Revmatologi Flashcards

1
Q

Hvilken bindevevssykdom har høyest insidens og prevalens i Norge?

A

Sjögrens syndrom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

I hvilke organer og deler av kroppen manifisteres SLE hyppigst?

A

Hud, nyre, ledd, serosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke hudplager er typisk ved SLE?

A
Sommerfuglutslett (ansikt)
Diskoid eksantem
Soleksem
Alopeci
Aftøse slimhinnesår
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ved mistanke om SLE: hva skal man spørre særlig fertile kvinner om?

A

Tidligere spontanaborter, dødfødsel, prematur fødsel og vekstavvik.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke antistoff sees hos over 90 % av de som har SLE?

A

ANA (undergrupper av disse anti-ds DNA, anti-ss DNA, anti-Sm (Smith) osv).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke blodprøveavvik sees hyppig ved SLE (utenom positive antistoffer)?

A

Cytopeni (anemi, trombocytopeni, leukopeni).
Økt SR, evt. CRP
Redusert komplement (C3, C4)
Antifosfolipid-antistoffer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er basisbehandling ved SLE?

A

Hydroxykloroquin (Plaquenil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva står CREST for?

A
C - Calsinose
R - Raynauds syndrom
E - Esophagus affeksjon
S - Sklerodactyli
T - Teleangiectasier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken gruppe bindevevssykdommer hører CREST inn under?

A

Systemisk sklerose (sklerodermi). CREST er en begrenset form av denne tilstanden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken behandling benyttes ved systemisk sklerose?

A

Nifedipin (Adalat), Prostacyclin (Iloprost) - motvirker iskemi.
DMARD/Cyclofosfamid - motvirker inflammasjon.
Høydose cellegift med autolog stamcellestøtte (HMAS).
Antihypertensiva ved høyt blodtrykk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke antistoffer kan sees ved systemisk sklerose?

A

ANA: anti-centromerprotein B (CENP-B) (CREST), anti-Scl70 (diffus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv det kliniske bilde ved polymyositt/dermatomyositt.

A
Gradvis utvikling
Allmennsymptomer
Muskelsvakhet (proksimal)
Utslett
Gottronske papler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan behandles polymyositt/dermatomyositt?

A
  1. Kortikosteroider (1-2 mg Prednisolon/dag) - langsom respons.
  2. Metotreksat/Cyklosporin A.
  3. Hydroksyklorokin (dermatomyositt).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilken underliggende etiologi må vi tenke på ved dermatomyositt?

A

Malign grunnsykdom (paraneoplasi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke antistoff sees ved polymyositt og dermatomyositt.

A

Anti-Jo-1 (begge)

Anti-Mi-2 (dermatomyositt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva står MCTD for?

A

Mixed Connective Tissue Disease.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva kjennetegner MCTD?

A

Bindevevssykdom med trekk fra SLE, SSC(systemisk sklerose) og PM (polymyositt) hvor Raynauds fenomen dominerer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke antistoffer sees ved MCTD?

A

ANA: anti RNP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Klinikken ved Sjögrens syndrom domineres av?

A

Tørre øyne, munntørrhet (skyldes betennelse i eksokrine kjertler).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Antistoffer ved Sjögrens?

A

ANA: SSA (Ro), SSB (La).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilken endokrin kjertel affiseres hyppigst ved Sjögrens?

A

Thyroidea (thyreoditt) - 12 % av pasientene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilken symptomer sees ved Sjögrens?

A
Betennelse i eksokrine kjertler (munntørrhet, tørre øyne, tørre slimhinner med dyspareuni, hoste)
Fatigue
Atralgi, artritt
Fibromyalgi
Raynauds fenomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvordan kan man teste for “tørt øye” hos pasienter med mistenkt Sjögrens?

A

Schirmer test/RoseBengal test/Tear-break-up-time.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilken malign tilstand må man tenke på hos pasienter med Sjögrens?

A

Lymfom (pga. B-celle-hyperplasi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Behandling av Sjögrens?

A
Kunstig tårevæske
Kunstig spytt
Østrogen lokal
Hydroxyklorokin (ved artritt)
B-Celle-Hemmer
(Azathioprin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilken patofysiologisk konsekvens har et antifosfolipid syndrom for pasienten?

A

Hemmer de faktorene som hemmer koagulasjonskaskaden, noe som gir økt trombosetendens (arterielle og venøse).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvilke kliniske manifestasjoner kan sees ved antifosfolipidsyndrom?

A

Flere spontanaborter og dødfødsler, binyrevenetrombose med påfølgende blødning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva kjennetegner klinikken og funn ved revmatoid artritt?

A

Kronisk inflammatorisk leddsykdom med hovne ledd (synovitt, hydrops) og progredierende leddskade.
Oftest langsomt, snikende debut.
Oligo, polyartritt (symmetrisk, hender/føtter)
Forhøyet SR/CRP
Autoantistoff: pos. RF og/eller anti-CCP (70 % av pasientene)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva står CCP for?

A

Syklisk Citrullinert Peptid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva inngår i ACR/Eular kriteriene for RA?

A

Antall ledd som er affisert
RF/anti-CCP-serologisk status (sero-pos vs. sero-neg RA)
Symptomvarighet (over/under 6 uker)
Inflammasjonsparametere (CRP, SR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvor mange poeng må man få på ACR/Eular kriteriene for å få diagnosen RA?

A

Lik/over 6 poeng.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nevn noen ekstraartikulære manifestasjoner ved RA.

A

Feber, redusert AT, vekttap, lymfadenopati, anemi, revmaknuter, lungeaffeksjon (fibrose, pleuritt) osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er de ulike grunnprinsippene for behandling av RA?

A
  1. Livsstilsendringer, spes. røykeslutt
  2. NSAIDs/analgetika
  3. sDMARDs: Metotreksat (1. valg)
    evt. i trippelbehandling med Salazopyrin, Plaquenil (Hydroksyklorokin). Arava (Leflunomid) + Prednisolon.
  4. evt. steroider po., intraartikulært.
  5. Biologiske DMARDs (TNF-alfa-hemmere, Rituximab)
  6. tsDMARDs = targeted (JAK-hemmere feks.).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hva står DMARD for?

A

Disease Modifying Antirheumatic Drugs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Gi eksempler på biologiske DMARDs som kan brukes i behandling av RA.

A

TNFalfa-hemmere
Anti-B-celleterapi
IL-6-hemmere
osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvilke bivirkninger er vanlig ved bruk av Metotreksat?

A

GIT-bivirkninger (diare, kvalme)
Beinmarssuppresjon (-peni)
Leveraffeksjon (cirrhose, fibrose)
Nyreaffeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Som fastlege: hva gjør man med pasienter hvor man har mistanke om RA?

A

Henvise til revmatologisk avdeling (time innen 4 uker)
Lindre symptomer med NSAIDs i ventetiden
IKKE start opp med kortikosteroider (kan maskere pas. symptomer).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvilke tilstander inngår i gruppen “Spondyloartritter”?

A
Bekhterevs sykdom
Psoriasisartritt
Reaktiv artritt
Artritt ved IBD
Udiff. spondyloartritt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvilken prevalens (i %) har RA og Spondyloartritt?

A

0,5 % hver.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva kjennetegner klinikken ved spondyloartritt?

A
Vevstype HLA-B27 (ofte)
Seronegativ (Negativ RF, anti-CCP)
Ryggaffeksjon
Perifert: affeksjon av særlig store ledd, asymmetrisk
Entesitt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hva er entesitt?

A

Inflammasjon i sene-/muskelfester.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hvilket annet navn går Bekhterevs sykdom også under?

A

Ankyloserende spondylitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva kjennetegner Bekhterevs sykdom?

A

Kronisk inflammatorisk tilstand som særlig affiserer ryggsøylen og IS-leddet (men også perifere ledd).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hva er kjønnsfordelingen ved Bekhterevs?

A

M:K = 2:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Når debuterer Bekhterevs?

A

I 20-30 årene, sjeldent etter fylte 40 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Symptomer ved Bekhterevs sykdom?

A

Inflammatoriske ryggsmerter
Allmennsymptomer (vekttap, feber, tretthet)
Entesopati
Artritt ( 10 %)
Akutt og residiverende iridosyklitt (10 - 20 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hva kjennetegner ryggsmertene pasientene med Bekhterevs har?

A
Gradvis debut
Bedring ved aktivitet
Ingen bedring i hvile
Nattlige smerter som bedres når pasienten står opp
Morgenstivhet
Effekt av NAIDs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hvilke funn sees vanligvis i columna hos pasienter med Behkterevs?

A

Redusert sidebevegelighet i lumbalcolumna
Avflatet lumbal lordose
Økt thoracal kyfose
Redusert evne til ekstensjon og fleksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hvilken test kan man bruke for å teste bevegelighet (fleksjon) i lumbalcolumna?

A

Schobers test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av Bekhterevs?

A

Inflammasjonsmarkører (SR, CRP)
HLA-B27
Røntgen IS-ledd evt. MR IS-ledd (dersom sykehistorie under 1-2 år eller negativ rtg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvilke diagnostiske kriterier inngår i ASAS-kriteriene for “Bekhterevs”?

A

1) Unilateral eller bilateral sakroilitt på rtg/MR av IS-ledd + ett eller flere spondyloartrittsymptomer
2) HLA-B27 + to eller flere spondyloartrittsymptomer

52
Q

Aktuelle legemiddel til behandling av Bekhterevs.

A
NSAIDs (eff. hos 70-80 % av pas.)
Lokale kortikosteroider (inj.)
TNF-alfa-hemmere
Anti-IL17
Metotreksat
53
Q

Hovedtypene av psoriasisartritt.

A

Oligoartritt (et eller få ledd)
Polyartritt (ligner RA)
Aksial type (ligner Bekhterevs)

+/- hud-/negleaffeksjon, daktylitt, entesitt.

54
Q

Påstand: Jo mer utbredt psoriasis, jo alvorligere artritt kan pasienten utvikle.

A

FEIL: Ingen sikker korrelasjon mellom grad av artritt og utbredelsen av psoriasis.

55
Q

Påstand: Man kan utvikle psoriasisartritt før man får psoriasisutslett.

A

KORREKT: gjelder 10 % av pasientene.

56
Q

Hva inngår i utredningen av psoriasisartritt?

A

Totalvurdering av ledd- og ekstraartikulær affeksjon.
Lab: CRP, SR, HLA-B27 (pos. hos 30-50 %).
Rtg/MR-US av ledd/IS-ledd.

57
Q

Hvordan behandles psoriasisartritt?

A

Avhenger av sykdomsbildet.

NSAIDs, steroideinj., sDMARDs, TNFalfa-hemmere osv.

58
Q

Hva er definisjonen på reaktivt artritt?

A

Steril betennelse i ett eller flere ledd som reaksjon på infeksjon et annet sted i kroppen (typisk i tarm, genitalia).

59
Q

Nevn noen agens som ofte sees i forbindelse med reaktiv artritt.

A
Chlamydia
Mycoplasma genitalium
Gonokokker
Salmonella
Yersinia
Shigella
Campylobacter
60
Q

Hva kjennetegner tidsperspektivet til reaktiv artritt?

A

Artritten debuterer dager til uker etter en infeksjon i tarm/genitalia. De fleste har et selvbegrensende forløp og blir friske innen 6 måneder.

61
Q

Hvilken HLA-type er ofte positiv hos pasienter som får reaktiv artritt?

A

HLA-B27 (85 %)

Pos. HLA-type er assosiert med økt risiko for kronisk forløp.

62
Q

Hva er Reiters syndrom?

A

Triaden artritt, konjunktivitt og uretritt. Sees hos noen med reaktiv artritt.

63
Q

Behandling av reaktiv artritt.

A

NSAIDs
Steroideinj.
Biologiske DMARDs dersom kronisk forløp.
Evt. behandling av underliggende infeksjon.

64
Q

Hva er enteropatisk artritt?

A

Artritt assosiert med IBD (affiserer 10 -20 % av IBD-pasientene). Affiserer oftest kne-/ankelledd.

65
Q

Hydroxyklorokin er basismedisin ved SLE. Hvilke effekter har medikamentet som er gunstig for pasienter med SLE?

A

Antiinflammatorisk, kolesterolsenkende og antitrombotisk.

66
Q

Hvordan deles revmatiske sykdommer inn i henhold til WHO sin inndeling?

A
  1. Inflammatoriske revmatiske sykdommer
  2. Degenerative revmatiske sykdommer
  3. Bløtdelsrevmatisme
  4. Revmatiske manifestasjoner ved primær ikke-revmatisk sykdom (kreft ol.)
67
Q

Hva menes med begrepene: synovitt, tenosynovitt, entesitt og artrose?

A
  1. Synovitt = betennelse i leddhinnen
  2. Tenosynovitt = betennelse i seneskjeden
  3. Entesitt = betennelse der sener, ligamenter eller leddkapsel fester til ben
  4. Artrose = degenerativ prosess i ledd
68
Q

Vi skiller mellom syntetiske og biologiske DMARDs. Gi eksempler på ulike medikamenter innenfor de to kategoriene.

A

Syntetiske: Metotreksat, hydroksyklorokin, sulfasalazin.
Biologiske: TNF-alfa-hemmere, IL-6-hemmere.

69
Q

Hva er forskjellen mellom artritt og artrose?

A

Artritt: fortykket, inflammert leddhinne med ledsagende destruksjon av underliggende ben.
Artrose: Patologiske forandringer i brusk med benpåleiringer.

70
Q

Hva er forskjellen på artritt og atralgi?

A
Artritt = leddsmerter + leddhevelse
Artralgi = leddsmerter uten kliniske funn
71
Q

Hvor går grensen mellom mono-, oligo- og polyartritt?

A

Monoartritt: affeksjon av 1 ledd.
Oligoartritt: affeksjon av 2-5 ledd.
Polyartritt: affeksjon av > 5 ledd.

72
Q

Differensialdiagnoser ved akutt smertefult, hovent ledd kan samles under huskeregelen “SUR I NATT”. Hvilke tilstander står de ulike bokstavene for?

A

S: Septisk artritt
U: Urinsyregikt
R: Reaktiv artritt

I: Infeksjonsrelatert artritt (virus, borrelia)

N: Nyoppstått revmatisk sykdom
A: Akutt sarkoidose
T: Traume
T: Tumor, artrose og andre ortopediske tilstander

73
Q

Hva kjennetegner klinikken ved urinsyregikt?

A

Hyperakutt, monoartikulær artritt

Oftest i ledd i underekstremitetene (spesielt tå)

74
Q

Hva disponerer for anfall med urinsyregikt?

A

CKD
Metabolsk syndrom
Kosthold med høyt innhold av puriner (alkohol, kjøtt, fruktose, sjømat)
Medikamenter: tiazider, ASA
Plutselig endring i s-urat (tumorlysesyndrom)
Polycytemia Vera

75
Q

Hvordan diagnostiseres urinsyregikt?

A

Klinikk
Blodprøver (CRP, SR, Lpk, kreatinin, s-urat - kan alle være forhøyet)
Leddpunksjon med mikroskopi/dyrkning (krystaller)

76
Q

Hvilke medikamenter er indisert ved behandling av et urinsyregiktanfall?

A
NSAIDs
Kolkisin (oppstart innen 24 timer)
Steroidinjeksjon i leddet
Prednisolon tbl (ved affeksjon av flere ledd)
IL-1-hemmere (spesialist)
77
Q

Hvilke medikamenter kan gis som forebyggende behandlig ved urinsyregikt?

A

Kolkisin/NSAIDs de første 6 mnd
Allopurinol
Probenecide
IL-1-hemmer

78
Q

Hvilke prinsipp ved behandling av urinsyregikt med allopurinol må man huske spesielt på?

A

Ikke start opp med allopurinol under anfall, men i rolig fase. Lav startdose, rolig opptrapping. Ikke seponer under anfall. Mål: S-Urat < 360 ( < 300 ved tofi).

79
Q

Påstand: Asymptomatisk hyperurikemi skal alltid behandles medikamentelt for å forebygge urinsyregiktanfall.

A

FEIL. Asymptomatisk hyperurikemi skal ikke behandles medikamentelt. Råd om livsstilsendringer: endret kosthold, vekttap og reduksjon av alkoholforbruk.

80
Q

Hvilke ledd affiseres hyppigst ved reaktiv artritt?

A

Kne- og fotledd (80 %).

81
Q

Akutt sarkoidose kalles også for “Løfgrens syndrom” og kjennetegnes av en triade. Hva inngår i denne triaden?

A
  1. Akutt artritt (begge ankler/kneledd)
  2. Hilær lymfadenopati
  3. Erythema nodosum (knuterosen)
82
Q

Ved langtkommen, alvorlig RA kan man se feilstillinger i affiserte ledd. Hvilke feilstillinger er de vanligste?

A
  1. Svanehalsdeformitet (fleksjon i PIP, hyperekstensjon i DIP)
  2. Ulnar deviasjon i MCP-leddene.
  3. Hammertåt, hallux valgus.
83
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av mistenkt RA?

A

Klinisk undersøkelse (leddstatus)
Blodprøver: SR, CRP, RF, anti-CCP, ANA, hematogram
Rtg ledd (ikke påkrevd før henvisning)

84
Q

Hvilke funn på rtg kan tyde på RA?

A

Erosjoner
Periartikulær osteopeni (osteoporose)
Redusert leddspalte

85
Q

Hva kjennetegner patologien ved artrose?

A

Degenerativ tilstand
Bruskdestruksjon
Reaktiv bennydannelse i periferien av leddet

86
Q

Hvilke ledd affiseres hyppigst av artrose?

A

Kne
Hofte
Hender

87
Q

Hvilke kliniske funn er patognosmisk for henholdsvis hofteartrose og kneartrose?

A

Hofte: Smerter ved passiv innadrotasjon
Kne: Passiv fleksjon mer nedsatt enn passiv ekstensjon

88
Q

Hvilke funn på røntgen tyder på artrose?

A

Redusert leddspalte
Subkondral sklerose
Osteofytter
Subkondrale cyster

89
Q

Hva er forskjellen mellom RA og psoriasisartritt når det gjelder predileksjonssted?

A

Psoriasisartritt affiserer hyppigere DIP-leddene, mens dette ikke sees hos pasienter med RA vanligvis.

90
Q

Hvilke manifestasjoner utover akutt oligoartritt kan sees ved reaktiv artritt?

A

Entesitt
Tenosynovitt
Daktylitt
Perikarditt, pleuritt

91
Q

Hvordan behandles enteropatisk artritt?

A
  1. Behandling av underliggende tarmsykdom

2. DMARDS, steroiderinj. i enkelte tilfeller

92
Q

Hvilke sykdommer hører inn under “Systemiske bindevevssykdommer”?

A
Systemisk lupus erytematosus
Sjøgrens syndrom
Sklerodermi
Dermatomyositt
Mixed Connective Tissue Disease
93
Q

Hva har de ulike systemiske bindvevssykdommene til felles?

A
  1. Autoimmun tilstander med systemisk affeksjon
  2. K > M
  3. Raynauds fenomen (nesten alle)
  4. ANA pos
  5. Sjeldne sykdommer med ukjent årsak
94
Q

Påstand: Raynauds fenomen kan regnes som et normalfenomen hos unge kvinner.

A

KORREKT. Unge, ANA-negative kvinner med primær Raynauds har ikke økt risiko for å utvikle en systemisk bindevevssykdom.

95
Q

Hva er forskjellen på primær og sekundær Raynauds syndrom?

A

Primær: unge kvinner med raynauds som normalfenomen, ANA-neg.
Sekundær: Pasienter med bindevevssykdom som utvikler raynauds, ANA-pos. Kapillærmikroskopi viser patologiske kar.

96
Q

Hvilke andre medikamenter utover hydroksyklorokin kan benyttes hos pasienter med SLE?

A
Prednisolon (ved eksaserbasjoner)
Cyklofosfamid
Mykofenolatmofetil
Rituximab
Metotreksat
97
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt

sklerodermi?

A

Blodprøver: ANA, Scl70, anti-centromer.
Kapillaroskopi (hender)
HRCT Thorax

98
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt Sjøgrens?

A
  1. Blodprøver: ANA, anti-SSA (Ro), anti-SSB (La), SR (forhøyet). CRP (norm), amylase (forhøyet/norm)
  2. Schirmer-test
  3. Sialometri (måle spyttproduksjon)
99
Q

Hvilke tre grupper deles de ikke-infeksiøse vaskulittene vanligvis inn i?

A
  1. Storkarsvaskulitt
  2. Vaskulitt i mellomstore kar
  3. Småkarsvaskulitt
100
Q

Gi eksempler på sykdommer som klassifiseres som storkarsvaskulitter.

A

Kjempecellearteritt

Takayasus arteritt

101
Q

Gi eksempler på tilstander som hører til gruppen “vaksulitt i mellomstore kar”.

A

Kawasaki syndrom

Polyarteritis nodosa

102
Q

Hvilke to undergrupper kan klassen “småkarsvaskulitt” deles inn i og hvilke sykdommer hører inn under disse to gruppene?

A
  1. ANCA-assosiert vaskulitt, immun-kompleks-assosiert småkarsvaskulitt.
2. 
ANCA-assosiert: 
-Granulomatøs polyangitt (Wegeners)
-Eosinofil granulomatøs polyangitt (Churg-Strauss)
-Mikroskopisk polyangitt

Immun-kompleks-assosiert:

  • Ig-A vaskulitt (Henoch-Schönlein purpura)
  • Anti GBM sykdom (Goodpasture syndrom)
103
Q

Kjempecellearteritt er en storkarsvaskulitt som kan ramme bl.a. aorta og dens grener, men er hovedsaklig kjent under et annet navn. Hvilket?

A

Temporalisarteritt.

104
Q

Hva kjennetegner klinikken ved kjempecellearteritt?

A
Temporal ømhet
Hodepine
Kjeve-claudicatio
Amurosis fugax
Systemiske symptomer (feber, redusert AT, vekttap)
Okklusjon, stenose, dilatasjon av aorta
> 50 år
105
Q

Hvilke komplikasjoner kan sees hos pasienter med kjempecellearteritt?

A
Permanent synstap (sentralarterieokklusjon)
Aortaneurysme
106
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av en mistenkt temporalisarteritt?

A

SR, CRP
Biopsi av temporalisarterien
UL

107
Q

Hvilken behandling gis ved kjempecellearteritt og hvor lenge skal pasienten stå på denne?

A
  1. Prednisolon 40 - 60 mg x 1
    +/- Metotrekast (steroidsparende)
    Osteoporoseprofylakse
  2. Minst 1 år, deretter nedtrapping. Ved symptomer skal behandling ikke avsluttes. Monitorering med CRP, SR.
108
Q

Hvilken annen revmatisk tilstand overlapper kjempecellearteritt, og mer spesifikt temporalisarteritt, ofte med?

A

Polymyalgia revmatika.

109
Q

Beskriv det kliniske bildet ved polymyalgia revmatika.

A

Subakutt debut
Muskelverk/stivhet i proksimal muskulatur (skuldre, bekken, nakke)
Morgenstivhet > 30 min
Normal muskelkraft
evt. systemiske symptomer (feber, vekttap), artritt

110
Q

Hvordan behandles polymyalgia revmatika vanligvis?

A

Prednisolon (12,5 - 20 mg): effektiv dose i 2 uker, deretter nedtrapping med 2,5 mg. Total behandlingstid 1-2 år (prøveseponer hvert år).
Osteoporoseprofylakse

111
Q

Hvilken pasientgruppe rammes hyppigst av Takayasus arteritt?

A

Kvinner < 40 år.

112
Q

Hvilke symptomer/funn kan sees hos pasienter med Takayasus arteritt?

A
Svak/ikke palpabel puls
Forskjell i BT (høyre versus venstre)
Claudicatio i overekstremitetene
Hypertensjon (forsnevring av nyrearterien)
Aneurysmer
113
Q

Hvilken undersøkelse brukes for å påvise Takayasus arteritt?

A

CT/MR-angiografi.

114
Q

Hvordan behandles Takayasus arteritt?

A

Kortikosteroider

Angioplastikk/bypass

115
Q

Hva er polyarteritis nodosa og hvilke organer affiseres hyppigst?

A
  1. En systemisk nekrotiserende vaskulitt som affiserer mellomstore kar.
  2. Nyre, GIT, hud, nerver.
116
Q

Hva kjennetegner klinikken ved polyarteritis nodosa?

A
Avhenger av organmanifestasjon:
GIT: mesenterisk iskemi (magesmerter)
Nyre: Nyresvikt, HT
Hud: purpura, ømme knuter
Nerver: distal, asymmetrisk sensorimotorisk mononevritt
117
Q

Hvordan diagnostiserer og behandles polyarteritis nodosa?

A
  1. Biopsi av affisert organ, angiografi.

2. Kortikosteroider + cyklofosfamid.

118
Q

Hva er Kawasakis sykdom?

A

En vaskulitt i mellomstore kar som rammer hovedsakelig barn < 5 år.

119
Q

Hva kjennetegner klinikken ved Kawasakis sykdom og hvilken komplikasjon prøver man særlig å unngå ved å behandle tilstanden?

A
  1. Feber (alle), slimhinneforandringer (jordbærtunge), utlsett (palmart), lymfadenopati (cervical), bilat. nonpurulent konjunktivitt.
  2. Aneurysmer på koronarkar, trombosering/okklusjon av kar.
120
Q

Hva inngår i behandlingsregimet av Kawasakis?

A
Iv immunoglobuliner (innen 10 dager)
ASA (i 14 dager, ikke langtidsbehandling)
121
Q

Granulomatøs polyangitt (Wegeners) er en småkarsvaskulitt. Hvilke organer angripes hovedsakelig?

A

Lunger
Nyrer
ØNH (nese, mellomøret)

122
Q

Hvilken symptomer og funn kan sees hos pasienter med granulomatøs polyangitt?

A
  1. Symptomer
    Lunger: dyspne, hoste, hemoptyse, infiltrat på rtg
    Nese: epistaxis, sinusitt, brustdestruksjon (sadelnese)
    Nyre: Glomerulonefritt
    Systemiske symptomer
  2. Funn
    - Positiv PR3-ANCA
    - Hematuri
    - Infiltrat med granulomatøs betennelse
123
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt granulomatøs polyangitt?

A

Blodprøver: ANCA, ANA, kreatinin, CRP, SR
Bilder: CT bihuler, HRCT Thorax
Urinstix
Biopsi av affisert vev

124
Q

Hvordan behandles pasienter med granulomatøs polyangitt og hva er prognosen for disse pasientene uten behandling?

A
  1. Kortikosteroider + Cyklofosfamid/Rituximab.

2. 1-årsoverlevelse = 20 %.

125
Q

Eosinofil granulomatøs polyangitt har tre sykdomsfaser. Beskriv hav som inngår i disse.

A
  1. Prodromal fase (allergisk rhinitt, astma, atopi)
  2. Eosinofil fase (økende eosinofili i serum, eosinofil pneumoni)
  3. Vaskulittfase (kritisk fase: kan affisere hud, nyrer, nerver, hjerte, lunger, bihuler)
126
Q

Hvilken komplikasjon til eosinofil granulomatøs polyangitt dør pasientene ofte av?

A

Hjerteaffeksjon: endomyokarditt.

127
Q

Hvordan behandles eosinofil granulomatøs polyangitt?

A

Prednisolon, evt. cyklofosfamid.