Cardiopatia ischemica Flashcards
Quali sono i fattori che determinano il consumo di O2 nel miocardio?
- Frequenza cardiaca
- Contrattilità
- stress di parete (dato da raggio medio della cavità e pressione)
Quali situazioni possono dare un deficit di ossigeno a livello del miocardio?
- riduzione del flusso di sangue (placca aterosclerotica o vasospasmo delle coronarie
- aumento del consumo di ossigeno
Qual è la differenza tra stenosi significativa e non significativa emodinamicamente?
Non significativa
- la riduzione del diametro è < 80%
- non dà sintomi a riposo (può darli quando aumenta la richiesta di O2 -> sforzo)
Significativa
- riduzione del diametro > 80%
- sintomi a riposo
Caratteristiche strutturali delle placche stabili e instabili
Stabile
- cappuccio fibroso spesso e integro
- cellule muscolari
- endotelio in superficie intatto
- sintomatica se stenosi significativa o aumento della richiesta di o2
Instabile
- cappuccio sottile
- endotelio eroso
- poche cellule muscolari
- cellule infiammatorie e macrofagi (favoriscono l’erosione dell’endotelio)
Quali FdR favoriscono il passaggio da placca stabile a instabile
Sistemici
- diabete
- ipercolesterolemia
- ipertrigliceridemia
- ipercoagulabilità
- fumo
- iperomocisteinemia
Locali
- alterazioni del cappuccio con maggiore fragilità
FdR per aterosclerosi e trombosi
Non modificabili
- età
- sesso (M)
- fattori genetici
Parzialmente modificabili
- sovrappeso e obesità
- dieta
- sedentarietà
- ipertensione
- T1DM e T2DM
- ipercoagulabilità
- dislipidemia
- iperomocisteinemia
- Infiammazione (PCR+, interleuchine+, fibrinogeno+)
Qual è la manifestazione clinica della cardiopatia ischemica?
Angina pectoris
Classificazione dell’angina pectoris
Angina stabile: sintomi sempre per lo stesso stimolo e della stessa entità
- Angina da sforzo
- Angina a riposo
- Angina mista
Angina instabile: tende al peggioramento e all’evoluzione verso l’IMA
Quali entità cliniche rientrano nella definizione di Sindrome Coronarica Acuta (SCA)?
- angina instabile (non dimostrabile necrosi miocardica)
- IMA (necrosi miocardica -> aumento della troponina)
Quali sono le tre caratteristiche fondamentali del quadro clinico della sindrome coronarica acuta?
- dato clinico
- dato ECGrafico
- dato biochimico (troponina)
- tendenza all’evoluzione e al decorso peggiorativo
Forme di presentazione dell’angina instabile
Dolore toracico anginoso
- per minimi sforzi/a riposo con durata > 20 min
- angina insorta da meno di 2 mesi e almeno di severità 3
- angina ingravescente
Qual è la classificazione per stadi dell’angina pectoris? (Canadian ardiovascular Society)
Stadio 1
- compare solo per sforzi intensi, rapidi e prolungati
Stadio 2
- lieve limitazione dell’attività quotidiana
- compare dopo >300 m di camminata o >1 piano di scale
Stadio 3
- forte limitazione dell’attività quotidiana
- compare per 150-300 m di camminata o 1 piano di scale
Stadio 4
- impossibilità a svolgere qualsiasi sforzo senza dolore
Caratteristiche clinico-laboratoristiche dell’IMA
nSTEMI
- clinicamente simile all’angina instabile
- aumento delle troponine
- possibile sottoslivellamento dell’ST e T invertite
STEMI
- sopraslivellamento ST > 0,2 mV (V1-V3) o 0,1 mV (altre derivazioni) in almeno 2 derivazioni consecutive
- BBsx di nuova insorgenza
- Q di necrosi in >80% dei casi
- Sindrome anginosa > 30 min
- elevazione delle troponine
Quali sono le possibili complicanze di un IMA transmurale?
- rottura della parete ventricolare -> emopericardio -> morte
- trombosi intracardiaca -> embolizzazione
- Fibrosi -> perdita della contrattilità -> discinesia
Quali sono le possibili complicanze di un IMA intramurale?
1) alterazioni diastoliche
2) alterazioni sistoliche
3) alterazioni emodinamiche
Clinica tipica dell’angina stabile
Dolore toracico precordiale
- dopo sforzi fisici/emotivi
- da almeno 2 mesi
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- < 20 min di durata
- sensibile ai nitroderivati e al riposo
- sintomi generali di accompagnamento
Clinica tipica dell’angina instabile
Dolore toracico precordiale
- intensità maggiore dell’angina stabile
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- 30 min circa di durata
- Non regredisce con riposo o nitroderivati
- sintomi generali di accompagnamento
Cinica tipica dell’IMA
Dolore toracico precordiale
- costrittivo, oppressivo
- retrosternale irradiato a collo, spalla, mandibola
- durata > 30 min
- Sintomi sistemici (dispnea, ansia, ipotensione, sudorazione algida, lipotimia o sincope)
- può essere assente (neuropatia diabetica)
Shock cardiogeno
Edema polmonare
Aritmie
- fino all’arresto cardiaco
Classificazione in 5 tipi di IMA
- tipo 1: causato dalla rottura di una placca arteriosclerotica
- tipo 2: causato da uno squilibrio tra domanda e offerta di O2
- tipo 3: esita in morte senza poter valutare i biomarker
- tipo 4: interventi coronarici percutanea (4a) o a stent (4b)
- tipo 5: correlato a intervento chirurgico di bypass coronarico
Diagnosi differenziali del dolore toracico acuto
Cause cardiache
- SCA
- sindrome aortica acuta (dolore diverso)
- prolasso della mitrale (dolore meno severo)
- stenosi aortica
- pericardite e tamponamento cardiaco
- aritmie
- angina microvascolare
- embolia polmonare
Cause non cardiache
- costocondriti
- pleuriti
- PNX iperteso
- Cause GI: perforazione esofagea, GERD
- patologia psichiatrica
Quali sono le fasi della gestione iniziale del trattamento in un pz con sospetta SCA?
1) anamnesi e valutazione dei fattori di rischio
2) Segni e sintomi: valutazione delle caratteristiche del dolore toracico + segni/sintomi accompagnatori
3) ECG:
– STEMI (30%)
– NSTEMI (20%)
– Negativo (38%)
– diagnostico di altra patologia (7%)
4) troponina
– Negativa (dolore presente da >6h) -> escludo la causa cardiaca se ECG neg
– Negativa (dolore presente da <6h) -> nuova misurazione dopo 3h
– positiva oltre 5volte il 99esimo percentile -> diagnostico SCA
– positiva ma non 5x –> nuova misurazione a 3h
5) seconda misurazione a 3h
– modica elevazione, stabilità o diminuzione -> altra causa
– elevazione importante -> diagnostico SCA
6) Eco o angiografia
Quali sono gli enzimi cardiaci di necrosi?
- Troponine (!!!!)
- CPK, CK-MB, mioglobina: più specifiche ma meno sensibili
Qual è il cut-off di troponina per cui non si può escludere la diagnosi di infarto?
- 10-20 ng/ml misurato con i metodi ad alta sensibilità
Cause di elevazione della troponina
- IMA
- tachiaritmie
- crisi ipertensive
- SC
- shock
- miocarditi
- takotsubo
- stenosi aortica
- dissecazione aortica
- embolia polmonare e ipertensione polmonare
- IRC
- ictus
- trauma diretto
- ipr/ipotiroidismo
- rabdomiolisi
- patologie infiltrative
- danno tossico/iatrogeno
- sport estremi
Caratteristiche dell’IMA Q e non Q
IMA Q
- dolore anginoso
- ST sopraslivellato
- T invertita
- Onda Q di necrosi
- elevazione troponine
IMA non Q
- T invertita
- ST sopraslivellato
- assenza di Q patologica
- dolore anginoso
- elevazione troponine
Come si definisce l’onda Q di necrosi?
Onda Q con
- ampiezza > 1 mm
- durata > 30 ms
- altezza almeno 1/3 QRS
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI anteriore. Che coronaria è interessata?
ECG
- ST elevato + T invertite in V1-V4
- se molto prossimale si estende a DI, V5, V6, se molto distale limitato a V1-V3
- Sottoslivellamento DII e DIII
Ramo discendente anteriore della coronaria sx
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI inferiore. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in DII, DIII, aVF
- Se prossimale anche ventricolo dx
- sottoST in aVl e DI
Occlusione della coronaria dx OPPURE occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx (20%)
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI laterale. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in DI, aVL, V5 e V6
- possibile estensione posteriore (STEMI infero-laterale) -> DII, DIII,m aVF
Occlusione del ramo circonflesso della coronaria di sx
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI posteriore. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in V7-V9
- SottoST in V1-V4
Occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx
Alterazioni ECG di infarto nSTEMI
- ST piatto o sottoslivellato
- Alterazioni dell’ondaT: invertita, simmetrica, a punta, difasica
!!!!!! a volte ECG muto!!!!
Patologie che entrano in DDX con l’IMA sulla base dell’ECG
Pericardite
- T piatte
- SopraST in tutte le derivazioni
(+ aumento troponina)
Cardiopatia ischemica postinfartuale
- ST alterato e T invertita in V1-V5, DII, DIII
Ipertrofia ventricolare sx
- aumento QRS nelle precordiali sx, DI e aVL
- alterazioni ST e T in precordiali sx, DI, aVL
Sindrome di Brugada
- SopraST in V1-V3
Ripolarizzazione ventricolare precoce
- SopraST in V4-V6 (lieve)
Blocco di branca sx
- QRS a “M” nelle precordiali sx e DI
- Possibili alterazioni ST e T
- SE DI NUOVA INSORGENZA -> diagnosi di STEMI
Blocco di branca dx
- QRS a “M” in V1-V3
- Alterazioni ST e T
- QRS positivo in aVR
Ritmo indotto da pacemaker
- QRS slargato
- alterazioni ST
- spike tipici (non sempre presenti
Fasi della terapia dello STEMI
1) ripercussione in regime di emergenza
- PCI entro 12h con eparinizzazione
- fibrinolisi (II linea)
- supporto: O2 + ventilazione se satO2 < 90%, morfina per il dolore, beta-blocco (se non ci sono shock cardiogeno o scompenso) e monitoraggio ECG
2) Terapia periprocedurale
- doppia antiaggregazione (ASA + P2Y12i)
3) Terapia a lungo termine
- beta blocco
- statine
- ACEi
- spironolactone (SE non c’è iperK o IRC)
- controllo della PA
Gestione del NSTEMI
1) stratificazione del rischio
- Grace risk score
2) Terapia a breve termine
- coronarografia a 2 h (altissimo rischio)
- coronarografia a 24h (alto rischio)
- coronarografia selettiva
3) terapia a lungo termine
- tp antitrombotica basata su rischio ischemico ed emorragico
- controllo dei livelli di colesterolo
- SGLT2i o GLP-mimetici, ACEi, beta-bloccanti, spironolactone se c’è scompenso
- PPI per evitare le emorragie gastriche
Presentazione all’ECG di una cardiopatia ischemica cronica
- anomalie di bipolarizzazione ventricolare (NSTEMI)
- Onde Q (STEMI)
- entrambe
Quali esami eseguiamo oltre a troponina e ECG per la diagnosi di SCA?
Ecocardio
- esclusione di altre cause di angina
- alterazioni cinetiche
- FE
- funzione diastolica
- ddx del dolore toracico
RX del torace: sospetto patologia
- polmonare
- mediastinica
- pleurica
- pericardica
RM cardiaca da stress
- valutazione della perfusione
- anomalie della motilità
- ddx tra cicatrici e segni di infarto recente (late gadolinium enhancement)
Scintigrafia miocardica a riposo
- difetti di perfusione
Angio-TC coronarica
- visualizzazione coronarie (stenosi/ostruzioni)
- preferibilmente quando abbiamo basso sospetto di angina instabile (efficace nell’escludere una SCA)
Valori di cutoff della troponina e del delta alla prima ora per la diagnosi si IMA
Prima ora
- cut-off: 0-5 ng/ml
- valore basso 2-12 ng/ml
- valore alto (=necrosi) 30-120 ng/ml
Delta 0-1h
- non significativo 1-3 ng/ml
- significativo 4-20 ng/ml
Quali altri esami ematochimici sono utili nella diagnosi differenziale di SCA oltre alla troponina?
- Emocromo (anemia)
- creatinina e GFR (alterano la troponina + decisioni terapeutiche)
- profilo lipidico (dislipidemia)
- glicemia e Hb glicata (DM)
- TSH, fT3 e fT4 (funzione della tiroide)
Linee guida della gestione iniziale del pz con dolore toracico
1) anamnesi, EO
2) ECG entro 10 min + troponina basale e a 60 min
- se ECG negativo ma alto rischio -> aggiungo V7-V9
- se troponina neg ma alto rischio -> rivalutazione a 2-3h
3) Se positivo per STEMI o NSTEMI
-> protocollo terapeutico
4) se instabilità emodinamica -> ecocardio + intervento urgente
5) Se troponina + ECG neg
- Eco o angioTC coronarica
- NO coronarografia
Elementi valutati dal Grace Risk Score
- età
- anamnesi (+) di ischemia coronarica cronica
- anamnesi (+) di IMA
- FC (tachicardia)
- PAS (ipotensione)
- sottoST
- creatinina sierica
- troponina
- PCI precedente
A cosa sono dovuti i decessi nei pz con SCA?
Fase precoce
- rischio trombotico
- rischio emorragico
Fase tardiva
- progressione della malattia
- rischio aterosclerotico
- cause non cardiovascolari
Quali valori considera l’HBR (high bleeding risk)
Criteri maggiori
- uso di NAO
- IRC stadio 4-5
- Hb <11
- emorragia spontanea
- emorragie ricorrenti
- PLT < 10.000
- diatesi emorragica cronica
- ipertensione portale
- neoplasie nell’ultimo anno
- emorragia intracranica pregressa
- emorragia traumatica nell’ultimo anno
- MAV cerebrale
- stroke ischemico negli ultimi 6 mesi
- Intervento chirurgico maggiore otrauma nel mese precedente
- intervento chirurgico non differibile con DAPT
Criteri minori
- > 75 aa
- Hb 11-12 (F), 12-13 (M)
- filtrato 30-60
- emorragia con necessità di ospedalizzazione o trasfusione
- FANS o steroidi in cronico
- Stroke ischemico (non criterio maggiore)
Cosa valuta lo score PRECISE-DAPT nella SCA?
Valutazione del rischio di sanguinamento in pz sottoposti a doppia antiaggregazione di breve o di lunga durata
- score > 25: la DAPT prolungata si associa a rischio di sanguinamento senza beneficio sul rischio ischemico
- score < 25: la DAPT prolungata apporta un beneficio in termini di rischio
Quali sono i principali farmaci utilizzati nella terapia antitrombotica post sindrome coronarica acuta?
Anticoagulanti
- VKA: Coumadin
- Farmaci che agiscono sul fattore Xa: apixaban, edoxaban, rivaroxaban, enoxaparina, eparina non frazionata, fundaparinux
- Farmaci che agiscono sulla trombina: dabigatran, eparina non frazionata
Antiaggreganti
- inibitori del trombossano A2: ASA
- inibitori del GpIIb/IIIa: abciximab
- inibitori di P2Y12: ticagrelor, prasugrel, clopidogrel
qual è il gold std nella terapia antitrombotica del pz con pregresso NSTEMI?
DAPT
- ASA
- prasugrel
Quali sono le linee guida per la terapia antitrombotica a lungo termine di un pz con NSTEMI?
1) anticoagulante periprocedurale: enoxaparina o eparina non frazionata
2) Valutazione del rischio di sanguinamento
2.1) rischio altissimo:
——- DAPT con ASA + clopidogrel (1 mese)
——- continua con solo clopidogrel
2.2) rischio alto
——- DAPT con ASA + clopidogrel (3 mesi)
——- continua con solo ASA
2.3) rischio basso
2.3.1) Rischio ischemico alto
——- DAPT con ASA + ticagrelor (3 mesi)
——- continua con solo ticagrelor
2.3.2) rischio ischemico intermedio
——- DAPT con ASA + P2Y12i (12 mesi)
——- continua con la stessa terapia
2.3.3) rischio ischemico basso
——- DAPT con ASA + P2Y12i (12 mesi)
——- continua con ASA + rivaroxaban
3) trattamento di supporto
- Nitrati se sintomatologia ischemica
- Beta-bloccanti se non c’è scompenso
Come si definisce il rischio ischemico post PCI in un pz con pregresso NSTEMI?
Alto rischio: SCA complessa + almeno 1 tra
- diabete
- IMA ricorrente
- cardiopatia multivasale
- AOCP
- cardiopatia ischemica < 45 aa
- condizioni infiammatorie (infettive e non)
- GFR tra 15 e 59
- condizioni di rischio “tecniche”
Rischio moderato: SCA non complessa + almeno 1 tra
- diabete
- IMA ricorrente
- arteriopatia aterosclerotica
- GFR<60
Come si gestisce la tp antitrombotica in pz con NSTEMI che devono essere sottoposti a PCI e fanno terapia anticoagulante orale?
1) non si interrompono gli anticoagulanti
2) tp con VKA
-> non faccio eparina non frazionata se INR>2,5
3) tp con NAO
-> enoxaparina o eparina non frazionata a prescindere dall’ultima somministrazione
Come si gestisce la tp antitrombotica in pz con NSTEMI che hanno una FA e devono fare tp antitrombotica post-infartuale?
1) protocollo sta
- prima settimana: NAO (dose adeguata) + DAPT con clopidogrel
- fino ad un anno: NAO + clopidogrel
- poi solo NAO
2) alto rischio emorragico
- prima settimana: NAO (dose ridotta) + DAPT con clopidogrel
- fino a 6 mesi: NAO + clopidogrel
- poi solo NAO
3) alto rischio ischemico
- primo mese: NAO + DAPT con clopidogrel
- fino ad un anno: NAO + clopidogrel
- poi solo NAO
4) se fa VKA (valvole meccaniche)
- primo anno: VKA + clopidogrel
5) se non ha fatto PCI
- NAO (apixaban) + clopidogrel
Quali sono i possibili trattamenti invasivi per la rivascolarizzazione post infartuale?
- PCI: angioplastica coronarica percutanea (preferita)
- CABG: bypass aortocoronarico
Cos’è la SCAD?
Dissezione spontanea delle coronarie, di natura non aterosclerotica, non traumatica e non iatrogena
Come si fa diagnosi di SCAD e come si classifica?
OCT + ecografia intravascolare
- Tipo 1: lume radiolucente con riduzione del flusso a valle (PCI o bypass)
- tipo 2: restringimento lungo e diffuso del vaso (tp medica)
- tipo 3: focale o con stenosi tubulare (tp medica)
Cos’è il MINOCA
Myocardial infarction with non-obstructed coronary arteries
(comprende miocarditi e Takotsubo)
In quali pz è più frequente il MINOCA?
- giovani
- donne
Gestione di un pz con SCA e scompenso acuto
1) SCA + scompenso acuto
- trattamento della lesione colposa
- PCI o bypass
- eco per FE ed alterazioni valvola
2) instabilità emodinamica (shock)
- intervento chirurgico urgente
Come cambia la terapia del NSTEMI in un pz con IRC?
1) trattamento invasivo di rivascolarizzazione non benefico se GFR< 15 o emodialisi. Valutare il bypass piuttosto che la PCI
2) idratazione importante se > 100ml di mdc iodato (attenzione se ha anche scompenso)
3) tp aggressiva a base di statine
4) Anticoagulanti: NAO e EBPM a dosaggio ridotto
5) antiaggreganti: non serve ridurre il dosaggio, ma se GFR <15 non è certo il beneficio
Come cambia la gestione del pz con NSTEMI se c’è anemia?
1) si fa trasfusione anche per Hb > 8 g/dl
2) escludere che sia dovuta a sanguinamento
- ferritina
- reticolociti
- volume sei GR
- GFR (se IRC in stadio > IIIb ho anemia per deficit di EPO)
3) preferire farmaci a breve emivita per la tp antitrombotica
4) drug eluting stents solo di nuova generazione
Con che farmaci si controllano i livelli di colesterolo nei pz con pregresso NSTEMI?
- dieta + attività fisica
- statine (atorvastatina) con target LDL < 55mg/dl o riduzione > 50%
- ezetimibe (in aggiunta alle statine)
- fitosteroli (in aggiunta a statine+ezetimibe)
- inibitori di PCSK-9: evolocumab, alirocumab
- tp avanzate: LDL-aferesi, lomitapide, omega3
Quali sono i possibili scenari clinici della sindrome coronarica cronica?
- angina stabile e/o dispnea e sospetta CAD
- pazienti con nuova comparsa di scompenso e sospetta CAD
- pazienti asintomatici o con sintomi stabili a meno di 1 anno da una sindrome coronarica acuta o rivascolarizzazione
- pazienti con angina e sospetto vasospasmo o malattia microvascolare
- pazienti asintomatici con diagnosi di CAD durante screening
Quali sono le caratteristiche del dolore anginoso?
Dolore anginoso tipico (15% dei pazienti con sindrome coronarica cronica)
- dolore costrittivo al precordio, irradiato a collo, spalle e mandibola
- scatenato dall’esercizio fisico
- risoluzione con il riposo o i nitrati
Dolore anginoso atipico
- 2/3 dei precedenti
Dolore non anginoso
- 1/3 dei precedenti
Qual è la durata solitamente del dolore precordiale da scompenso cardiaco cronico?
- < 10 min
- secolo qualche secondo difficilmente è un dolore di origine cardiaca !!!
Come si gestisce un paziente con sospetto di sindrome coronarica cronica?
1) anamnesi ed EO (spesso non dirimenti)
2) Valutazione delle comorbidità
- esami di laboratorio
3) stratificazione in base al rischio (probabilità pre test di patologia coronarica)
3.1) rischio basso (PPT < 15%)
- valutazione non invasiva: ECG (soprattutto durante i sintomi), eco cardio e RM cardiaca, angioTC
-> terapia farmacologica
3.2) rischio alto, sintomi che non recedono con la terapia, indagini non invasive non conclusive
- coronarografia
-> rivascolarizzazione
Quali esami strumentali richiedo e con che obiettivo nella diagnosi di sindrome coronarica cronica?
1) ECG
- Durante i sintomi (soprattutto se i rischio è molto alto) o basale
- vedo: alterazioni ST e T, onda Q (pregresso infarto), BBSx o BAV
- riconoscimento dell’angina di Pritzmeal o vasospastica
- non riesco a vedere le alterazioni se ci sono aritmie sopraventricolari (!!!FA)
2) Ecocardio
- valutazione FE e cinetica del cuore
- ddx: pregresso IMA, patologia valvolare, SC, miocardiopatie
3) RM cardiaca
- ecocardio non fattibile o non conclusivo
- vedo: anatomia cardiaca, funzione diastolica e sistolica, presenza di zone cicatriziali
4) Valutazione delle carotidi
- aterosclerosi
5) RX torace
- poco utile
- DDX con patologia polmonare o toracica
Cosa si valuta per definire la probabilità pre-test di sindrome coronarica cronica?
- età: aumenta all’aumentare dell’età
- sesso: maggiore probabilità nel sesso maschile
- sintomi: la probabilità è decrescente in sintomi tipici, atipici e non anginosi
A cosa serve la probabilità pre-test di sindrome coronarica cronica?
- PPT < 15% non si fanno ulteriori accertamenti
- bassa PPT: angioTC e test non invasivi + tesìrapia
- alta PPT: coronarografia + angioplastica
Quali sono i test diagnostici non invasivi per la diagnosi di sindrome coronarica cronica?
- angioTC
- ECG da sforzo
- eco da stress
- RM da stress
- SPECT/PET
Quali sono i rischi dell’angiografia?
- sanguinamenti maggiori
- IMA
- stroke
In quali casi l’angioTC non è efficace nel valutare le condizioni del circolo coronarico?
- presenza di calcificazioni
- presenza di aritmie
- pz non collaboranti
- obesità
Approccio terapeutico al paziente con sindrome coronarica cronica
1) stile di vita
- cessazione dell’abitudine al fumo (eventualmente con bupropion e vareniclina)
- dieta: riduzione di grassi saturi, zuccheri, alcol, aumento di vegetali, frutta, fibre, carni magre, pesce, noci
- attività fisica moderata
- BMI < 25 con circonferenza della vita < 94 cm (M) o <. 80cm (F)
- trattamento di patologie quali ansia e depressione
- attività sessuale: problema (può scatenare un IMA, tiazidici e betabloccanti danno disfunzione erettile, se fa terapia con nitrati non posso dargli sildenafil
2) terapia farmacologica
- nitrati short e long acting
- betabloccanti (beta1)
- calcio antagonisti (diidropiridinici e non diidropiridinici)
- ivabradina
- nicorandil
- ranolazina
- trimetazidina
- allopurinol
Qual è l’utilizzo dei nitrati short acting nella sindrome coronarica cronica?
- somministrati alla comparsa del dolore (pray o sublinguale)
- riducono le resistenze e il precario -> migliorano la perfusione e i sintomi
- !!! il pz li deve prendere da seduto (rischio lipotimia o sincope)
Qual è l’utilizzo dei nitrati long acting nella sindrome coronarica cronica?
- II linea (quando beta-blocco e Ca-antagonisti nd non funzionano)
- alleviano il dolore anginoso
- !!! controindicati in cardiopatia ostruttiva ipertrofica e stenosi aortica severa, hanno effetti collaterali importanti e non devono essere interrotti bruscamente!!!
effetti collaterali dei nitrati long acting
- cefalea
- ipotensione
- flush
- tolleranza
- interazione con inibitori delle fosfodiesterasi
Qual è l’utilizzo dei beta bloccanti nella sindrome coronarica cronica?
- fiducono FC, contrattilità, conduzione atrioventricolare e domanda di ossigeno. Prolungano il periodo diastolico (=perfusione) e la tolleranza allo sforzo
- riduzione significativa di eventi cv maggiori e mortalità nei pz con IMA recente e SC
Quali sono gli effetti collaterali dei beta bloccanti?
- astenia
- depressione
- bradicardia
- broncospasmo (controindicati in asma e BPCO)
- ipotensione
- mascheramento di ipoglicemia in pz con DM
Qual è l’utilizzo dei Calcio antagonisti nella sindrome coronarica cronica?
Non diidropiridinici (verapamil, diltiazem+)
- vasodilatazione periferica, riduzione delle coronarie durante l’esercizio, inotropo negativo, lieve inibizione del nodo del seno
- NON INSIEME AI BETA BLOCCANTI: ipotensione grave, peggioramento scompenso e bradicardizzazione
- angina da sforzo, spastica, instabile, tachicardie sottoventricolari, ipertensione
Diidropiridinici (nifepidina, amlodipine)
- selettività vascolare maggiore
- possono essere associati ai betabloccanti
- controindicati in stenosi aortica severa, cardiomiopatia costruttiva, SC
- EC: cefalea e deficit neurologici periferici
Qual è l’utilizzo dell’ivabradina nella sindrome coronarica cronica?
- riduce la FC ma non ha effetti sull’inotropismo-> combinazione con il betablocco (atenolol)
- II linea e solo in associazione
- NON riduce la mortalità, l’IMA e lo scompenso cardiaco
Qual è l’utilizzo del nicorandil nella sindrome coronarica cronica?
- inibitore delle correnti del Na -> vasodilatazione e aumento della tolleranza allo sforzo, riduzione degli episodi ischemici e del consumo dei farmaci antianginosi
- EC: stipsi, nausea, allungamento del QT
- II linea
Qual è l’utilizzo della trimetazidina nella sindrome coronarica cronica?
- diminuisce la contrattilità cardiaca in condizioni di ridotto pH (ischemia)
- controindicata nel Parkinson, disturbi della locomozione, tremori
- II linea
Qual è l’utilizzo dell’allopurinolo nella sindrome coronarica cronica?
- riduce il rischio di IMA se si fa uso > 1 aa nei pz anziani
Primo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Ca-antagonista o Beta-bloccante
- FC alta: beta blocco o Ca-ant nd
- FC bassa: Ca diidropiridinici SOLO
- ridotta FE: betablocco
- PAS bassa: beta blocco o Ca-ant nd (a basse dosi
Secondo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Associazione di betabloccanti e Ca antagonisti diidropiridinici
- FC alta: beta blocco e Ca ant diidropiridinici
- FC bassa: nitrati long acting
- ridotta FE: betabloco + nitrati long acting
- PAS bassa: ranolazina, ivabradina, trimetazidina
terzo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Aggiungo un anti-ischemico di II linea a Betablocco + Ca-antagonista diidropiridinico
- FC alta: betablocco + ivabradina
- FC bassa: Ca ant. diidropiridinici + nitrati long action
- ridotta FE: beta blocco + nitrati long action + antianginoso di II linea
- PAS bassa: aggiungo un antiischemico di II linea
Quarto step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Aggiungo alla tp precedente
- ivabradina se ci sono disturbi del ritmo
- ranolazina
- trimetazidina
