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Clinica medica > Scompenso cardiaco > Flashcards

Scompenso cardiaco Flashcards

1
Q

come possiamo classificare lo scompenso cardiaco sulla base della EF?

A

SC a EF ridotta (HFrEF)
- insufficienza cardiaca sistolica
- ipertensione polmonare

SC a EF conservata (HFpEF)
- insufficienza cardiaca diastolica
- congestione polmonare

SC a EF intermedia (HFmrEF)

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Q

Come cambiano i seguenti parametri nell’insufficienza cardiaca sistolica e diastolica?
- dimensioni cardiache
- PA sistemica
- sesso
- FE
- ecocidio
- terapia
- cardiopatia ischemica presente

A

Sistolica
- cuore dilatato
- PA bassa o normale
- sesso M più frequente
- FE ridotta
- disfunzione sistolica
- buona risposta alla terapia
- cardiopatia ischemica come causa principale

Diastolica
- VS di piccole dimensioni, ipertrofia concentrica
- ipertensione
- sesso F più frequente (>60 aa)
- FE normale o lievemente ridotta
- disfunzione diastolica
- scarsa risposta alla terapia
- Non così frequente la cardiopatia ischemica

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3
Q

Quali sono le principali cause di scompenso cardiaco?

A

Cause cardiache
- coronaropatia
- miocarditi
- farmaci (ANTRACICLINE e TRASTUZUMAB!!!)
- tossine
- valvulopatie
- shunt dx-sx
- Aritmie (FA, flutter, tachicardia parossistica)
- Patologie genetiche (distrofia muscolare di Douchenne, sindrome di Down)
- Disturbi che irrigidiscono il cuore (amiloidosi, parassitosi come il T. cruzi)
- pericarditi costrittive

Cause non cardiache
- ipertensione non adeguatamente trattata
- diabete e obesità (aterosclerosi)
- anemia
- malattie polmonari (cuore polmonare)
- ostruzione di arteria polmonare da embolia
- disfunzioni tiroidee (ipo e iper)
- insufficienza renale
- farmaci

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4
Q

Quali fattori possono precipitare uno SC cronico ad acuto?

A
  • sindrome coronarica acuta
  • crisi ipertensiva
  • miocardite acuta
  • valvulopatia acuta per rottura delle corde tendine
  • dissezione aortica
  • aritmie
  • embolia polmonare
  • tamponamento cardiaco
  • tossine (alcol e FANS)
  • polmoniti, infezioni virali, endocarditi
  • eccessi alimentari (dosi elevate di sodio)
  • scarsa aderenza alla terapia
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5
Q

In cosa consiste il compenso ormonale nell’insufficienza cardiaca?

A

1) rilascio di catecolammine
2) isotrope e cronotrope positive
3) aumentano le resistenze periferiche

MA alla lunga aumentano il carico di lavoro cardiaco e peggiorano la funzione cardiaca

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6
Q

In cosa consiste il compenso renale nell’insufficienza cardiaca?

A

1) attivazione di RAAs
2) vasocostrizione + ritenzione idrosalina
3) aumenta la volemia, aumenta il riempimento cardiaco e la forza contrattile (legge di Frank-Starling)

MA oltre una certa distensione la contrattilità si riduce e ho riduzione della portata circolatoria con congestione del circolo polmonare

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7
Q

In cosa consiste il compenso cardiaco nell’insufficienza cardiaca?

A

1) ipertrofia ventricolare
1.1) concentrica se ho sovraccarico di pressione MA il cuore diventa rigido con perdita della funzione prima diastolica e poi sistolica
1.2) eccentrica se ho sovraccarico di volume MA si riduce la forza contrattile con assottigliamento di parete e disfunzione sistolica

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8
Q

In risposta a quali stimoli viene secreto l’ANP?

A
  • eccessivo aumento del volume ematico (ipervolemia)
  • esercizio
  • limitazione calorica
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9
Q

Quali sono gli effetti dell’ANP?

A

Rene
- dilatazione dell’a. afferente e costrizione dell’a. efferente -> aumento del filtrato
- ridotto riassorbimento di Na
- antagonizza il sistema RAA

Vasi/cuore
- vasodilatazione di vene e arteriole (antagonizza le catecolammine)
- blocco dell’ipertrofia cardiaca e riduzione del rischio cardiaco

Tessuto adiposo
- rilascio di ac. grassi e glicerolo
- attiva recettori natriuretici di tipo A

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10
Q

quali sono i valori diagnostici del BNP per lo scompenso cardiaco?

A
  • < 100: normale
  • 100-400: possibile scompenso cardiaco
  • > 400: altamente probabile lo scompenso cardiaco
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11
Q

Oltre all’insufficienza cardiaca, in quali altri casi può aumentare il BNP?

A
  • IRA e IRC
  • crisi ipertensive
  • ipertensione polmonare
  • BPCO
  • embolia polmonare
  • ARDS
  • infarto del miocardio
  • FA
  • cirrosi
  • sepsi
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12
Q

Clinica dell’insufficienza cardiaca dx

A
  • Aumento della pressione venosa centrale -> edemi declivi (frequente in regione pretibiale, se il pz è allettato lo trovo in regione lombo-sacrale)
  • turgidità delle giugulari
  • epatomegalie, reflusso epatogiugulare, ipertensione portale fino alla cirrosi cardiaca
  • ascite con cicatrice ombelicale appiattita
  • nausea, anoressia -> cachessia cardiaca
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13
Q

Clinica dell’insufficienza cardiaca sx

A
  • congestione polmonare, dispnea/ortopnea, tosse con fischi e sibili
  • rumori umidi, rantoli a piccole bolle, crepitii inizialmente alle basi (marea montante
  • versamento pleurico
  • facile affaticabilità
  • sensazione di svenimento, presincope e sincope
  • dispnea parossistica notturna (prelude alla comparsa di edema polmonare acuto)
  • nicturia
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14
Q

Che informazioni ci può dare la presenza di soffi cardiaci in un pz con SC?

A
  • sistolico -> possibile insufficienza mitraglia
  • diastolico -> possibile insufficienza aortica
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15
Q

Perché un pz con SC in fase avanzata presenta cianosi centrale?

A

Vasocostrizione periferica -> cute fredda e cianotica (all’inizio a livello della bocca e delle mucose)

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16
Q

Classificazione NYHA dello scompenso cardiaco

A

Classe I
-l’attività fisica ordinaria non genera dispnea, affaticamento o palpitazioni

Classe II
- L’attività fisica ordinaria provoca dispnea, palpitazioni o angina

Classe III
- l’attività fisica inferiore all’ordinario genera dispnea, palpitazioni, angina
- pz asintomatico a riposo

Classe IV
- dispnea, palpitazioni a riposo

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17
Q

Sintomi e segni dell’insufficienza cardiaca grave

A
  • respiro di Cheyne-Stokes per ipoperfusione dei centri del respiro
  • shock ipotensivo
  • edema polmonare acuto: difficoltà respiratoria, senso di ansia e angoscia, tachicardia, tachipnea, tosse, posizione ortofonica
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18
Q

Quali indagini diagnostiche sono appropriate in un paziente con SC?

A
  • esami ematochimici: BNP, elettroliti, troponina, funzione renale, epatica e tiroidea
  • ecocardiografia: stroke volume, TDV, EF
  • radiografia del torace: cefalizzazione vasi polmonari, edema polmonare, linee di Kerley B
  • ECG
19
Q

Quali sono i criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco?

A

Criteri maggiori
- aumento dell’ombra cardiaca
- ritmo di galoppo
- dispnea parossistica o edema polmonare acuto
- episodio di waking up gasp: il pz si sveglia con la sensazione di affogare
- crepitii alle basi
- aumento della pressione venosa centrale
- reflusso epatogiugulare
- perdita di >4.5 kg di liquidi in 5 gg con la terapia

Criteri minori
- FC > 120 bpm
- NYHA III
- versamento pleurico bibasale
- riduzione della capacità vitale di ca 1/3
- epatomegalia da congestione
- edemi bilaterali importabili alle caviglie

DIAGNOSI:
1) 2M
2) 1M + 2m

20
Q

Terapia dello SC

A

1) prevenzione: terapia delle patologie predisponenti

2) dieta iposodica e cambiamenti dello stile di vita

3) terapia della causa dello SC se presente

4) trattamento sintomatico: diuretici, nitrati, digossina

5) trattamento patogenetico: ACEi, sartani, beta-bloccanti, antialdosteronici, inibitori della neprilisina, SGLT2i, inibitori del nodo del seno

21
Q

Quali sono gli effetti dei digitalici e quando si usano nello SC?

A

effetti
- diminuzione FC
- aumento della gittata

Indicazioni
- FA tachifrequente in corso di scompenso

22
Q

Quali sono gli effetti degli antialdosteronici e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- blocco dell’aldosterone
- ridotta ritenzione idrosalina
- risparmiatori di potassio

Indicazioni
- presenza di iperaldosteronismo secondario

22
Q

Quali sono gli effetti degli ACEi e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- blocco del sistema RAA (ridotta FC, ridotte resistenze, ridotta ritenzione idrosalina, ridotta ipertrofia ventricolare)
- riduzione dei sintomi dello scompenso
- aumento dell’aspettativa di vita
- riduzione dei ricoveri per SC acuto

Indicazioni
- I linea
- usati anche nell’ipertensione

23
Q

Quali sono gli effetti dei sartani e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- blocco del sistema RAA (ridotta FC, ridotte resistenze, ridotta ritenzione idrosalina, ridotta ipertrofia ventricolare)
- tolleranza maggiore degli ACEi

Indicazioni
- SC quando non possiamo dare gli ACEi

24
Q

Quali sono gli effetti dei sartani + inibitori della neprilisina e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- blocco del sistema RAA (ridotta FC, ridotte resistenze, ridotta ritenzione idrosalina, ridotta ipertrofia ventricolare)
- potenziamento dell’azione dell’ANP

Indicazioni
- più efficaci degli ACEi in monoterapia nello SC sistolico

25
Q

Quali sono gli effetti dei beta-bloccanti e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- ridotta FC
- ridotte resistenze
- ridotta ritenzione idrosalina
- ridotta ipertrofia ventricolare

Indicazioni
- I linea
- presenza di tachicardia

26
Q

Quali sono gli effetti dei diuretici dell’ansa e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- vasodilatazione
- ridotta pressione polmonare
- riduzione della congestione

Indicazioni
- pilastro dello SC acuto

27
Q

Quali sono gli effetti dei tiazidici e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- analoghi al lasix
- sensibilizzazione al lasix se è insorta resistenza (sinergici)

Indicazioni
- trattamento cronico con furosemide (con resistenza)

28
Q

Quali sono gli effetti dei SGLT2i e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- aumento della diuresi
- riduzione del peso
- riduzione della congestione polmonare

Indicazioni
- diabete + SC
- SC anche senza diabete (NB non se ho infezioni delle vie urinarie)

29
Q

Indicazioni degli inibitori del nodo del seno (ivabradina)

A
  • SC sistolico
30
Q

Quali sono gli effetti degli oppioidi e quando si usano nello SC?

A

Effetti
- riduzione dell’ansia
- diminuzione dell’attivazione simpatica

Indicazioni
- edema polmonare acuto

31
Q

Quali sono gli effetti dei vasodilatatori e quando si usano nello SC?

A

Effetto
- vasodilatazione (coronarica)

Indicazione
- SC con cardiopatia ischemica
- pz che non possono fare ACEi o sartani

32
Q

Terapia dell’edema polmonare acuto

A
  • lasix ev
  • vasodilatatori
  • O2 ad alta pressione con maschera facciale
  • morfina
33
Q

Terapia dello scompenso cardiaco acuto “tipico”

A

Soggetto iperteso, non sovraccarico di volume
- vasodilatatori

Soggetto normoteso con sovraccarico di volume
- diuretici

34
Q

Terapia dello scompenso cardiaco acuto a bassa gittata (ipoperfusione e disfunzione d’organo)

A
  • vasodilatatori
  • inotropi
  • monitoraggio emodinamico
35
Q

Terapia dello SC acuto evoluto in shock cardiogeno

A
  • inotropi (catecolammine)
  • supporto meccanico circolatorio
36
Q

Quali indagini si usano nella ddx dello SC acuto?

A
  • ECG
  • RX torace
  • eco torace
  • ecocuore
  • valutazione dei peptidi natriuretici (NT-proBNP e BNP)
  • troponina
  • creatinina e uremia
  • Na e K
  • TSH
  • D-dimero
  • procalcitonina
  • lattati
37
Q

Principale effetto collaterale del Lasix?

A

IPOPOTASSEMIA (monitorarla ed eventualmente associare spironolattone)

38
Q

Principale effetto collaterale dello spironolactone

A
  • ginecomastia
39
Q

Quali catecolammine si utilizzano nello shock cardiogeno?

A

Nell’ordine
- dobutamina
- dopamina
- norepinefrina ed epinefrina

40
Q

Oltre alla tp specifica dello scompenso, quali farmaci sono utili in un pz con SC acuto?

A
  • eparina a dosi profilattiche (pz allettato)
  • ferro/carbossimaltosio ferrico se ferritina < 100 ng/ml o se sat. transferrina < 20%
  • FA: antiaritmici (amiodarone) + anticoagulanti (NAO o, se cardiopatia valvolare, cumadin) sulla base del CHA2DS2-VASc + eventuale ablazione
  • Sindrome coronarica cronica: si possono aggiungere i Ca antagonisti (diltiazem o verapamile)
  • paologia valvolare: ottimizzazione tp medica + TAVI (anziani) o SAVR (giovani)
41
Q

Quali sono i farmaci antitumorali che possono dare SC?

A
  • ANTRACICLINE
  • TRASTUZUMAB
  • inibitori di VEGF
  • inibitori delle tirosinkinasi
  • ab monoclonali
  • inibitori di RAF e MEK
  • deprivazione androginica
  • inibitori dei checkpoint per l’immunoterapia
42
Q

Come si monitorano i pz che devono fare chemioterapici da un punto di vista cardiaco?

A

Pz a basso rischio
- si rivaluta al termine della tp
- a 12 mesi dal termine della tp
- a 5 anni se ha fatto antracicline (effetto a lungo termine)

Pz ad alto rischio
- si valutano ogni 3 mesi durante la tp: se c’è danno miocardico diamo ACEi + betabloccanti
- rivalutazione al termine
- rivalutazione a 5 anni se ha fatto antracicline

43
Q
A

Clinica medica (26 decks)

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