Diabetes Flashcards
Característica principal da diabetes:
Hiperglicemia por falta da insulina ou ação deficiente desta
Local de produção e ação da insulina:
Células beta das ilhotas pancreáticas
Aumenta o efeito anabólico e diminui o efeito cababólico
Efeitos anabólicos:
Captação de glicose
Glicogênese
Síntese de ptn e TG
Efeitos catabólicos
Glicogenólise
Gliconeogênese
Lipólise
Principal hormônio contrainsulínico
Glucagon
QC do diabetes mellitus:
Poliúria, polidipsia, polifagia (PPP devido a hiperglicemia) Perda ponderal Adinamia Infecções repetidas Complicações crônicas
Diagnóstico de Diabetes:
Glicemia de jejum >= 126
TOTG - 120 min >= 200
HbA1c >= 6,5
devem ser confirmados por outro exame
Casual + sintomas >= 200
Valores normais e de pré-diabéticos:
Normal: Glicemia em jejum: < 100 TOTO-120 min: < 140 HbA1c: < 5,7 Pré-diabéticos: Jejum: 100-125 TOTG-120min: 140-199 HbA1c: 5,7-6,4
Características do DM1: (5)
Deficiência absoluta de insulina
Ocorre destruição das células beta
quadro abrupto
Geralmente surge até os 30 anos, a média é de 10-12 anos
Presença de anticorpos: anti-GAD, anti-insulina, anti-IA2
Ligação com o gene HLA-DR3 e HLA-DR4
Dois tipos de DM1:
DM1A: autoimune (90% dos casos)
DM1B: ascendência africana ou asiática; herança ligada ao HLA
Perfil dos pacientes com DM1:
jovens, magros
necessidade de insulina
presença de cetoacidose diabética
Método para avaliação de massa residual de células beta:
dosagem de pepitídeo C
o valor de corte é 0,7
Fisiopatologia do DM2: (6)
Resistência a insulina > aumenta a produção de insulina > Hiperglicemia
Outros fatores que contribuem para hiperglicemia:
aumento do glucagon
aumento da lipólise
distúrbio neurotransmissor (aumenta fome)
baixo efeito incretinomimético (diminui liberação de insulina)
reabsorção renal de glicose
Características do DM2:
Resistência relativa a insulina 90 % está associada à Sd. metabólica Herança poligênica - mais associação genética que o DM1 quadro insidioso presença de HF
Perfil dos pacientes com DM2:
> 46 anos
insulina nem sempre
cetoacidose diabética é rara
DM lada:
DM1 que parece com o tipo 2
Início insidioso
Autoimune-presença de anticorpos
HLA
Diabetes MODY:
Deficiência absoluta de insulina; alguns não precisam de insulina Presença de História familiar Fases precoces da vida Pepitídeo C é variável baixa ação da glicoquinase
Rastreamento do DM: (10)
> 45 anos feito de 2-3 anos Feito em qualquer idade se: sedentarismo familiar 1° grau com DM HAS HDL baixo ou TG elevado DM gestacional prévio alteração do teste prévio SOP Resistência insulínica Doença cardiovascular
Metas no tto do DM:
glicemia pré-prandial: < 130 mg/dL
glicemia pós-prandial: < 180 mg/dL
HbA1c: < 7%
Drogas antidiabéticas: (4)
Secretagogos de insulina: sulfonilureias e glinidas
Diminuem a resistência a insulina: biguanidas e tiazolidineodionas
Incretinomiméticos: Análogos da GLP-1 e Inibidores de DPP-IV
Inibidores da absorção de glicose: Inibidores da SGLT-2 e arcarbose (intestinal)
Características das biguanidas:
Único representante é a metformina
diminuem a resistência a insulina no fígado
Baixam a HbA1c% **
EA: diarreia, acidose lática
Conduta em pacientes com EA das biguanidas:
diarreia: trocar por biguanida de ação prolongada
Acidose lática: se apresentar no exame contrastado suspender por dois dias
Características da Tiazolidinedionas:
Representante: Pioglitazona
Diminuem a resistência a insulina no músculo
Baixam a HbA1c *
Aumentam o peso
EA: retenção hídrica: diminuem resistência a insulina na periferia (aumenta gordura no subcutâeneo, apesar de diminuir a gordura visceral)
Pior que a metformina
Características dos inibidores de DPP-IV:
Representantes: sitogliptina, vildagliptina
Incretinomiméticos: inibem a degradação da GLP
Diminuem a HbA1c *
Não altera o peso
Praticamente sem EA
Características do análogos de GLP-1:
Representantes: exenatida, liraglutida Injetáveis retarda o esvaziamento gástrico Diminuem a HbA1c ** Diminuem o peso EA: diarreia, náuseas: bem toleráveis
Características da SGLT-2:
Representantes: Dapagliflozina e empagliflozina
Inibem a reabsorção de glicose nos rins - glicosúria; natriurese
Baixam a HbA1c *
Diminuem o peso
EA: candidíase genital; diminuem a TFG
Características das glinidas:
Representantes: Repaglinida, nateglinida Aumentam a secreção de insulina Diminuem a HbA1c * Aumentam o peso EA: hipoglicemia
Características das sulfonilureias:
Representantes: Glibenclamida, glimepirida, glicazida
Diminuem HbA1c **
Aumentam o peso
EA: hipoglicemia
Características da arcarbose:
Inibe a absorção de glicose no intestino
EA: diarreia e flatulência
Pouco benefício em baixar a glicemia
É ruim
Piores Antidiabéticos:
Glinidas e arcarbose
Sulfonilureia também é ruim, só usa pq é oq tem no SUS
Antidiabéticos que aumentam e os que diminuem o peso:
Diminuem: Metformina (as vezes), análogo do GLP-1 e Inibidores da SGLT-2
Aumentam: Tiozolidinediona, glinidas e sulfonilureias
Classificação da DM2 em leve, moderada e grave:
Leve: Hb: < 7,5 e glicemia < 200: iniciar metformina
moderada: Hb: 7,5-9 e glicemia 200-299 - metformina + outro
Grave: Hb: < 9 e glicemia> 300: usar insulina
Ordem de preferência dos antidiabéticos
Metformina
Análogo do GLP-1
Inibidores de SGLT-2
Inibidores de DPP-4
Quando usar insulina do DM: (6)
DM1: sempre DM2: Ineficácia dos fármacos orais: > 2 por 2-3 meses Hiperglicemia grave/cetose Insuficiência hepática ou renal Gestação Cirurgia, sepse
Insulinas de ação ultrarrápida:
Asparte, Lispro, Glulisina - início da ação em 5-15 min e pico em 1h; dura até 4h
Insulina de ação rápida e intermediária:
Rápida: regular - início em 30min, pico em 2h e dura de 5-8h
Intermediária: NPH (usa 2x no dia); início em 2-4h e dura até 16h
Insulinas de ação prolongada:
Determir, glargina e degludec: duram o dia todo
Como são feitas as doses de insulina:
0,3-0,6 U/Kg/dia - dividida entre a basal e a de ação rápida
Ajustar conforme glicemias:
pré-prandial: insulina basal
pós-prandial: insulina rápida
Fenômeno do alvorecer:
Hiperglicemia matinal
Liberação de glicose pelo fígado pela manhã
pouca insulina noturna
Conduta: aumentar insulina da noite
Efeito SOMOGYI:
Hiperglicemia matinal
Resposta a hipoglicemia pela madrugada
excesso de insulina na madrugada
Conduta: diminuir a insulina noturna
Como diferenciar o fenômeno do alvorecer do efeito somogyi:
Glicemia capilar na madrugada
TTO do pré-diabético:
Mudança no estilo de vida
dieta saudável, fibras
Diminuir o peso em 5 a 10%
atividade físico de 150 min por semana
Se alto risco: mudança de vida + metformina
Imunização para diabético:
Influenza: anual para > 6 meses
Pneumocócica: 1-2 doses para > 2 anos; 1 dose para > 65 anos
Hepatite B: todos os adultos
Herpes-Zóster: 1 dose para > 60 anos
Inovações para diabetes:
Células beta artificial
Pâncreas artificial
Sensor contínuo de glicose (único que já estar em uso) - glicemia no espaço intersticial; dura 14 dias; não serve para diagnóstico
QC de Hipoglicemia:
Sintomas autonômicos: ocorre 50 mg/dL (70 nos diabéticos) - tremores, palpitações, sudorese
Sintomas neuroglicêmicos: 30 (50 nos diabéticos):
confusão mental
convulsões
coma
OBS: em diabéticos podem nem ter sintomas autonômicos, vai direto para rebaixamento do nível de consciência
Tríade de Whipple (hipoglicemia):
Glicemia < 50 - diabético é 70
Sintomas
Melhora com glicose
Tratamento de Hipoglicemia:
Glicose VO
Confusão mental: glicose injetável (15g - 15min - repete)
Glucagon 1mg subcutâneo
QC de hiperglicemia:
aumenta viscosidade sanguínea - mel
diurese osmótica
aumenta da osmolaridade sérica - estado hiperosmolar
Fisiologia de cetoacidose diavética:
Falta de insulina > hiperglicemia (causa desidratação), ácido graxo fora da célula > produção de corpos cetônicos > diminui pH (acidose metabólica) > aumento de hormônios contrainsulínicos (glucagon) > glicogenólise, gliconeogênese, lipólise > aumenta ainda mais os ácidos graxos (diminui pH)
Potássio na cetoacidose diabética:
O sérico vai estar normal, mas o total está baixo
QC de cetoacidose diabética:
Agudo, mais comum em DM1
Polidipsia, poliúria, polifagia (HIPERGLICEMIA)
Desidratação
Dor abdominal, taquipneia, hálito cetônico, alteração da consciência (acidose)
Geralmente tem um fator desencadeante: infecção, cessação de insulina, fármacos hiperglicêmicos
Diagnóstico de cetoacidose:
Acidose metabólica: pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15;
ânion-gap aumentado
Hiperglicemia: > 250 mg/dL
Cetonúria: exame ruim, pois não dosa beta-hidroxibutirato
Tto da cetoacidose diabética:
Tratar desidratação: venosa: SF 0,9% 15 ml/kg/h
Insulina: é necessária para corrigir acidose e hiperglicemia - bolus de 15U/kg + 0,1/kg/h contínua (reduzir 10%/h)
Repor potássio se < 3,3 antes de dar insulina
Corrigir eletrólitos: potássio quando < 5,5
Quando parar de fazer infusão de insulina na cetoacidose diabética:
Só pra quando a acidose estiver controlada;
se estiver < 250mg/dL…troca hidratação por soro glicosado
Quadro de resolução da ceotoacidose:
Hidratado, alerta
pH > 7,3
HCO3 > 18
ânion-gap < 12
Conduta quando chegar o estado de resolução da cetoacidose:
Iniciar insulina SC e depois de 2h suspender a a IV
Classificação de cetoacidose:
< 7,1 grave
7,1-7,2: moderado
7,25-9,3: leve
Quando usar bicarbonato na cetoacidose:
se pH estiver < 7,0
Correção de hionatremia dilucional na cetoacidose:
Na (real) = Na + (1,6 x (glicemia - 100)/100)
Ou seja, para 100 de glicemia, Na cai 1,6
Cálculo do ânion-gap:
AG = Na - (Cl + HCO3)
normal quando é menor que 12
Características do estado hiperosmolar:
SEM CETOSE (sem acidose)
mais comum no DM2
Insidioso
Pacientes com acesso limitado a água
QC de estado hiperosmolar:
Hiperglicemia: > 600 (bem maior que cetoacidose)
Diurese osmótica e desidratação mais intensa que cetoacidose
Aumento da osmolaridade: > 300mOsm
Como calcular a osmolaridade?
Osm = 2xNa + glicemia/18
TTO do estado hiperosmolar:
semelhante a cetoacidose diabética
Resolução do estado hiperosmolar:
Hidratação
Osmolaridade < 315
Glicemia < 300mg/dL
Complicações crônicas do diabetes:
Doenças cerebrovasculares: 70% das mortes
Retinopatia: 1a causa de cegueira no mundo
Doença coronariana: 2-4x mais DCV
Nefropatia: 1a causa de DRC
Doenças nos vasos periféricos
Fisiopatologia da doença renal no DM:
Hiperfiltração > microalbuminúria > macroalbuminúria > glomeruloesclerose
Se tiver outras doenças associadas pode ir de hiperfiltração para glomeruloesclerose
Métodos para avaliação da função renal:
Relação albumina/creatina >= 30 (lesão renal)
albumina isolada >=14 (lesão renal)
Rastrear complicações de DM através da eua e tfg (mdrd ou crd-ep1)
Ação da hiperfiltração no rim:
dilatação da arteríola aferente e contrição da arteríola eferente
Conduta na doença renal por DM:
IECA ou BRA: mesmo que não seja hipertenso - usar em todos com doença renal incipiente
Já instalada: considerar diálise e transplante
Características da neuropatia cardiovascular no DM:
Hipotensão postural
isquemia silenciosa
arritmias > aumenta morte súbita
Neuropatia do TGI e genitourinário no DM:
gastroparesia > hipoglicemia (comida fica no estômago)
Diarreia explosiva
Genitourinário: bexiga neurogênica; impotência sexual
Características da sintomatologia sensitivo-motora no DM:
Simétrica e distal
Perda de sensibilidade: térmica > dolorosa > vibratória > tato fino > tato grosseiro (sintomas negativos
sintomas positivos
Sintomas positivos da doença neuropática: (5)
dor neuropática choque, queimação piora à noite Úlcera: 60% neuroática, 30% neuroisquêmica e 10% isquêmica Artropatia de Charcot: por pisar errado
Conduta em pacientes com neuropatia diabética:
Identificação precoce!!! exame clínico e afasta outras causas Educar o paciente controlar glicemia, PA, dislipidemia cessar tabagismo tto da dor neuropática
Características da retinopatia diabética:
risco 25x de retinopatia no paciente com DM
após 20 anos: 90% DM1 e 60-80% DM2
Relacionados com glicemia, tempo de DM e genética
Retinopatia não proliferativa:
Microaneurismas
exsudato duro/mole
hemorragias
Retinopatia proliferativa:
Neovascularização
hemorragia vítrea
tto da retinopatia:
passou do estágio de microaneurismas todos devem receber fotocoagulação a laser
Rastreamento obrigatório: fundo de olho anual
Abordagem no pacientes cardiovascular com DM (6):
Multifatorial controle glicêmico Pressórico: IECA e BRA Controle de lípides Cessar tabagismo Perda de peso Anticoagulação plaquetária
Uso de diuréticos tiazídicos em DM:
eles podem aumentar a resistência a insulina
Controle de lídide em pacientes com DM:
Controle moderado: reduzir LDL em 30%
se risco CV < 7,5
Controle intensivo: reduzir LDS em 50%
se risco CV: > 75
pacientes com 40-70 anos e LDL entre 70-189 - candidato a terapia
LDL > 190: terapia intensiva
Anticoagulação plaquetária em pacientes DM:
aspirina: 75-162mg/dia
Prevenção secudária (já teve AVC, IMA…)
Primária: risco CV > 10% em 10 anos ou
idade > 50 + 1 fator de risco associado (aumento da circunferência abdominal)
Riscos da Sd. Metabólica:
risco relativo associado a doenças cardiovasculares
doença coronariana
morte por qualquer causa
diabetes tipo 2
Fatores que compõe a Sd. metabólica: (5)
P HD Game Of Thrones
glicemia >= 100 ou DM prévio Obesidade: >= 102 cm de CA no homem e 88cm na mulher Triglicerídeos: >= 150 mg/dL ou tto HDL: < 40 em homem ou < 50 em mulheres PA: >=130/85mmHg ou tto
3 ou mais alterados / obesidade + 2
Critérios da NCEP-ATP IV e SBD/IDF 2009 para Sd. metabólica:
NCEP: obesidade: >= 102 cm homens e 88cm mulheres de CA
SBD/ IDF: >=80 cm na mulher e >=90 cm no homem - tem que ter obesidade para considerar Sd. metabólica
Obesidade relacionada com artrose/osteoartrite:
é a ginecoide
Complicações de obesidade: (6)
Cardiovascular: HAS, DC, IC, Varizes
Metabólicas: resistência a insulina, SM, DM2, dislipidemia
Respiratória: apneia obstrutiva, hipoventilação
Fenômenos gastrointestinais: doença gordurosa do fígado, DRGE, colelitíase
Neoplasia: mama, endométrio, ovário, colo…cólon, rins…
Articular: gota, osteoartrite
Riscos da obesidade ginecoide:
osteoartrite e varizes
Riscos da obesidade androide: (4)
Cardiovascular
Gordura visceral
Ácidos graxos livres, citocinas, redução de adinponectina
risco de DM2: 5% maior a cada kg
Tto da obesidade:
Mudanças no estilo de vida
Farmacoterapia: se IMC > 30 e não respondeu à mudança no estilo de vida
Cirurgia: IMC > 40 ou > 35 com comorbidades
Drogas usadas para obesidade:
Orlistate
Sibutramina
Anorexígenos
Todos liberados no Brasil
Características das drogas anorexígenas:
Representantes: Femproporex, mazindol, anfepromona
Perda de 9-15kg em 3 meses
EA: cardiovascular
Características da Sibutramina:
Sacietógeno
Perda de 4-10kg/6 meses
EA: cardiovasculares
Características do Orlistate:
Inibe a lipase intestinal
Perda de 10%/12 meses
Causa esteatorreia, deficiência de Vit. K
Edema cerebral do tto da cetoacidose:
É uma complicação com baixa frequência (1%) e alta letalidade (90%)
Os mecanismos são pouco esclarecidos: pode ser por declínio rápido da osmolaridade/uso de excesso de líquido, bicarbonato…
o tto da CAD deve ser feito com soluções cristaloides no início, soluções hipotônicas podem ser fator de risco para EC
Glicemia do paciente internado deve ser mantida…
Entre 140 e 180
duas medidas seguidas > 180, administrar insulina
Se estiver sob alimentação oral, sem nutrição contínua deve ser < 140 antes das refeições e < 180 após as refeições
Relação da estatina com a glicemia:
pode aumentar a resistência a insulina, evitar em paciente diabético
LDL no diabético:
Geralmente fica em níveis normais
São moléculas mais densas e de menor tamanho que em pessoas sem DM (são mais aterogênicas)
Acometimento oculomotor (III par) no diabetes:
mononeuropatia do III para, lesão isquêmica da vasa nervorum (parte interna do nervo), sem alteração pupilar
Antidiabético usado em pacientes com IRC:
Linagliptina
Arcarbose e empagliflozina são contraindicados e liraglutidas possui poucos estudos
Tto da polineuropatia diabético com sintomas disestésicos:
antidepressivos tricíclicos, inibidores duplos de recaptação ou anticonvulsivantes (gabapentina ou pregabalina)
Patologias que alteram o resultado da HbA1c:
Diminuem: anemias hemolíticas, excesso de vit C e E, comprometimento da MO (mieloma múltiplo, radiação..)
Aumentam: quando o turnover de hemácias é baixo (anemias, deficiência de fe, B12 ou folato)
