Diabete mellito Flashcards
Quali sono i principali ormoni che regolano la glicemia?
Ipoglicemizzanti
- insulina
Iperglicemizzanti
- glucagone
- catecolamine
- GH
- cortisone
Con che pattern viene secreta l’insulina?
Secrezione pulsatile: in corrispondenza dei PdA
Secrezione bifasica
- rapida: entro 1 min dal glucosio
- tardiva: pool di riserva
Secrezione continua: mantenuta durante tutta la giornata
Quali sono i principali marker del metabolismo glucidico?
Glicemia
- digiuno v.n. 70-100 mg/dl
- post prandiale v.n. <140 mg/dl
Glicosuria
- v.n. assente (compare quando glicemia >180 mg/dl)
- !!! glicosuria renale con glicemia nella norma
emoglobina glicata
- v.n. < 6.5%
Quali sono gli effetti dell’insulina sui tessuti periferici?
- aumento del glucosio intracellulare
- sintesi di glicogeno
- inibizione di glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi
- aumento sintesi proteica
- aumento replicazione cellulare
Quali sono le principali complicanze del diabete?
Croniche: alterazioni di
- occhio
- rene
- cervello
- cuore
- vasi
- piede diabetico
Acute
- ipoglicemia
- chetoacidosi diabetica
- coma iperosmolare
- coma lattacidemico
A cosa si associa l’aumento della prevalenza della patologia diabetica negli ultimi decenni?
- Invecchiamento della popolazione
- aumento obesità e sovrappeso
Quali sono i valori di glicemia che ci aspettiamo di trovare in un pz diabetico?
- digiuno: > 126 mg/dl
- post prandiale: anche > 300-350 mg/dl
Classificazione eziologica del diabete mellito
Diabete mellito di tipo 1
1A) insulti autoimmune
1B) non autoimmune
LADA/NIRAD) tipologia autoimmune a insorgenza dopo i 40 aa
Diabete mellito di tipo 2
Altre forme di diabete
- MODY
- malattie del pancreas esocrino
- farmaci o agenti chimici
Diabete gestazionale
Quali patologie possono dare diabete mellito secondario?
Endocrinopatie
- acromegalia
- Cushing
- glucagonoma
- ipertiroidismo (slatentizza diabete nei giovani)
- sindrome carcinoide
Malattie pancreatiche
- pancreasectomia
- pancreatiti
- emocromatosi
Malattie genetiche
- porfiria acuta intermittente
- fibrosi cistica
- sindrome di Klinefelter
Criteri diagnostici del diabete mellito
1) sintomatologia da iperglicemia + glicemia random >200 mg/dl
2) asintomatico: riscontro in almeno 2 rilevazioni di
- Glicata > 6,5%
- FPG > 126 mg/dl (digiuno di almeno 8 h)
- OGTT > 200 mg/dl 2h dopo un carico di 75g di glucosio
- glicemia random > 200 mg/dl
Quali sono le definizioni dell’intolleranza glucidica date dall’American Diabetes Association?
Normale tolleranza glucidica
- FPG < 100 mg/dl
- OGTT < 140 mg/dl
Intolleranza ai carboidrati
- OGTT 140-199 mg/dl
Alterata glicemia a digiuno
- FPG 100-126 mg/dl
(Glicata 5,7-6,4 %)
Come si presenta il pz con T1DM?
- esordio in età infantile
- pz magro
- esordio acuto: chetoacidosi diabetica
- esordio subacqueo: poliuria, polidipsia e dimagrimento
- polifagia
- astenia, facile affaticabilità
- disturbi visivi
- prurito
Quali anticorpi possono essere responsabili di T1DM?
- Ab anti isole pancreatiche
- Ab anti insulina
- Ab anti decarbossilasi dell’acido glutammico (GAD; predittivi di insorgenza di diabete se riscontrati in un soggetto sano)
- Ab anti proinsulina
Clinica del T1DM
Sintomi da accumulo di glucosio plasmatico
- glicosuria
- poliuria
- polidipsia
- disidratazione: cute secca, poco sollevabile in pliche bulbi oculari ipotesi e flaccidi, mucose secche
Utilizzo di fonti alternative di energia
- perdita di massa grassa e massa magra -> dimagrimento
- chetosi -> respiro di Kussmaul e alito acetonico
Quale tipo di secrezione insulinica si perde nel T1DM?
1) inizialmente si perde la fase di secrezione rapida
2) in fase avanzata si perde anche la secrezione tardiva
Come sono i livelli di peptide C in un pz con T1DM?
indosabili
Come deve avvenire la terapia insulinica in un pz con T1DM?
Insulina rapida: 50% insulina tot
- 20% prima di colazione, 40% prima di pranzo, 40% prima di cena
- circa 30min-1h prima del pasto
Insulina lenta: 50% insulina tot
- somministrazione unica alle 23 ca
- dura 24h
Quali complicanze si possono avere nel sito di iniezione dell’insulina?
- gonfiori
- depressioni cutanee
- arrossamenti
- ematomi
- fino a gravi distrofie del tessuto adiposo sottocutaneo
-> cambia spesso posto dove fai l’iniezione
Quali sono le principali insuline rapide utilizzate?
- Lispro
- Aspart
- Glulisina
Effetti avversi delle insuline rapide
IPOGLICEMIA
- mal dosaggio
- attività fisica con dosaggio invariato di insulina
Quali sono le principali insuline lente utilizzate?
- Glargina
- Detemir
- Degludec
Effetti collaterali delle insuline lente?
Ipoglicemie (meno frequentemente, accade quando il pz ad es. non fa colazione)
Quali sono gli aspetti patogenetici principali del T2DM?
1) insulino-resistenza
2) esaurimento progressivo della secrezione di insulina
Quali sono gli step che portano allo sviluppo di T2DM?
1) iperinsulinemia con glicemia nella norma
2) Prediabete: alterata glicemia a digiuno e ridotta tolleranza glucidi (questa fase può durare anche decenni)
3) Diabete (inizialmente la glicemia non è troppo elevata)
4) Iperglicemia severa con ridotta secrezione di insulina
Quali sono i motivi dell’aumento di prevalenza delle malattie cardiometaboliche?
- aumento dell’aspettativa d vita
- invecchiamento -> difficoltà maggiore nel mantenere gli equilibri omeostatici
Come si definiscono le diverse classi di obesità?
BMI
- 25-30: sovrappeso
- 30-35: obesità classe I
- 35-40: obesità classe II
- >40: obesità classe III (o obesità severa)
quali sono le principali complicanze micro e macrovascolari del diabete?
Microvascolari
- nefropatia diabetica
- retinopatia diabetica
- patologia dei piccoli vasi cerebrali, cardiaci, ossei
Macrovascolari
- arteriopatia obliterante
- eventi cardiovascolari maggiori che esitano in scompenso, IMA e stroke
Quali aspetti valutano gli score di rischio cardiovascolare globale?
Fattori antropometrici
- sesso
- età
- sedentarietà
Patologia
- ipertensione
- diabete
- iperomocisteinemia
- ipercolesterolemia
Quali sono le principali classi di farmaci utilizzati nel T2DM?
Inibitori dell’assorbimento intestinale
- acariosi
Insulino-sensibilizzanti
- Biguanidi: metformina
- Tiazolidinoni: pioglitazone
Farmaci che agiscono sul sistema delle incretine
- Inibitori della DDP-IV: gliptine
- GLP1 mimetici: exenatide, liraglutide, semaglutide
Glicosurici
- inibitori del SGLT2: gliflozine
Secretagoghi
- Sulfaniluree: glipizide, gliceride
- glinidi: repaglinide
Insuline rapide o lente
Azioni della metformina
- aumenta la ricettazione periferica del glucosio (insulina-sensibilizzante)
- inibisce (indirettamente) la produzione epatica di glucosio
- secondario: perdita di peso (4-5Kg)
Dosaggi metformina
- inizialmente 500 mg x 2 die
- si arriva ino a 3 g/die in 3 somministrazioni
effetti collaterali della metformina
- acidosi lattica e coma lattacidemico
- Diarrea (anche molto debilitante !!!), nausea, vomito: ridotti con formulazioni a rilascio prolungato
- riduzione del GFR (SOSPENSIONE)
- deficit di B12
Qual è il cutoff di GFR per la metformina?
- GFR > 30 ml/min
Come agisce il pioglitazone?
Legame a PPAR-gamma
- sensibilizza adipe e fegato all’insulina (anche muscolo ma meno)
Come viene somministrato il pioglitazone
- in II o III linea (effetti collaterali importanti)
- in associazione con altri farmaci
- di parte da dosaggi bassi e si aumenta dopo qualche settimana
Effetti collaterali del pioglitazone
- aumento di peso (!! pz già dismetabolico)
- aumento del rischio di scompenso cardiaco
- fratture patologiche
- rischio di k vescicale
Come agiscono le sulfaniluree=
Blocco dei canali K ATP dipendenti
- Ca entra nelle cellule beta
- esocitosi dei granuli contenenti insulina
Qual è il cutoff di GFR per le sulfaniluree?
- GFR> 40 ml/min
Quali sono i principali effetti collaterali delle sulfaniluree?
- iposodiemia
- nausea, vomito, dolori addominali
- aumento del peso
- ipoglicemia (anche >24h)
- rischio di esaurimento della riserva funzionale delle cellule beta
Quali sono le principali sulfaniluree?
- glibenclamide
- glipizide
- metiglinide
- glicazide
(somministrate prima dei pasti, formulazione classica, o una volta al giorno, rilascio prolungato)
Come agiscono i glinidi?
Secretagoghi, in modo simile alle sulfaniluree
Come si somministrano i glinidi?
- prima dei pasti (breve durata d’azione)
- si inizia con un dosaggio basso e poi a salire
Effetti collaterali dei glinidi
Uguali alle sulfaniluree
- iposodiemia
- nausea, vomito, dolori addominali
- aumento del peso
- ipoglicemia (durata più breve, minor emivita del farmaco)
- rischio di esaurimento della riserva funzionale delle cellule beta
Quali sono gli effetti fisiologici delle incretine?
- stimolazione della secrezione di insulina e inibizione del rilascio di glucagone (anticipatorio sul picco glicemico)
- rallentano lo svuotamento gastrico
- ## riducono l’apoptosi delle cellule beta insulari
Come agiscono gli analoghi del GLP1
- GLP1 mimetici -> stimolano il sistema delle incretine
- efficaci nello stimolare la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo sottocutaneo (perdita di peso importante)
Come si somministrano i GLP1 mimetici?
Iniezione sottocutanea
Quali sono i principali analoghi di GLP1?
- Exenetide
- Lixisenetide
- Liraglutide
- Dulaglutide
- Semaglutide
Qual è il cutoff di GFR per la somministrazione di analoghi di GLP1?
- GFR> 30 ml/min
Quali sono i principali effetti collaterali dei GLP1 mimetici?
- Effetti GI: nausea (anche debilitante -> diario alimentare per capire il motivo), vomito, anoressia
- rischio di colelitiasi
- rischio di pancreatite acuta (buona prassi la valutazione amilasi, lipasi, Eco pancreas)
Quali sono i dosaggi della semaglutide come antidiabetico?
- inizio con 0,5 mg/sett
- si aumenta poi fino a 1,5 mg/sett
Qual è il vantaggio di liraglutide e semaglutide nel trattamento del diabete?
- permettono una perdita di peso importante
-> riduzione del rischio cardiovascolare globale (controllo glicemie + perdita di peso)
Qual è il dosaggio della semaglutide nel pz obeso (obiettivo dimagrante) ?
Alto dosaggio
- 2,4 mg/sett
Come agiscono le gliptine?
- inibizione di DDP-IV (degrada le incretine)
-> potenziamento del sistema delle incretine
Quali sono le principali gliptine utilizzate in clinica?
- linagliptin
- vildagliptin
- sitagliptin
- alogliptin
- saxagliptin
Quali sono i principali effetti avversi delle gliptine
- Epatotossicità (!!!!)non si somministrano nei pz con insufficienza epatica
- vildagliptin: danno cardiaco e renale, nausea, tremori
- sitagliptin: interazioni con la digossina
- saxagliptin: controindicato in pz dializzati e immunodepressi
In quali pz di preferisce utilizzare le gliptine come antidiabetici?
- pz > 80aa
- pz con insufficienza renale severa (hanno metabolismo epatico)
In quali pz di preferisce utilizzare i GLP1 mimetici come antidiabetici?
- pz obesi o sovrappeso
Come agiscono le gliflozine?
- Blocco del trasportatore SGLT2
-> non viene riassorbito il glucosio
-> glicosuria e diminuzione della glicemia
Indirettamente sono insulino-sensibilizzanti
Quali sono le principali gliflozine?
- empagliflozin (!!!)
- dapagliflozin (!!!)
- canagliflozin
In quali pz sono consigliate le gliflozine come antidiabetici?
Pz con patologia cardiaca o rischio cv molto alto
(usate anche nella tp dello scompenso)
Qual è il cutoff di GFR per le gliflozine?
- Cautela con GFR <60
- non somministrare con GFR < 40-45
Effetti collaterali delle gliflozine
- infezioni genitali
- infezioni urinarie, anche gangrenose: analisi delle urine (leucocituria o nitriti +) -> se non grave si mantiene il farmaco e si tratta l’infezione, se grave o recidivante SOSPENSIONE
- ipotensione (non in combinazione con vasodilatatori e diuretici)
Qual è la terapia di I linea in un pz con T2DM?
1) metformina (se iperglicemia moderata, si fa anche in monoterapia, più spesso in associazione)
2) secondo antidiabetico (fenotipo del pz)
2.1) GLP1 mimetici se pz obeso
2.2) gloflozine se rischio cv elevato
3) Insulina se vogliamo una normalizzazione rapida delle glicemie (se no si inserisce in fase di patologia avanzata)
Quali condizioni possono portare un pz a guarire dal T2DM?
- diagnosi precoce (2-6 anni dall’insorgenza)
- riduzione del BMI di almeno il 10% o trattamento farmacologico intensivo (poi decalage)
-> in alcuni pz si raggiunge il controllo glicemico e la glicata < 6,5 % senza necessità di farmaci
Quali sono le indicazioni terapeutiche per l’obesità in Italia?
BMI< 27
- stile di vita
BMI 27-30
- stile di vita
- GLP1 mimetici, soprattutto se c’è malattia cardiometabolica
BMI > 30
- chirurgia bariatrica con severe comorbidità
- GLP1 mimetici
- stile di vita
(Ch bariatrica in Italia se BMI > 40, o > 35 con comorbidità)
Quali esami di laboratorio caratterizzano la nefropatia diabetica?
- filtrato ridotto
- albuminuria aumentata
Come si definisce la malattia renale cronica?
Almeno 1 tra i seguenti per più di 3 mesi
- GFR< 60
- albuminuria
- anormalità nel sedimento urinario
- imaging di danno renale
- storia di trapianto di rene
Quale valore si può usare laddove la stima del filtrato non è efficace (anziani, superobesi)?
- cismarina C
Perché un pz potrebbe avere nefroangiosclerosi (nel contesto di T2DM) ma un filtrato normale?
- Il filtrato è la media dell’attività di tutti i neuroni
-> se alcuni non filtrano gli altri iperfunzionano per tentativo di compenso (iperfiltrazione)
ATTENZIONE: l’iperfiltrazione porta a esaurimento funzionale e rapido declino del filtrato
Quali cause possono scatenare un episodio di chetoacidosi diabetica?
- Infezioni acute/ricorrenti
- IMA
- ictus
- pancreatite
- traumi
- gravidanza
- Cortisonici (!!!)
- tiazidici
- simpatico mimetici
- gliflozine
Cos’è il diabete Flatbush?
T2DM con tendenza alla chetoacidosi, più frequente in pz obesi e di origine africana per più marcata tendenza all’esaurimento funzionale delle cellule beta
In quali categorie si può avere chetoacidosi anche con glicemie moderatamente elevate?
- Gravidanza
- pz che fanno uso di gliflozine
Criteri diagnostici della chetoacidosi diabetica
- glicemia >250 mg/dl
- corpi chetonici nel sangue e nell’urina
- pH < 7.3
Quali sono gli effetti metabolici che portano alla chetoacidosi diabetica?
Carenza di insulina + ipersecrezione di glucagone
- proteolisi
- stimolo alla glicogenolisi epatica e alla gluconeogenesi (supportata dalla proteolisi)
- attivazione della lipasi ormoni-sensibile con formazione di FFA che diventano corpi chetonici
Clinica della chetoacidosi diabetica
1) iperglicemia cronica
- poliuria
- polidipsia
- disidratazione e perdita di peso
- iponatremia diluzionale
2) Deplezione di volume
- lingua e mucose asciutte, cute secca, anidrosi delle ascelle
- turgore cutaneo ridotto
- bulbi oculari infossati
- tachicardia
- ipotensione ortostatica
- shock ipovolemico
3) Acidosi e deplezione di K
- anoressia
- nausea e vomito
- dolori addominali (può simulare un addome acuto)
- ileo paralitico
4) Segni e sintomi neurologici
- alterazioni dello stato di coscienza: obnubilamento fino al sopore, perdita di reattività agli stimoli (coma)
- alterazioni del comportamento
- NON rigidità nucale o segni neurologici focali
5) Acidosi metabolica e aumento dei chetoacidi
- respiro di kussmaul
- alito fruttato
6) segni e sintomi della malattia che è causa precipitante (es. febbre)
In quanto tempo evolve un quadro di DKA?
ore o pochi giorni (!!!)
risultati attesi alla misurazione degli elettroliti sierici in un pz con chetoacidosi diabetica
Potassio
- ipopotassemia fino anche a < 3.3 mEq/L
- si possono avere livelli normali o lievemente aumentati
Sodio
- iponatriemia diluzionale (glicemia fa uscire l’H2o dalle cellule per osmosi)
risultati attesi all’EGA in un pz con chetoacidosi diabetica
- acidosi metabolica (pH<7.3)
- HCO3- < 15 mEq/L
- Gap anionico > 20 mEq/L (il bicarbonato è consumato per tamponare l’eccesso di chetoacidi) o addirittura >40 mEq/L (contestuale acidosi lattica)
Quale osmolarità plasmatica ci aspettiamo in un pz con DKA?
- aumentata: 310-350 mOsm/l
risultati attesi agli esami di funzionalità renale in un pz con chetoacidosi diabetica
- azotemia e creatininemia aumentate
-> IRA pre-renale - NB: la creatininemia non è attendibile in presenza di chetoni nel sangue -> si usa l’azotemia
Terapia della DKA
1) correzione di volume
- fisiologica 0,9% ev
2) prevenzione dell’ipokaliemia
- 20 mEq/h di K per L di liquidi
- se K < 3,3 mEq/L non si fa insulina -> 40 mEq/h di K
- se K > 5 mEq/L si può sospendere l’infusione
3) correzione dell’iperglicemia
- Insulina ev
- se ipoglicemia rallento l’infusione o aggiungo glucosata al 5% (NON tolgo l’insulina)
4) bicarbonati
- se pH < 6,9-7, sospendere appena pH > 7,2
- RISCHIO EDEMA CEREBRALE (!!!)
Mortalità della DKA
<1%
- se edema cerebrale sale al 21%
Come si classifica l’acidosi lattica?
Acidosi lattica di tipo A: tessuti con ridotto apporto di ossigeno
- shock ipovolemico
- shock cardiogeno
- shock settico
- pneumopatie ipossiemiche
- alcune emoglobinopatie
Acidosi lattica di tipo B: ipossia tessutale distrettuale, non sistemica
- esercizio muscolare intenso in soggetti non allenati
- convulsioni
- brividi dell’ipotermia
- neoplasie
- farmaci (inibitori nucleoidici della trascrittasi inversa, metformina, fenformina)
Acidosi lattica di tipo D: lattati batterici (D lattati)
- bypass digiuno-ideale
- resezione intestinale
Clinica dell’acidosi lattica
Alterazioni neurologiche
- disorientamento spaziotemporale
- atassia
- alterazioni del linguaggio
- fino al coma
Astenia e malessere
Alterazioni cardiovascolari
- tachicardia
- iperpnea compensatoria dell’acidosi
Valori agli esami di laboratorio in un pz con acidosi lattica
EGA
- pH <7,3
- lattati > 5-6 mmol/L
- pO2 normale
- pCO2 ridotta, bicarbonati ridotti (iperventilazione)
Corpi chetonici assenti
Gap osmolare urinario
Terapia dell’acidosi lattica
1) Reinfusione di liquidi se ipoperfuso
2) bicarbonato SOLO se pH < 6,9-7
Da cosa è caratterizzata la sindrome iperglicemia iperosmolare del diabetico?
- marcata iperglicemia
- grave disidratazione
- iperosmolarità plasmatica
criteri diagnostici della sindrome iperglicemia iperosmolare
- glicemia = 600-1200 mg/dl
- Osmolarità plasmatica >330 mEq/L
- HCO3 > 18 mEq/L
- pH > 7.3
- chetonemia o chetonuria assenti
- GA normale (eventualmente aumentato di poco se c’è acidosi lattica)
Perche la sindrome iperglicemica iperosmolare si verifica più spesso in pz anziani?
- tipica del T2DM
- minor senso della sete
- pluripatologici (IRC)
- uso di diuretici
In quanto tempo si instaura la sindrome iperglicemica iperosmolare?
Giorni o settimane
Qual è la mortalità della sindrome iperglicemica iperosmolare?
20% (!!!)
Quali sono i principali fattori scatenanti della sindrome iperglicemica iperosmolare?
- infezioni acute (vie urinarie o vie aeree superiori)
- cortisonici
Clinica della sindrome iperglicemica iperosmolare
Sintomi da scompenso glicemico
- poliuria
- polidipsia
- dimagrimento
- astenia
Sintomi e segni neurologici
- peggioramento dello stato di coscienza fino al coma
- emtparesi ed emianopsia
- possibili convulsioni
- possibili allucinazioni
- possibile abolizione del ROT e Babinski +
Deplezione di volume (MOLTO GRAVE)
- perdita massiva di elettroliti
- lingua e mucose asciutte
- turgore cutaneo ridotto
- bulbi oculari infossari
- Shock ipovolemico e riduzione della diuresi in fase avanzata
Sintomi GI
- dolore addominale
- nausea e vomito
Assenza di altre malattie coesistenti
Assenza di segni e sintomi di acidosi
Quali risultati ci aspettiamo agli esami ematochimici in un pz con sindrome iperglicemica iperosmolare da diabete?
Glicemia
- elevatissima (> 600 mg/dl ma arriva fino a 2000 mg/dl)
Equilibrio acido base
- generalmente normale
Elettroliti
- iperdosiemia, ma non così elevata per l’iperosmolarità data dalla glicemia (iponatriemia diluzionale)
- potassio solitamente nella norma
Osmolarità plasmatica
- > 330 mOsm/L
Funzione renale
- generalmente compromessa (azotemia e creatininemia aumentate)
Emocromo
- emoconcentrazione
terapia della sindrome iperglicemica iperosmolare
1) reintegro di liquidi (500 ml di fisiologica nella prima ora, senza superare 250-500 ml/h nelle prime ore)
2) Insulina
- quando il K > 3,3 mEq/L
- bolo da 0,33 U/Kg, poi 0,1 U/kg/h
- se glicemia 300 mg/dl riduciamo a massimo 1-2 U/h
- se glicemia < 250-300 mg/dl si aggiunge la glucosata al 5%
3) kaliemia
- K < 3,3 mEq/L -> 40 mEq/h
- K 3,3-4,9 mEq/L -> 20 mEq/h
- se K> 5 mEq/L non si somministra
Come si classifica la severità dell’ipoglicemia?
- Lieve: 45-70 mg/dL
- Moderata: 30-45 mg/dL
- Grave: < 30 mg/dL con possibile coma ipoglicemia
Quali antidiabetici orali espongono il pz a maggiore rischio di ipoglicemia?
- sulfaniluree
- glinidi
Quali sono i criteri diagnostici di ipoglicemia in un pz diabetico?
- Sintomi di ipoglicemia
- riscontro di bassi livelli glicemici in corrispondenza temporale con i sintomi
- rapida reversibilità dei sintomi con la somministrazione di glucosio
Sulla base di quali fattori può variare la sintomatologia dell’ipoglicemia?
- rapidità di riduzione dei valori glicemici
- ripetizione degli episodi (“tolleranza”)
- efficienza delle misure correttive
- presenza di alterazioni strutturali vascolari
Come si possono classificare le ipoglicemie su basse eziopatogenetica?
Ipoglicemie reattive
- da ingestione e rapido assorbimento di glucosio
- dumping syndrome
- ipoglicemia postprandiale idiomatica
Ipoglicemie da eccessiva utilizzazione di glucosio
- insulina
Ipoglicemie da insufficiente produzione di glucosio
- dieta ipoglucidica nei bambini
- insufficienza epatica grave
- deficit di ormoni controinsulari
Farmaci o sostanze tossiche
- insulina esogena
- sulfaniluree e glinidi
- alcol
Quali sono le principali cause di ipoglicemia in un pz diabetico?
- assunzione di insulina non seguita da un pasto normocalorico
- antidiabetici orali in pz con IRC
- attività fisica imprevista
Sintomi e segni dell’ipoglicemia lieve
Sintomi di attivazione autonomica
- ansia, irritabilità
- tachicardia e palpitazioni
- sudorazione e pallore
- tremori fini alle mani e gambe
- fame
(assenti se c’è neuropatia autoimmune)
Segni e sintomi dell’ipoglicemia grave
Sintomi neuroglicopenici (a partire da < 50 mg/dl)
- alterazioni del pensiero, del tono dell’umore e dell’eloquio
- incapacità di svolgere compiti complessi
- vertigini
- stanchezza
- cefalea
- irritabilità e aggressività
- difficoltà a concentrarsi, confusione, amnesia
- automatismi, convulsioni
- coma
Quali sono le conseguenze dell’ipoglicemia < 30 mg/dl?
Danno corticale
- sonnolenza
- torpore psichico
- confusione
Danno sottocorticale
- agitazione
- convulsioni
- spasmi clonici
- perdita di coscienza
Danno mesencefalo
- coma profondo
- turbe della respirazione
- spasmi tonici
Danno bulbare (forme gravissime)
- miosi
- ariflessia bulbare
- rigidità da decerebrazione
Come si valuta l’ipoglicemia a digiuno?
1) digiuno per 72 h
2) monitoraggio di insulina e C-peptide
3) finché non ho sintomi monitoro ogni 6h
4) alla comparsa dei sintomi
- stick glicemico
- insulina
- peptide C
(!!! subito, se no si attiva il controinsulare)
Terapia dell’ipoglicemia
Moderata/lieve
- glucosio/saccarosio per via orale (15 g eventualmente da ripetere dopo 15-20 min)
- sospendo il monitoraggio quando ho glicemia > 100 mg/dl per 2 misurazioni a 15 min di distanza senza somministrazione di zuccheri nel mezzo
Severa
- glucosata ev se ho un accesso venoso
- glucagone IM se non ho un accesso
