB em diarreia:
Patógeno específico isolado: sempre tratar cólera
Empírico: disenteria febril moderada/grave
Microbiologia inconclusiva: idoso/imunossuprimido/valva proteica/enxerto vascular
ATB usado em diarreia:
Ciprofloxacino 500mg 12/12h 3-5 dias
Persisente: Metronidazol 250mg 6/6h 7d
pensando em giárdia
Indicação de antidiarreicos:
Apenas nas diarreias moderadas sem febre e sem sinais inflamatório (NUNCA NA COLITE)
Características da diarreia secretória:
Fezes aquosa em grande volume - a Fr não é tão elevada
Sem dor abdominal, sem sangue, sem muco (muco é produzido pelas células caliciformes do cólon)
Pouco fétidas
Acometimento de delgado (grande sítio de absorver água) - agentes da região superior
Não melhora com jejum
Gap osmolar baixo < 25
Características da diarreia osmótica:
Fezes aquosas Melhora com jejum Causa: deficiência da lactose pH fecal baixo Gap osmolar fecal alto > 50
Características da diarreia disabsortiva:
Esteatorreia
Fezes brilhantes e mal-cheirosas (não afundam)
Perda ponderal comum
Desnutrição (ADEK)
um misto de osmótico/secretória
Definição esteatorreia:
Gordura fecal > 7% da gordura ingerida
>= 7g/dia no teste padrão
doenças do delgado e pâncreas (mais intensa) - FC, DC, pancreatite crônica
só pesquisa em diarreia crônica
Características da diarreia inflamatória:
Leucócitos ou ptns leucocitárias
Dor abdominal, febre, sangramento
Afeta o cólon (muco)
Pouco volume muita frequência
causas: AIDS, imunodeficiências, gastroenterites eosinofílicas
Diarreia funcional:
exames normais - sem patologia orgânica identificável alternância com constipação a dor alivia com a defecação não aparece durante o sono Sd. intestino irritável
Diarreia fictícia:
simulação
Mulheres jovens, profissionais de saúde
Comorbidades psiquiátricas associadas
Munchausen
Definição, Sd Munchausen:
Mistura de água ou urina às fezes normais
Presença de distúrbios alimentares: laxantes ou diuréticos
diagnóstico: osmolaridade fecal absoluta
Abordagem na diarreia crônica:
Deve ser direcionada, ex.:
sangue nas fezes: colonoscopia
Esteatorreia: EDA (delgado)
sem sangue ou má absorção: excluir lactose
SII (funcional): limitar investigação; acompanhamento psicológico
Conduta em caso de diarreia crônica quando nenhum diagnóstico for estabelecido:
Lab. básico: hem, BQ, hepato.
gordura fetal
Tratamento de diarreia crônica:
corrigir carências nutricionais
abordar causas básicas
casos sem diagnóstico e não é inflamatório: opioides de ação periférica - leve/moderado (loperamida) - grave: cadeína, tintura de ópio
OBS: antidiarreico em inflamatório pode causar SHU
Conduta inicial em casos de má-absorção:
sempre buscar diagnóstico etiológico!
Função do delgado:
digestão e absorção de nutrientes
Função do cólon:
absorção de líquido e controle da evacuação
Parte intestinal acometida na má-absorção:
Int. delgado
Nutrientes exclusivos de absorção no duodeno e jejuno:
Fe, Ca, folato
Nutrientes de absorção exclusiva no íleo:
B12 e sais biliares
Absorção dos macronutrientes:
seus “pedaços” são absorvidos por transporte ativo - cotransporte com Na
Importância dos sais biliares:
Constituir as micelas
Emulsificação das gorduras
processo essencial para absorção de gorduras
São produzidos no fígado - reciclados pela circulação êntero-hepática (dependente do íleo)
Ciclo êntero-hepático e possíveis patolgias:
Síntese: insuficiência hepática
Secreção: cirrose biliar primária
manutenção da forma conjugada: supercrescimento bacteriano
Reabsorção: cirurgia ileal
Etapas da absorção digestiva e doenças relacionadas:
Digestiva: lipase e sais biliares - In. pancreática;ciclo êntero-hepático
Absortiva: mucosa íntegra - doença celíaca
Pós absortiva: formação de quilomícrons; integridade linfática - abetalipoproteinemia; linfagiectasia
Abordagem clínica na má absorção:
Investigação direcionada:
Alcoolismo: pancreatite crônica
Enterectomia extensa: Sd. intestino curto
Abordagem na má-absorção, quando não há pista:
confirmar a existência de esteatorreia >
D-xilose urinária (componente sintético): > 5g (mucosa normal - Ins. pancreática); < 5g (mucosa doente; superscrescimento bacteriano)
Exames para confirmar a existência de esteatorreia:
Qualitativo: coloração pelo sudam III
Quantitativo: fezes 72h c/100g de gordura/dia
Teste de escolha para demonstrar In. exócrina:
Teste da secretina: administrar secretina exógena no ducto pancreático principal
Teste de escolha para supercrescimento bacteriano:
Aspirado duodenal + cultura
Teste para suspeita de doença na mucosa:
EDA + biópsia
Biópsia normal: exalação de H2; teste terapêutico - confirmação de intolerância a lactose
Proteína no glúten responsável pela manifestação da doença celíaca:
Gliadina
Fisiopatologia da DC:
Gliadina + TTG > neoantígeno > resposta autoimune
Reposta autoimune da DC:
inf. mucosa por linfócito T > síntese de autoanticorpos:
antigliadiana
antiendomísio
anti-TGT
tipo IgA
Histologia na DC:
atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas - gerando Sd. disabsorvitiva e diarreia
Genética na DC:
Distribuição mundial
Predomina em brancos e europeus
10% parentes de 1° grau
Marcadores: HLA-DQ2 ou DQ8 (a ausência exclui a doença) - a maioria das pessoas que possuem esses marcadores não possui a doença
Etiologia da DC:
Desconhecida
Geralmente no 1° ano de vida, mas pode aparecer em qualquer idade
Pode haver remissões e exacerbações espontâneas
Forma clássica da DC:
Queixas gastrointestinais proeminentes:
Diarreia
Esteatorreia
Distensão
Perda ponderal e carências nutricionais
Características da crise celíaca: (6)
Primeiros 2 anos de vida Desencadeada por infecções Diarreia grave com desidrataçõa hipotônica Hipo k com íleo paralítico Tetania Hemorragias
Forma atípica da doença celíaca: (6)
Mais comum
Ausências de queixas gastrointestinais Anemia por falta de Fe ou folato (refratários) Baixa estatura Osteomalácia ( baixa da Ca e/ou Vit. D) Infertilidade Abortamentos recorrentes Alt. neuropsiquiátricas
Manifestações extraintestinais da DC:
Dermatite Herpetiforme: dc da pele rash papulovesicular pruriginoso queixas GI leves responde à dopsona
Associações de outras doenças com DC: (6)
DM1 Deficiência primária de IgA Sd. Down Sd Turner Tireoidite de Hashimoto CA
CA e DC:
Carcinoma de faringe, esôfago e delgado
Linfoma: suspeita quando o paciente não responde a restrição de glúten - manifestação tardia
Diagnóstico da DC:
Biópsia de delgado: padrão ouro
Clínica: faz sorologia + biópsia
Sorologia usada hoje para DC:
Anti-TGT - dosa junto IgA
antigliadina e antiendomíseo foram abandonados
Pacientes com deficiência com deficiência de IgA e suspeita de DC, qual sorologia pedir:
pedir classes IgM e IgG de anti-TGT
Confirmação da doença celíaca:
Sorologia e biópsia não confirma, só confirma se houver normalização após suspensão do glúten (clínica, sorológica e histológica) - patognomônico
Tratamento da DC:
Dieta sem glúten
Espru tropical:
Sd. disabsortiva classica
Ocorre apenas em regiões tropicais
Etiologia desconhecida
Diagnóstico: biópsia duodenal - padrão idêntico a DC, mas não tem sorologia e não responde à dieta sem glúten
Tratamento: tetraciclina 6 meses + ácido fólico
Sd. intestino curto, clínica:
Sinais e sintomas decorrentes da ausência de parte do intestino (adquirido ou congênita)
Diarreia é o principal sintoma
Falência intestinal: incapacidade de manter nutrição sem NPT
Supercrescimento: perda da válvula ileocecal
ocorre adaptação do intestino remanescente em 6-12 semanas
Complicações da Sd. intestino curto:
Hiperoxalúria entérica
Nefrolitíase de repetição por ac. úrico - gordura se liga ao Ca: diminui Ca e aumenta oxalato
Tratamento da Sd. intestino curto:
1° medida: antidiarreicos (opioides periféricos)
Dieta: hipolipídica, baixo carboidrato e muitas fibras, além de repor ADEK
Falência intestinal: NPT domiciliar/Tx intestinal
supercrescimento: ATB
Hiperacidez: IBP
Como ocorre o supercrescimento bacteriano (Sd. alça cega):
Há uma proliferação de bactérias colônicas no delgado por:
Estase funcional
Estase anatômica
comunição enterocolônica
Diagnóstico de supercrescimento bacteriano:
aspirado duodenal ou teste da lactulose
Tratamento do supercrescimento bacteriano:
Correção cirúrgica dos fatores anatômicos
ATB: 3 semanas ou até a melhora dos sintomas - tetraciclina
revidivantes: ATB 1 semana/mês
Doença de whiple, agente etiológico e paciente típico:
Thopheryma whipplei
homem de meia idade no meio rural
Clínica da doença de Whipple: (5)
má absorção dor e febre artrite migratória miorritmia oculomastigatória (SNC) - patognomônico demência (sinal de mau prognóstico)
Sinal patognomônico de doença de Whipple:
miorritmia oculomastigatória:
movimentos repetitivos de convergência ocular e contração dos músculos da mastigação
Diagnóstico de doença de Whipple:
biópsia do delgado: macrófago PAS +
se AIDS: confirmar com microscopia eletrónica
Tratamento da doença de Whipple:
Indução da remissão: penicilina G IV por 2-4 semanas
Manutenção da remissão: SMT-TMP VO por 1 ano
Alimentos que contém glúten:
trigo
cevada
centeio
Shigella Giardia lamblia colite ulcerativa Entamoeba histolytica Qual desses agentes não causa diarreia inflamatória:
Giardia lamblia: causa diarreia por má absorção com presença de esteatorreia
Epidemiologia de doença celíaca:
O aleitamento materno prolongado (6m) protege contra as formas sintomáticas da doença.
O consumo de grande quantidade de glúten durante o primeiro ano de vida aumenta sua incidência.
Infecção pelo rotavírus se associam a uma maior incidência da doença (glúten na vigência de inflamação intestinal).
O momento da introdução do glúten na dieta não tem papel definido.
