Cardiopatia ischemica Flashcards
Quali sono i fattori che determinano il consumo di O2 nel miocardio?
- Frequenza cardiaca
- Contrattilità
- stress di parete (dato da raggio medio della cavità e pressione)
Quali situazioni possono dare un deficit di ossigeno a livello del miocardio?
- riduzione del flusso di sangue (placca aterosclerotica o vasospasmo delle coronarie
- aumento del consumo di ossigeno
Qual è la differenza tra stenosi significativa e non significativa emodinamicamente?
Non significativa
- la riduzione del diametro è < 80%
- non dà sintomi a riposo (può darli quando aumenta la richiesta di O2 -> sforzo)
Significativa
- riduzione del diametro > 80%
- sintomi a riposo
Caratteristiche strutturali delle placche stabili e instabili
Stabile
- cappuccio fibroso spesso e integro
- cellule muscolari
- endotelio in superficie intatto
- sintomatica se stenosi significativa o aumento della richiesta di o2
Instabile
- cappuccio sottile
- endotelio eroso
- poche cellule muscolari
- cellule infiammatorie e macrofagi (favoriscono l’erosione dell’endotelio)
Quali FdR favoriscono il passaggio da placca stabile a instabile
Sistemici
- diabete
- ipercolesterolemia
- ipertrigliceridemia
- ipercoagulabilità
- fumo
- iperomocisteinemia
Locali
- alterazioni del cappuccio con maggiore fragilità
FdR per aterosclerosi e trombosi
Non modificabili
- età
- sesso (M)
- fattori genetici
Parzialmente modificabili
- sovrappeso e obesità
- dieta
- sedentarietà
- ipertensione
- T1DM e T2DM
- ipercoagulabilità
- dislipidemia
- iperomocisteinemia
- Infiammazione (PCR+, interleuchine+, fibrinogeno+)
Qual è la manifestazione clinica della cardiopatia ischemica?
Angina pectoris
Classificazione dell’angina pectoris
Angina stabile: sintomi sempre per lo stesso stimolo e della stessa entità
- Angina da sforzo
- Angina a riposo
- Angina mista
Angina instabile: tende al peggioramento e all’evoluzione verso l’IMA
Quali entità cliniche rientrano nella definizione di Sindrome Coronarica Acuta (SCA)?
- angina instabile (non dimostrabile necrosi miocardica)
- IMA (necrosi miocardica -> aumento della troponina)
Quali sono le tre caratteristiche fondamentali del quadro clinico della sindrome coronarica acuta?
- dato clinico
- dato ECGrafico
- dato biochimico (troponina)
- tendenza all’evoluzione e al decorso peggiorativo
Forme di presentazione dell’angina instabile
Dolore toracico anginoso
- per minimi sforzi/a riposo con durata > 20 min
- angina insorta da meno di 2 mesi e almeno di severità 3
- angina ingravescente
Qual è la classificazione per stadi dell’angina pectoris? (Canadian ardiovascular Society)
Stadio 1
- compare solo per sforzi intensi, rapidi e prolungati
Stadio 2
- lieve limitazione dell’attività quotidiana
- compare dopo >300 m di camminata o >1 piano di scale
Stadio 3
- forte limitazione dell’attività quotidiana
- compare per 150-300 m di camminata o 1 piano di scale
Stadio 4
- impossibilità a svolgere qualsiasi sforzo senza dolore
Caratteristiche clinico-laboratoristiche dell’IMA
nSTEMI
- clinicamente simile all’angina instabile
- aumento delle troponine
- possibile sottoslivellamento dell’ST e T invertite
STEMI
- sopraslivellamento ST > 0,2 mV (V1-V3) o 0,1 mV (altre derivazioni) in almeno 2 derivazioni consecutive
- BBsx di nuova insorgenza
- Q di necrosi in >80% dei casi
- Sindrome anginosa > 30 min
- elevazione delle troponine
Quali sono le possibili complicanze di un IMA transmurale?
- rottura della parete ventricolare -> emopericardio -> morte
- trombosi intracardiaca -> embolizzazione
- Fibrosi -> perdita della contrattilità -> discinesia
Quali sono le possibili complicanze di un IMA intramurale?
1) alterazioni diastoliche
2) alterazioni sistoliche
3) alterazioni emodinamiche
Clinica tipica dell’angina stabile
Dolore toracico precordiale
- dopo sforzi fisici/emotivi
- da almeno 2 mesi
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- < 20 min di durata
- sensibile ai nitroderivati e al riposo
- sintomi generali di accompagnamento
Clinica tipica dell’angina instabile
Dolore toracico precordiale
- intensità maggiore dell’angina stabile
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- 30 min circa di durata
- Non regredisce con riposo o nitroderivati
- sintomi generali di accompagnamento
Cinica tipica dell’IMA
Dolore toracico precordiale
- costrittivo, oppressivo
- retrosternale irradiato a collo, spalla, mandibola
- durata > 30 min
- Sintomi sistemici (dispnea, ansia, ipotensione, sudorazione algida, lipotimia o sincope)
- può essere assente (neuropatia diabetica)
Shock cardiogeno
Edema polmonare
Aritmie
- fino all’arresto cardiaco
Classificazione in 5 tipi di IMA
- tipo 1: causato dalla rottura di una placca arteriosclerotica
- tipo 2: causato da uno squilibrio tra domanda e offerta di O2
- tipo 3: esita in morte senza poter valutare i biomarker
- tipo 4: interventi coronarici percutanea (4a) o a stent (4b)
- tipo 5: correlato a intervento chirurgico di bypass coronarico
Diagnosi differenziali del dolore toracico acuto
Cause cardiache
- SCA
- sindrome aortica acuta (dolore diverso)
- prolasso della mitrale (dolore meno severo)
- stenosi aortica
- pericardite e tamponamento cardiaco
- aritmie
- angina microvascolare
- embolia polmonare
Cause non cardiache
- costocondriti
- pleuriti
- PNX iperteso
- Cause GI: perforazione esofagea, GERD
- patologia psichiatrica
Quali sono le fasi della gestione iniziale del trattamento in un pz con sospetta SCA?
1) anamnesi e valutazione dei fattori di rischio
2) Segni e sintomi: valutazione delle caratteristiche del dolore toracico + segni/sintomi accompagnatori
3) ECG:
– STEMI (30%)
– NSTEMI (20%)
– Negativo (38%)
– diagnostico di altra patologia (7%)
4) troponina
– Negativa (dolore presente da >6h) -> escludo la causa cardiaca se ECG neg
– Negativa (dolore presente da <6h) -> nuova misurazione dopo 3h
– positiva oltre 5volte il 99esimo percentile -> diagnostico SCA
– positiva ma non 5x –> nuova misurazione a 3h
5) seconda misurazione a 3h
– modica elevazione, stabilità o diminuzione -> altra causa
– elevazione importante -> diagnostico SCA
6) Eco o angiografia
Quali sono gli enzimi cardiaci di necrosi?
- Troponine (!!!!)
- CPK, CK-MB, mioglobina: più specifiche ma meno sensibili
Qual è il cut-off di troponina per cui non si può escludere la diagnosi di infarto?
- 10-20 ng/ml misurato con i metodi ad alta sensibilità
Cause di elevazione della troponina
- IMA
- tachiaritmie
- crisi ipertensive
- SC
- shock
- miocarditi
- takotsubo
- stenosi aortica
- dissecazione aortica
- embolia polmonare e ipertensione polmonare
- IRC
- ictus
- trauma diretto
- ipr/ipotiroidismo
- rabdomiolisi
- patologie infiltrative
- danno tossico/iatrogeno
- sport estremi
Caratteristiche dell’IMA Q e non Q
IMA Q
- dolore anginoso
- ST sopraslivellato
- T invertita
- Onda Q di necrosi
- elevazione troponine
IMA non Q
- T invertita
- ST sopraslivellato
- assenza di Q patologica
- dolore anginoso
- elevazione troponine
Come si definisce l’onda Q di necrosi?
Onda Q con
- ampiezza > 1 mm
- durata > 30 ms
- altezza almeno 1/3 QRS
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI anteriore. Che coronaria è interessata?
ECG
- ST elevato + T invertite in V1-V4
- se molto prossimale si estende a DI, V5, V6, se molto distale limitato a V1-V3
- Sottoslivellamento DII e DIII
Ramo discendente anteriore della coronaria sx
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI inferiore. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in DII, DIII, aVF
- Se prossimale anche ventricolo dx
- sottoST in aVl e DI
Occlusione della coronaria dx OPPURE occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx (20%)
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI laterale. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in DI, aVL, V5 e V6
- possibile estensione posteriore (STEMI infero-laterale) -> DII, DIII,m aVF
Occlusione del ramo circonflesso della coronaria di sx
Caratteristiche ECGrafiche delli’IMA STEMI posteriore. Che coronaria è interessata?
ECG
- SopraST in V7-V9
- SottoST in V1-V4
Occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx
Alterazioni ECG di infarto nSTEMI
- ST piatto o sottoslivellato
- Alterazioni dell’ondaT: invertita, simmetrica, a punta, difasica
!!!!!! a volte ECG muto!!!!
Patologie che entrano in DDX con l’IMA sulla base dell’ECG
Pericardite
- T piatte
- SopraST in tutte le derivazioni
(+ aumento troponina)
Cardiopatia ischemica postinfartuale
- ST alterato e T invertita in V1-V5, DII, DIII
Ipertrofia ventricolare sx
- aumento QRS nelle precordiali sx, DI e aVL
- alterazioni ST e T in precordiali sx, DI, aVL
Sindrome di Brugada
- SopraST in V1-V3
Ripolarizzazione ventricolare precoce
- SopraST in V4-V6 (lieve)
Blocco di branca sx
- QRS a “M” nelle precordiali sx e DI
- Possibili alterazioni ST e T
- SE DI NUOVA INSORGENZA -> diagnosi di STEMI
Blocco di branca dx
- QRS a “M” in V1-V3
- Alterazioni ST e T
- QRS positivo in aVR
Ritmo indotto da pacemaker
- QRS slargato
- alterazioni ST
- spike tipici (non sempre presenti
Fasi della terapia dello STEMI
1) ripercussione in regime di emergenza
- PCI entro 12h con eparinizzazione
- fibrinolisi (II linea)
- supporto: O2 + ventilazione se satO2 < 90%, morfina per il dolore, beta-blocco (se non ci sono shock cardiogeno o scompenso) e monitoraggio ECG
2) Terapia periprocedurale
- doppia antiaggregazione (ASA + P2Y12i)
3) Terapia a lungo termine
- beta blocco
- statine
- ACEi
- spironolactone (SE non c’è iperK o IRC)
- controllo della PA