Ipertensione arteriosa Flashcards
Definizione dei valori pressori necessari per la diagnosi di ipertensione arteriosa (lieve/moderata/severa)
- Pressione ottimale: <120 /<80
- Pressione normale: 120-130/80-85
- Pressione alta/normale: 130-140/85-90
- Ipertensione di grado I: 140-160/90-100
- Ipertensione di grado II: 160-180/100-110
- Ipertensione di grado III: >180/>110
- Ipertensione sistolica isolata: >140/<90
Qual è il numero di misurazioni necessarie per poter fare diagnosi di ipertensione arteriosa?
- almeno 3 in una settimana se PA >180/110
- almeno 3 in un mese se PA< 180/110
In quali casi l’ipertensione può dare sintomi?
- ipertensione secondaria
- complicanze cardiovascolari dell’ipertensione (IMA, ictus)
- ipertensione grave
Quali sono i veri sintomi dell’ipertensione (quando presenti)
1) forma rara di cefalea: PAD> 120 mmHg per superamento della soglia di autoregolazione cerebrale e edema
2) cefalea da feocromocitoma: secrezione di catecolammine -> ipertensione e cefalea pulsante
3) Vertigini: danno vascolare del troncoencefalo, accompagnate da nistagmo, diplopia e disartria
Qual è la ragione dei sintomi più frequentemente riferiti dai pz come causati dall’ipertensione arteriosa?
- cefalea (frequente, possibilmente causa stessa di ipertensione)
- acufeni (raramente causati dall’IA)
- instabilità posturale (pseudovertigini, attacchi di panico, ansia)
- epistassi (più spesso è di origine venosa per lo sbalzo di temperatura)
- emorragie congiuntivali (per sfregamento dell’occhio)
- altri sintomi e segni tipici di disturbo dell’umore, attacchi di panico o crisi d’ansia
Cosa si intende per pseudoipertensione?
Il pz associa un disturbo alla pressione -> verosimilmente il rialzo pressorio è dovuto al disturbo (ansia e dolore rilasciano catecolammine) e non causa di quest’ultimo
Quali misurazioni della PA possiamo utilizzare per la definizione del disturbo pressorio del pz?
- PA office (clinica)
- PA home (domiciliare)
- PA ambulatoriale (ambulatory), anche chiamato impropriamente holter pressorio, è il monitoraggio nelle 24 h
Vantaggi dell’ HBPM (home blood pressure monitoring)
- assenza di reazione d’allarme
- elevata riproducibilità
- misurazioni ad orari diversi
- miglioramento della compliance al trattamento
- basso costo
- possibilità di memorizzazione digitale dei risultati
- benefici clinici: ridotto numero di visite, valutazione dell’efficacia della terapia e della durata, valore prognostico superiore alla OBPM
Quali sono le indicazioni cliniche alla ABPM (ambulatori blood pressure monitoring)?
- pz con OBP molto variabile e spesso elevata)
- OBP alta ma z con basso rischio cv
- grossa discrepanza tra OBP e HBP (ipertensione da camice bianco o ipertensione mascherata
- ipertensione resistente (permane nonostante una terapia con 3 farmaci di cui uno diuretico)
- pz in gravidanza
- sospetti episodi di ipotensione
Quali sono le soglie per la definizione di ipertensione nei vari metodi di misurazione della pressione?
- Office BP: >140/90
- Ambulatory BP diurna: >135/85
- Ambulatory BP notturna: > 120/70
- Ambulatory BP sulle 24h: > 130/80
- Home BP: >135/85
Quali sono gli strumenti con cui misurare la pressione arteriosa?
- sfigmomanometro a mercurio (o ibrido)
- apparecchi indiretti
- sfigmomanometri semiautomatici auscultatoti o oscillometrici
- sfigmomanometro aneroide auscultatorio (meno accurato)
Quali accortezze dobbiamo mettere in pratica prima della misurazione della pressione arteriosa clinica?
- pz seduto per almeno 3-5 min
- astensione dal fumo per almeno 30 min
- bracciale all’altezza del cuore
- bracciale della dimensione giusta (std. coprono circonferenze tra 27 e 34 cm, non si usano in obesi per sovrastima e cachettici per sottostima della pressione)
- pz seduto con la schiena appoggiata e le gambe non accavallate, stare in silenzio
- due misurazioni con 1-2 min di distanza (se è la prima visita misuriamo entrambe le braccia)
- se si sospetta disautonomia (anziani, DM o Parkinson) misurarla anche dopo 1-3 min di stazione eretta (diagnosi si ipotensione ortostatica)
Quali sono vantaggi e svantaggi della ABPM?
Vantaggi
- forte evidenza prognostica (correla con il danno d’organo e il rischio cv)
- possibilità di avere letture notturne
- misurazione dinamica della PA
Svantaggi
- discomfort del pz
- costi
Quali sono vantaggi e svantaggi della HBPM?
Vantaggi
- economico e largamente disponibile
- migliora la compliance
- facile ottenere misure ripetute
- prolungato nel tempo (>24h)
Svantaggi
- solo misurazioni statiche
- possibili errori di misurazione
- non ho valutazioni notturne
Quali sono i fenotipi in cui possiamo distinguere i vari pz sulla base delle misurazioni pretorie in and out of office?
Vero iperteso: pz con ipertensione non trattata o mal controllata dalla tp
- PA clinica alta
- PA domiciliare/ambulatoriale alta
Vero normoteso (rischio cv più basso)
- PA clinica nella norma
- PA domiciliare/ambulatoriale nella norma
Ipertensione da camice bianco (rischio cv intermedio)
- PA clinica alta
- PA domiciliare/ambulatoriale nella norma
Ipertensione mascherata (rischio cv intermedio-alto)
- PA clinica nella norma
- PA domiciliare/ambulatoriale alta
Qual è la frequenza con cui si consiglia il monitoraggio clinico della PA?
Iperteso vero
- ripetute visite per la OBP o misurazione della BP out of office
Pressione arteriosa alta-normale
- misurazione della PA clinica almeno una volta l’anno
Pressione arteriosa normale
- PA clinica dopo 3 anni
- se > 40 aa o familiarità -> PA clinica dopo 1 anno
Pressione arteriosa ottimale
- PA dopo 5 anni
- se >40, con fattori di rischio o familiarità comunque dopo 1 anno
Quali sono gli step principali per completare una diagnosi di Ipertensione arteriosa
1) anamnesi
2) EO
3) Esami di routine
3.1) esami ematochimici
- glicemia a digiuno
- profilo lipidico completo
- potassemia (se aumentata -> iperaldosteronismo o ipertensione secondaria a Cushing), natriemia
- uricemia
- creatinina e eGFR
- emoglobina ed ematocrito (poliglobulia primitiva o secondaria)
3.2) esami delle urine
- analisi standard
- dosaggio microalbuminuria
3.3) ECG standard (vedo ipertrofia VS -> conseguenza dell’ipertensione)
Cosa devo indagare all’anamnesi di un pz con ipertensione per completare la diagnosi?
1) anamnesi familiare
- ipertensione arteriosa
- DM
- ipercolesterolemia
- obesità
- malattie cv nei genitori (infarto o ictus <55 padre o <65 madre)
2) stile di vita
- alimentazione
- alcolici
- caffè
- fumo
- attività fisica
- disturbi dell’umore
3) sostanze attive/farmaci
- liquirizia
- amine simpatico mimetiche
- cortisonici o FANS
- anfetamine, cocaina
- EPO (anemia da IRC)
- ciclosporina (trapiantati)
- contraccettivi orali
4) primo riscontro di valori pressori elevati
5) condizioni nelle quali il pz misura la pressione
6) terapia antipertensiva precedente
7) comorbidità
- direttamente correlata all’ipertensione
- anche non correlata all’ipertensione (artrite -> assunzione frequente di FANS, non è correlata direttamente ma se indaghiamo bene lo diventa)
Cosa dobbiamo indagare all’EO di un pz iperteso per completare la diagnosi?
1) fattori di rischio addizionali
- obesità
2) segni suggestivi di ipertensione secondaria
- soffi in sede paraombelicale: ipertensione reno-vascolare
- soffi precordiali o toracici: coartazione dell’aorta
- ridotto e ritardato polso femorale e ridotta pressione femorale: coartazione aortica
- sigmate della sindrome di Cushing: Cushing
3) Segni suggestivi di danno d’organo
3.1) cuore
- localizzazione e caratteristiche dell’itto della punta (ipertrofia ventricolare sx)
- ritmo di galoppo, rumori umidi polmonari, turgore delle giugulari, edemi periferici (SC)
3.2) cervello
- soffi carotidei
- alterazioni del fundus oculi
- esame neurologico positivo
3.3) arterie periferiche
- assenza, riduzione o asimmetria dei polsi
- estremità fredde
- lesioni ischemiche a livello cutaneo (perdita degli annessi)
- dolore crampiforme alla deambulazione
In quali casi sospettiamo un’ipertensione secondaria?
- pz giovane
- insorgenza improvvisa
- ipertensione arteriosa resistente
- ipopotassemia (iperaldosteronismo)
- PA che improvvisamente sfugge al controllo dei farmaci
- riduzione eccessiva della PA con un bloccante del sistema RAA, ovvero ACEi e sartani (ipertensione reno-vascolare)
Quali sono le principali cause di ipertensione secondaria?
Ipertensione factitia
- alcol
- caffeina
- fumo (transitoria)
- droghe psicoattive
- estroprogestinici di sintesi
- pillole dietetiche
- decongestionanti nasali
- liquirizia
- immunosoppressori (ciclosporina, cortisonici)
- antiangiogenetici (bevacizumab, inibitori delle tirosina chinasi)
- altro: steroidi anabolizzanti, EPO. FANS, alcune erbe
Ipertensionereno-vascolare
Malattie renali croniche
Uropatia ostruttiva
Coartazione dell’aorta
Sindrome di Cushing
Sleep apnea syndrome
Feocromocitoma
Iperaldosteronismo primitivo
Patologie tiroidee/paratiroidee
Quali sono i goal terapeutici dei principali fattori di rischio cardiovascolare?
Fumo
- cessazione dell’abitudine
Dieta
- meno grassi saturi
- più prodotti freschi, cereali, fibre
Attività fisica
- almeno 30-60 min/die di attività fisica adatta al singolo pz
Peso corporeo
- BMI tra 20-25
- circonferenza della vita < 80 cm (F) o <94 cm (M)
Pressione arteriosa
- clinica: <140/90
Profilo lipidico
- LDL
—- basso rischio: < 116 mg/dl
—- medio rischio: < 100 mg/dl
—- alto rischio: < 70 mg/dl o ridotto > 50%
—- altissimo rischio: <55 mg/dl
—- estremo rischio (evento cv maggiore negli ultimi 2 aa): < 40 mg/dl
- nonHDL
—- basso rischio: 130 mg/dl
—- medio rischio: <100 mg/dl
—- alto rischio: <85 mg/dl
- trigliceridi: < 150 mg/dl
Diabete
- glicata < 7%
Come si definisce un pz con rischio cardiovascolare molto elevato?
1) Malattia cardiovascolare documentata
- clinica: precedente IMA, ictus, TIA, arteriopatia periferica, rivascolarizzazione o bypass
- imaging: angiografia coronarica, TC coronarica o ecoDoppler carotideo positivi
2) paziente diabetico
- con altri fattori di rischio (almeno 2)
- T1DM da > 20 aa
3) IRC con GFR<30
4) ipercolesterolemia familiare
- malattia clinicamente rilevante
- con fattori di rischio maggiori
5) rischio di morte per eventi cv fatali a 10 anni >10%
Come si definisce un pz con rischio cardiovascolare elevato?
1) un singolo fattore di rischio molto elevato
- ipercolesterolemia severa (colesterolo tot > 310 mg/dl o LDL>190 mg/dl)
- ipertensione severa (> 180/110)
2) ipercolesterolemia familiare senza altri fattori di rischio
3) diabete mellito senza danno d’organo
- da >10 anni
- con 1 altro fattore di rischio
4) IRC con GFR tra 30-60
5) rischio di morte per eventi cv fatali a 10 anni tra 5-10%
Come si definisce un pz con rischio cardiovascolare moderato?
1) diabete mellito da < 10 anni, senza altri fattori di rischio
- T1DM con < 35 aa di età
- T2DM con < 50 aa di età
2) rischio di morte per eventi cv fatali a 10 anni tra 1-5%
Come si definisce un pz con rischio cardiovascolare basso?
rischio di morte per eventi cv fatali a 10 anni tra <1%
Quali fattori influiscono sul rischio cardiovascolare globale?
1) valori pressori
- il rischio aumenta all’aumentare dei valori pressori
2) fattori di rischio cv aggiuntivi: il rischio aumenta all’aumentare del loro numero
- fumo
- dislipidemia
- IRC di grado 3
- DM senza danno d’organo
- danno d’organo indotto dall’ipertensione
- malattia cardiovascolare conclamata
- IRC di grado 4
- DM con danno d’organo
Quali sono i principali distretti dove si possono avere HMOD (hypertension-mediated organ damage)
1) aspetto cardiaco
- ipertrofia ventricolare sx
2) aspetto renale
- diminuzione del filtrato glomerulare
- diminuzione della funzione renale
3) aspetto vascolare
- vasculopatia periferica
4) aspetto oculare
- retinopatia ipertensiva
Quali sono gli esami di prima linea da effettuare per valutare il HMOD in un pz con ipertensione nota?
- ECG e ecocardiogramma (danno cardiaco)
- analisi delle urine e del sangue (danno renale)
- esame del fondo dell’occhio (danno retinico)
Quali sono i principali HMOD?
Malattie cardiovascolari e renali
- TIA
- ictus
- emorragia cerebrale
- IMA
- angina
- interventi di rivascolarizzazione
- placche arteriosclerotiche all’imaging
- insufficienza cardiaca
- arteriopatia periferica
- FA
quali esami faccio per valutare nel dettaglio il danno d’organo?
I livello
- ECG 12 derivazioni (ipertrofia VS, aritmie, disturbi della frequenza)
- rapporto albuminuria/creatininuria, creatininemia e stima del filtrato glomerulare (valutazione della funzione renale)
- esame del fundus oculi (retinopatia ipertensiva)
II livello
- ecocardio (struttura e cinetica del ventricolo)
- Eco addome e studio doppler delle aa. renali
- Pathway velocity (PWV) o velocità dell’onda sfigmica (aumenta se le arterie sono rigide)
- ABI (rapporto pressorio gamba/braccio) per la vasculopatia periferica
- test cognitivi e imaging cerebrale per il danno al SNC
Come si fa diagnosi di ipertrofia ventricolare sx all’ECG?
Criteri di Sokolov-Lyon
- S in V1 + R in V5 > 35 mm
- R in aVL > 11 mm
Indice di Cornell
- R in aVL + S in V3 > 28 mm (M) o > 20 mm (F)
Come cambia in generale l’ECG in presenza di ipertrofia del VS?
- R aumenta in derivazioni sx e posteriori (DI, aVL e V5, V6)
- S aumenta nelle derivazioni dx e anteriori (aVR, V1, V2)
- alterazioni del tratto ST e dell’onda T
- onda P bicuspide per aumento del contributo dell’atrio sx (DII, V1, V2, V6)
Come si fa diagnosi di ipertrofia del ventricolo sx all’ecocardiogramma?
Massa del ventricolo sx (MVS)
- > 115g/m2 (M) o > 95 g/m2 (F)
Spessore parietale relativo (RWT)
- MVS aumentato e RWT > 0,43: ipertrofia concentrica (prognosi peggiore)
- MVS aumentato e RWT < 0,43; ipertrofia eccentrica
- MVS normale e RWT > 0,43: rimodellamento concentrico
Qual è il ruolo della tp dell’ipertensione nei confronti dell’ipertrofia ventricolare sx? che terapia si fa?
1) La riduzione della pressione con la tp fa regredire l’ipertrofia e ridurre il rischio cv globale
2) Terapia farmacologica
- diuretici e beta bloccanti: riducono l’ipertrofia nella misura in cui riducono l’ipertensione
- Ca-antagonisti, ACEi e sartani: più efficaci nel ridurre l’ipertrofia (!!!)
Quali esami di laboratorio faccio per determinare la presenza di danno renale in un pz iperteso?
creatininemia:
- v.n. < 1.2 mg/dl (F) o < 1.3 mg/dl (M)
Albuminuria (24h, notturna temporizzata o a spot)
- v.n.: < 30 mg nelle 24h, < 20 mg/min nella notturna, < 22 mg/g nella spot (M) < 32 mg/g nella spot (F)
- microalbuminuria: 30-300 mg nelle 24h, 20-200 mg/min nella notturna, 22-220 mg/g nella spot (M) o 31-310 mg/g nella spot (F)
- al di sopra è proteinuria
Quale dato ricaviamo per la stima del danno renale dalla misurazione della creatininemia?
Clearance della creatinina stimata con la formula di Cockroft-Gault*
- sovrastima in sovrappeso e obesità
- sovrastima < 60 ml/min
Filtrato glomerulare stimato con la MDRD modificata
- poco attendibile > 70 aa
- non tiene conto del peso
Formula di CDK-EP
- probabilmente la più utile
*Clearance creatinina = (((140 - età in anni) x (peso in kg)) x 1.23) / (creatinina sierica in micromoli/l)
qual è il ruolo della terapia antipertensiva nella gestione del danno renale da ipertensione? qual è la terapia più adatta?
1) Migliorando i parametri, migliora la prognosi del pz
2) Inibitori di RAAS
- ACEi
- Sartani
Come si diagnostica il danno vascolare da ipertensione?
EcoDoppler delle carotidi
- spessore medio-intimale aumentato (>0,9 mm)
- presenza di una placca
qual è il ruolo della terapia nella gestione del danno vascolare in un pz con ipertensione? Quali farmaci uso?
1) ruolo non troppo accentuato: anche se risolvo l’ipertensione non regredisce il danno e non migliora la prognosi
2) Ca-antagonisti sono i farmaci con evidenze più solide
Quali sono i migliori test per valutare l’efficacia della terapia antiipertensiva? dopo quanto iniziano a modificarsi dall’inizio della terapia?
ECG
- bassa sensibilità
- modifica a > 6M
Ecocardiogramma
- sensibilità moderata
- modifica a > 6 mesi
eGFR
- moderata sensibilità
- modifica dopo anni
Microalbuminuria
- alta sensibilità
- modifica dopo poche settimane
EcoDoppler carotideo
- molto bassa sensibilità
- modifica dopo molto tempo
Perché prescriviamo esami clinici ad un pz con ipertensione?
1) perché il risultato definisce/modifica la diagnosi
2) perché il risultato condiziona la scelta terapeutica
3) perché il risultato mi mostra l’efficacia della scelta terapeutica
Sopra quali valori pressori trattiamo un pz iperteso?
Pz tra 18 e 65 aa
- > 140/90 mmHg
Pz tra 65 e 80 aa
- > 140/90 mmHg
Pz > 80 anni
- > 160/90 siamo più conservativi per il rischio di effetti collaterali, soprattutto se è ipertensione sistolica isolata (la PAD non può scendere sotto i 70 mmHg)
Casi a rischio molto alto
- > 135/85 mmHg
Di office blood pressure !!!!!!
Quali sono le cause tipiche di ipertensione pseudo-resistente?
- ipertensione da camice bianco
- misurazione incorretta della pressione domiciliare
- calcificazioni dell’a. brachiale (difficile la misurazione)
- incapacità del medico di titolare i farmaci quando necessario
- scarsa aderenza alla terapia
Come si definisce l’ipertensione resistente?
Ipertensione in cui la strategia terapeutica (di solito un’associazione razionale di almeno 3 farmaci antiipertensivi) non riesce a mantenere i valori pressori < 140/90 mmHg, nei pz in cui è comprovata l’aderenza alla terapia
Quali sono i meccanismi attraverso cui i FANS determinano ipertensione?
BLOCCO DEI RECETTORI COX2
1) cellule muscolari lisce e endotelio
- riduzione del NO
- disfunzione endoteliale + aggregazione piastrinica
2) miocardiociri
- meccanismo analogo
3) rene
- ridotto il NO nei piccoli vasi
- Corticale: riduzione della prostaciclina -> ridotto flusso plasmatico renale e filtrato
- Midollare: riduzione della PGE2 -> ridotta escrezione di Na e acqua
- riduzione dell’efficacia dei farmaci che bloccano RAAS
Quali sono i FANS che aumentano di più la pressione?
COX 2 selettivi
- Rofecoxib ed etoricoxib (!!!!!)
- meno il celecoxib
Non selettivi
- la aumentano ma meno
Paracetamolo
- la aumenta ma meno ancora
Quali sono le principali sostanze ad uso voluttuario che possono dare ipertensione? con che meccanismo?
- droghe psicoattive, neurostimolanti, cocaina, anfetamine (anche decongestionanti nasali!!!)
- attivazione del simopatico
Quali donne sono più a rischio di sviluppare ipertensione a causa degli anticoncezionali con estroprogestinici di sintesi?
Donne con
- storia di ipertensione in gravidanza
- familiarità per ipertensione
- malattia renale
- età > 35 aa
- lunga durata della terapia anticoncezionale (> 2aa)
In che modo determinano ipertensione gli anticoncezionali orali estroprogestinici?
Attivazione del sistema RAA
Quali sono i cortisonici che più spesso determinano ipertensione?
Mineralcorticoidi
- cortisone acetato
- fludrocortisone
(i glucorticoidi solo ad alte dosi)
Meccanismi attraverso cui i cortisonici determinano ipertensione
Mineralcorticoidi
- stimolazione del riassorbimento di Na e dunque acqua
- escrezione di K
Glucorticoidi
- effetti analoghi sul tubulo renale (alte dosi)
- stimolazione dei recettori dell’angiotensina II
- aumento dell’ingresso di Ca nelle cellule muscolari lisce
- ridotto NO
La liquirizia inibisce l’enzima che trasforma il cortisolo in cortisone -> peggioramento degli effetti
Per quali patologie si somministrano mineralcorticoidi?
- m. di Addison
- ipotensione ortostatica nell’anziano
- iposurrenalismo
- ipopituitarismo
Se non posso sospendere il cortisone che ne è causa, come tratto l’ipertensione da mineralcorticoidi?
- diuretico
Quali sono i farmaci psichiatrici che mi possono dare ipertensione?
- inibitori delle MAO
- triciclici
- SNRI (venlafaxina), minimamente
Con quale meccanismo determinano ipertensione i farmaci psichiatrici?
- inibizione del reuptake della noradrenalina
-> stimolazione del simpatico
In che modo gli inibitori del VEGF determinano ipertensione?
- ridotto NO
- aumentato lo stress ossidativo
- stimolano l’endotelio
- stimolo procrescita alle cellule muscolari lisce (con iperplasia)
-> ipertensione severa, anche con crisi acute
Qual è la strategia per trattare un’ipertensione da bevacizumab?
- Terapia antipertensiva aggressiva: 2-3 farmaci insieme (ACEi, CA-antagonisti, Sartani)
- follow up attento
Con quali meccanismi determina ipertensione l’EPO?
- aumento della viscosità ematica
- aumento dell’angiotensina II
- aumento dell’endotelina
- riduzione di NO
Con quali meccanismi determina ipertensione la ciclosporina o il tacrolimus?
- ridotto NO
- aumento dell’endotelio
- stimolazione simpatica
- aumento del riassorbimento di Na
- aumento dello stress ossidativo
Con quali meccanismi determina ipertensione gli antiretrovirali?
Meccanismo più indiretto
- attivazione del SI in cronico
-> modifiche sugli adipociti
-> favoriscono lo sviluppo di insulino-resistenza e sindrome metabolica (ipertensione, ipercolesterolemia…)
Quando si inizia una terapia antiipertensiva in un pz con ipertensione arteriosa?
1) pressione alta normale
- modifiche dello stile di vita
- tp farmacologica se c’è rischio cv molto alto, soprattutto con patologia coronarica
2) ipertensione di grado 1
- modifiche dello stile di vita
- tp farmacologica dopo 3-6 mesi se non è controllata la pressione con lo stile di vita
- farmaco subito se c’è rischio cardiovascolare alto o molto alto, soprattutto con patologia vascolare periferica, malattia renale o danno d’organo
3) ipertensione di grado 2 o 3
- modifiche dello stile di vita
- tp farmacologica subito con obiettivo di normalizzazione della pressione a 3 mesi
Quali sono le modifiche dello stile di vita da suggerire ad un pz iperteso?
- riduzione dell’introito di sale (<5-6 g/die)
- moderazione nel consumo di alcool (<2 bicchieri di vino nell’uomo, <1,5 nella dona)
- dieta: aumento del consumo di verdura, frutta e acidi grassi insaturi
- perdita di peso con obiettivo di BMI tra 20 e 25 (o riduzione di almeno il 10%)
- attività fisica: almeno 30 min/die, intensità personalizzata (“fino ad avere la fronte sudata”
- cessazione dell’abitudine al fumo
Quali sono i farmaci di prima linea nella terapia anti-ipertensiva?
- Ca antagonisti
- ACE inibitori e. sartani
- diuretici: tiazidici o simil-tiazidici (clortalidone, indapamide)
- betabloccanti
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con danno renale per trattare l’ipertensione?
- ACEi o Sartani
(!!!! a meno di insufficienza renale grave o stenosi bilaterale delle aa. renali)
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con sindrome metabolica/DM per trattare l’ipertensione?
- ACE inibitori
- Sartani
- Ca antagonisti
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con aterosclerosi per trattare l’ipertensione?
- Ca antagonisti
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con malattia vascolare periferica per trattare l’ipertensione?
- ACE inibitori
- Ca antagonisti
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con scompenso cardiaco per trattare l’ipertensione?
- beta-bloccanti
- ACE inibitori e sartani
- diuretici
- gliflozine (dapagliflozin e empagliflozin)
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di una pz ipertesa e in gravidanza per trattare l’ipertensione?
- Ca antagonisti DHP
- metildopa
- betabloccante (può dare qualche problema
Quali sono i farmaci di scelta nel caso di un pz iperteso e con danno cardiaco per trattare l’ipertensione?
- ACE inibitori
- Ca antagonisti
Quali sono i principali farmaci antipertensivi utilizzati in monoterapia?
- ACE inibitori
- Ca antagonisti
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo dei tiazidici o simil-tiazidici nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- gotta
- GFR < 30 ml/min
Relative
- sindrome metabolica o ridotta tolleranza glucidica
- gravidanza
- ipercalcemia o ipokaliemia
- GFR tra 30-60 ml/min
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo dei beta-bloccanti nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- asma grave
- blocco seno-atriale o BAV
- bradicardia < 60 bpm
Relative
- sindrome metabolica o ridotta tolleranza glucidica
- atleti o persone molto attive
- sindrome di Raynaud
- vasculopatia obliterante degli arti inf
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo dei Ca-antagonisti DHP nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- nessuna
Relative
- tachiaritmie
- SC con FE ridotta
- Edema premalleolare
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo dei Ca-antagonisti non DHP nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- blocco seno-striale o BAV
- SC severo con FE < 40%
- bradicardia < 60 bpm
Relative
- stipsi
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo degli ACE-i nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- gravidanza
- edema angioneurotico alla precedente assunzione (allergia)
- iperkaliemia
- stenosi dell’arteria renale bilaterale
Relative
- donna in età fertile non in trattamento contraccettivo
Quali sono le controindicazioni all’utilizzo dei sartani nella terapia dell’ipertensione arteriosa?
Assolute
- gravidanza
- iperkaliemia
- stenosi dell’arteria renale bilaterale
Relative
- donna in età fertile non in trattamento contraccettivo
Effetti collaterali dei diuretici tiazidici o simil-tiazidici
- aumento dell’acido urico plasmatico
- alterazione dell’emodinamica fetale (donne in gravidanza)
- ipokaliemia o ipercalcemia
Effetti collaterali dei betabloccanti
- broncocostrizione
- effetto dromotropo e cronotropo negativo
- ridotte performance fisiche
- disfunzione erettile
Effetti collaterali dei Ca-antagonisti DHP
- edema degli arti inferiori persistente (associo un bloccante del RAAS non un diuretico per risolvere)
- ridotta portata cardiaca
- tachiaritmia
Effetti collaterali dei Ca-antagonisti non DHP
- effetto inotropo negativo più spiccato delle DHP
- effetto dromotropo e cronotropo negativo
- stipsi
- edema persistente degli arti inferiori (associo un bloccante di RAAS non un diuretico per risolvere)
Effetti collaterali degli ACEi e sartani
- edema angioneurotico per allergia alla classe di farmaci (solo ACEi)
- iperkaliemia
- diminuzione del filtrato glomerulare (fino a IRA se c’è stenosi dell’arteria renale !!!)
- tosse stizzosa (soprattutto ACEi)
Quali sono i farmaci anti-ipertensivi con curva dose-risposta piatta e quali invece all’aumento della dose aumentano la loro efficacia?
Curva dose-risposta piatta
- ACEi
- la maggior parte dei sartani
Curva dose-risposta presente
- Ca-antagonisti (!!!!)
- tiazidici
- beta-bloccanti
- alfa1-bloccanti
- alcuni sartani (un po’ intermedia)
Qual è lo schema terapeutico da seguire nella somministrazione di terapia anti-ipertensiva?
1) Monoterapia: efficace se ho una riduzione dei valori pressori >10%
2) Se non funziona/ho effetti collaterali
2.1) Monoterapia sequenziale: altra classe di farmaci
2.2) Aumento della dose del primo farmaco (obv non se ho effetti collaterali)
3) Se non è ancora efficace: duplice o triplice terapia con associazione razionale di farmaci
- nel 70% dei pz ho bisogno di una terapia di associazione
Dopo quanto tempo dall’inizio della terapia anti-ipertensiva se ne valuta l’efficacia?
1) ipertensione severa
- dopo 3-4 giorni
- ricerco la normalizzazione dei valori pressori a 2-3 mesi
2) ipertensione lieve o moderata
- 1 settimana
- ricerco la normalizzazione dei valori pressori in 4-6 mesi
Quali sono i criteri da tenere in considerazione per la terapia di associazione nel pz iperteso?
- stesso profilo farmacocinetico (picco e durata d’azione)
- farmaci con meccanismo d’azione diverso ma complementare
- efficacia dell’associazione superiore all’efficacia dei singoli farmaci in monoterapia
- minimizzare gli effetti umorali indesiderati
- minimizzare gli effetti collaterali indesiderati
Quali sono i farmaci che hanno un effetto complementare sul sistema RAA?
Aumento dell’attività
- diuretici
- Ca-antagonisti
- alfa1-antagonisti
Diminuzione dell’attività
- ACEi
- sartani
- betabloccanti
Quali sono i farmaci che hanno un effetto complementare sul sistema nervoso simpatico?
Aumento dell’attività
- vasodilatatori
Diminuzione dell’attività
- ACEi
- sartani
- Beta-bloccanti
- simpaticomodulatori
Qual è la principale associazione razionale di 2 farmaci anti-ipertensivi?
Ca-antagonisti + ACEi
Quali associazioni di farmaci anti-ipertensivi andrebbero evitate perché inutili (= non c’è effetto additivo)?
- Diuretico + Ca-antagonista (il Ca-antagonista ha un effetto natriuretico -> non c’è effetto additivo)
- Beta-bloccante + ACE inibitore o sartano
- ACEi + sartano (rischio di aumentare gli effetti collaterali e non aumento l’effetto ipotensivizzante)
Quali associazioni di farmaci anti-ipertensivi andrebbero evitate perché hanno un’interazione negativa sull’effetto ipotensivo?
Alfa1 antagonista + clonidina
- il loro effetto si annulla reciprocamente, facendo aumentare la pressione arteriosa
Quali associazioni di farmaci anti-ipertensivi andrebbero evitate perché pericolose?
- Betabloccante + clonidina
- Betabloccante + Ca-antagonista non DHP (bradicardia e blocco giunzione)
In quali pz ipertesi ha senso somministrare un’associazione di diuretico + Ca-antagonista?
- Pz con insuddicianza renale (ca-antagonista + lasix)
- Pz con SC (deve fare diuretico a prescindere dalla pressione)
In quali pz ipertesi ha senso somministrare un’associazione di beta-bloccante + ACEi?
- Pz con scompenso cardiaco (riduce il rimodellamento ventricolare anche se non è efficace in termini di riduzione della pressione arteriosa)
In quali pz ipertesi ha senso somministrare un’associazione di ACEi + sartano?
- Pz con proteinuria importante ai limiti della sindrome nefrosi
In quali pz ipertesi ha senso somministrare un’associazione di Beta-bloccante + Ca-antagonista?
FA (perché aumento della frequenza cardiaca)
Qual è l’associazione razionale più comune di 3 farmaci per il trattamento dell’ipertensione?
- Ca antagonista
- ACEi
- diuretico
Ca-antagonista e diuretico da soli no, ma c’è l’ACEi a compensare
Sulla base di quali considerazioni decidiamo che farmaci utilizzare nell’ipertensione?
- efficacia nel ridurre la pressione arteriosa (con una dose tollerata dal pz)
- farmaci efficaci sul danno d’organo
- valutazione del profilo globale clinico del pz
- valutazione delle comorbilità
In quali pz ipertesi si usano i beta-bloccanti
1) prima scelta
- SC
- cardiopatia ischemica
- coronaropatia
- port-IMA
- FA
- donna in allattamento che potenzialmente può avere un’altra gravidanza
- tachicardia
2) utili in
- tachicardia con ipotensione ortostatica
- ipertensione ortostatica
- OSAS
- tireotossicosi
- ipotiroidismo
- emicrania
- tremore essenziale
3) altrimenti sono considerati di II linea
In quali pz ipertesi si usano i tiazidici o simil-tiazidici?
1) di prima scelta in associazione con ACEi o sartano
- particolarmente efficace nel pz sodio-repleto. (es. pz obeso per alimentazione eccessiva)
Quali sono i principali farmaci tiazidici o simil-tiazidici usati nell’ipertensione? a che dosaggio?
Tiazidici
- idroclorotiazide: 12,5-25 mg/die
Simil-tiazidici
- clortalidone: 25 mg/die
- indapamide: 1,25,2,5 mg/die
In quali pz ipertesi si usano i diuretici dell’ansa?
- pz con GFR < 30 ml/min
In quali pz ipertesi si usano i diuretici antialdosteronici?
1) prima scelta se
- iperaldosteronismo
- FE ridotta (efficacia nel prevenire rimodellamento cardiaco)
2) in associazione ai tiazidici come 4a scelta se la duplice/triplice terapia non funziona
- soprattutto se ipokaliemia non controllabile
Effetti collaterali dei diuretici antialdosteronici
- riduzione della libido (!!!M)
- alterazione del ciclo mestruale
- ginecomastia, anche dolorosa
- tendenza all’iperkaliemia
(!!! con l’eplerenone è ridotta l’interazione con il metabolismo degli ormoni sessuali)
In quali pz ipertesi si usano i Ca-antagonisti?
1) Di prima scelta nel pz iperteso (soprattutto le DHP)
- utili in associazione con gli ACEi
- protezione dall’ipertrofia ventricolare sx e dall’aterosclerosi
(!!! occhio agli effetti collaterali)
Quali farmaci sono più efficaci nella terapia anti-ipertensiva tra ACEi e Ca-antagonisti?
Meglio gli ACEi per
- insufficienza renale
- SC
Meglio i Ca-antagonisti per
- aterosclerosi
- ictus
- comunque protezione dall’insufficienza renale ma meno (solo nella misura in cui riducono la pressione)
Stessa efficacia sull’ipertrofia ventricolare sx
In quali pz ipertesi si usano gli ACEi?
1) prima scelta, sia in mono che in politerapia
- soprattutto con insufficienza renale, SC o post-IMA
!!!!! non se stenosi bilaterale dell’arteria renale!!!!
Come si monitora la funzione renale durante la somministrazione di ACEi per ipertensione?
- Eco-color Doppler se disponibile
- dosaggio della creatinina basale e dopo 1 settimana: se aumenta >20% -> SOSPENSIONE del farmaco e ECO-color doppler urgente delle arterie renali
(se >5 mg/dl creatinina basale sarebbe meglio non introdurlo, se lo si fa maglio un controllo stretto, tipo in ambiente ospedaliero)
In quali pz ipertesi si usano i sartani?
1) come gli ACEi (anche meglio perché ho men effetti collaterali)
- sempre a dose massima
In quali pz ipertesi si usa la doxazosina?
1) utile nel pz con IPB -> agisce sul detrusore della vescica e riduce la nicturia
2) farmaco di III linea
(è un alfa1-antagonista)
Effetti collaterali della doxazosina
- ipotensione ortostatica (soprattutto alle prime somministrazioni -> partire con dosaggi bassi)
In quali pz ipertesi si usa la clonidina?
1) V scelta, solo in terapia di associazione (10% dei pz non tollera il patch)
!!! non con beta-bloccanti o Ca-antagonisti per la somma dell’effetto inotropo negativo)
Effetti collaterali della clonidina
- Orticaria sul punto di applicazione del patch
- sonnolenza
- secchezza delle fauci
- depressione
(ridotti dalla formulazione a lento rilascio in patch)
Quali sono solitamente gli step della terapia anti-ipertensiva?
1.1) Ca-antagonista + sartano/ACE i
1.2) Diuretico + sartano/ACEi
2) Ca-antagonista + sartano/ACEi + diuretico
3) aggiungere spironolactone / alfa-bloccante / beta-bloccante
Quali sono i principali reperti suggestivi di stenosi dell’arteria renale?
- ipertensione in un pz senza familiarità
- ipertensione < 30 o > 60 aa
- ipertensione che improvvisamente compare o sfugge ai farmaci
- ipertensione accelerata o maligna
- ipertensione resistente
- soffio periombelicale
- rene piccolo all’immagine
- IRA dopo ACEi
- malattia vascolare in altri distretti
- episodi frequenti di edema polmonare acuto in un pz non scompensato
- ipopotassemia con potassiuria
Quali sono i testi diagnostici necessari se si sospetta stenosi dell’arteria renale?
1) EcoDoppler delle aa. renali
1.1) indici diretti
- picco sistolico di velocità
- renal-aorta ratio
1.2) indici indiretti
- indici di pulsatilità
- indici di perfusione
- indici di resistenza (!!!!)
2) angioTC o angioRM
- preferita l’angioRM perché il mdc non è nefrotossico
3) Prelievo della PRA (plasmatic renin activity) caduto in disuso
Quando si può fare diagnosi di ipertensione reno-vascolare?
- evidenza di stenosi dell’arteria renale all’imaging
- risoluzione dell’ipertensione in seguito al trattamento della stenosi
Quali sono le principali cause di stenosi dell’arteria renale? in quali pz sono più frequenti?
Lesioni aterosclerotiche
- pz diabetici e fumatori
Lesioni fibrodisplastiche
- giovani donne
Quali sono le opzioni terapeutiche nella stenosi dell’arteria renale?
- rivascolarizzazione percutanea
- terapia chirurgica (bypass o nefrectomia)
- tp medica
Quali sono le caratteristiche cliniche del pz che devo considerare nella scelta del trattamento della stenosi dell’arteria renale?
- età, aspettativa di vita e condizioni del pz
- comorbilità
- ipertensione resistente alla terapia
- deterioramento della funzione renale
- deterioramento del rene in un pz con bloccante di RAAS che non posso togliere (pz scompensato)
- progressiva riduzione delle dimensioni del rene
- edema polmonare acuto ricorrenti
- angina instabile
Quali sono le caratteristiche della stenosi che devo considerare nella scelta del trattamento della stenosi dell’arteria renale?
- sede della lesione
- diametro dell’arteria
- entità della stenosi
- progressione della lesione
- stenosi bilaterale o monolaterale su pz monorene
Quali sono le linee guida per il trattamento dei pz con stenosi dell’arteria renale?
1) stenosi fibrodisplastica
- rivascolarizzazione con angioplastica
2) stenosi aterosclerotica
- con PA controllata e funzione renale stabile nell’ultimo anno -> tp medica
- con edemi polmonari frequenti senza SC o con insufficienza renale progressiva -> angioplastica
3) rene grinzo (<8 cm di diametro) non vale la pena rivascolarizzarlo
Di quali farmaci si avvale la tp medica in un pz con stenosi aterosclerotica dell’arteria renale?
1) bloccante di RAAS
- ACEi da evitare se bilaterale o monorene (si usa Ca-antagonista)
2) statine
3) tp antiaggregante piastrinica
4) modificazioni dello stile di vita
