Revmatologi Flashcards
Hvilken bindevevssykdom har høyest insidens og prevalens i Norge?
Sjögrens syndrom.
I hvilke organer og deler av kroppen manifisteres SLE hyppigst?
Hud, nyre, ledd, serosa.
Hvilke hudplager er typisk ved SLE?
Sommerfuglutslett (ansikt) Diskoid eksantem Soleksem Alopeci Aftøse slimhinnesår
Ved mistanke om SLE: hva skal man spørre særlig fertile kvinner om?
Tidligere spontanaborter, dødfødsel, prematur fødsel og vekstavvik.
Hvilke antistoff sees hos over 90 % av de som har SLE?
ANA (undergrupper av disse anti-ds DNA, anti-ss DNA, anti-Sm (Smith) osv).
Hvilke blodprøveavvik sees hyppig ved SLE (utenom positive antistoffer)?
Cytopeni (anemi, trombocytopeni, leukopeni).
Økt SR, evt. CRP
Redusert komplement (C3, C4)
Antifosfolipid-antistoffer
Hva er basisbehandling ved SLE?
Hydroxykloroquin (Plaquenil)
Hva står CREST for?
C - Calsinose R - Raynauds syndrom E - Esophagus affeksjon S - Sklerodactyli T - Teleangiectasier
Hvilken gruppe bindevevssykdommer hører CREST inn under?
Systemisk sklerose (sklerodermi). CREST er en begrenset form av denne tilstanden.
Hvilken behandling benyttes ved systemisk sklerose?
Nifedipin (Adalat), Prostacyclin (Iloprost) - motvirker iskemi.
DMARD/Cyclofosfamid - motvirker inflammasjon.
Høydose cellegift med autolog stamcellestøtte (HMAS).
Antihypertensiva ved høyt blodtrykk.
Hvilke antistoffer kan sees ved systemisk sklerose?
ANA: anti-centromerprotein B (CENP-B) (CREST), anti-Scl70 (diffus).
Beskriv det kliniske bilde ved polymyositt/dermatomyositt.
Gradvis utvikling Allmennsymptomer Muskelsvakhet (proksimal) Utslett Gottronske papler
Hvordan behandles polymyositt/dermatomyositt?
- Kortikosteroider (1-2 mg Prednisolon/dag) - langsom respons.
- Metotreksat/Cyklosporin A.
- Hydroksyklorokin (dermatomyositt).
Hvilken underliggende etiologi må vi tenke på ved dermatomyositt?
Malign grunnsykdom (paraneoplasi).
Hvilke antistoff sees ved polymyositt og dermatomyositt.
Anti-Jo-1 (begge)
Anti-Mi-2 (dermatomyositt)
Hva står MCTD for?
Mixed Connective Tissue Disease.
Hva kjennetegner MCTD?
Bindevevssykdom med trekk fra SLE, SSC(systemisk sklerose) og PM (polymyositt) hvor Raynauds fenomen dominerer.
Hvilke antistoffer sees ved MCTD?
ANA: anti RNP.
Klinikken ved Sjögrens syndrom domineres av?
Tørre øyne, munntørrhet (skyldes betennelse i eksokrine kjertler).
Antistoffer ved Sjögrens?
ANA: SSA (Ro), SSB (La).
Hvilken endokrin kjertel affiseres hyppigst ved Sjögrens?
Thyroidea (thyreoditt) - 12 % av pasientene.
Hvilken symptomer sees ved Sjögrens?
Betennelse i eksokrine kjertler (munntørrhet, tørre øyne, tørre slimhinner med dyspareuni, hoste) Fatigue Atralgi, artritt Fibromyalgi Raynauds fenomen
Hvordan kan man teste for “tørt øye” hos pasienter med mistenkt Sjögrens?
Schirmer test/RoseBengal test/Tear-break-up-time.
Hvilken malign tilstand må man tenke på hos pasienter med Sjögrens?
Lymfom (pga. B-celle-hyperplasi).
Behandling av Sjögrens?
Kunstig tårevæske Kunstig spytt Østrogen lokal Hydroxyklorokin (ved artritt) B-Celle-Hemmer (Azathioprin)
Hvilken patofysiologisk konsekvens har et antifosfolipid syndrom for pasienten?
Hemmer de faktorene som hemmer koagulasjonskaskaden, noe som gir økt trombosetendens (arterielle og venøse).
Hvilke kliniske manifestasjoner kan sees ved antifosfolipidsyndrom?
Flere spontanaborter og dødfødsler, binyrevenetrombose med påfølgende blødning.
Hva kjennetegner klinikken og funn ved revmatoid artritt?
Kronisk inflammatorisk leddsykdom med hovne ledd (synovitt, hydrops) og progredierende leddskade.
Oftest langsomt, snikende debut.
Oligo, polyartritt (symmetrisk, hender/føtter)
Forhøyet SR/CRP
Autoantistoff: pos. RF og/eller anti-CCP (70 % av pasientene)
Hva står CCP for?
Syklisk Citrullinert Peptid.
Hva inngår i ACR/Eular kriteriene for RA?
Antall ledd som er affisert
RF/anti-CCP-serologisk status (sero-pos vs. sero-neg RA)
Symptomvarighet (over/under 6 uker)
Inflammasjonsparametere (CRP, SR)
Hvor mange poeng må man få på ACR/Eular kriteriene for å få diagnosen RA?
Lik/over 6 poeng.
Nevn noen ekstraartikulære manifestasjoner ved RA.
Feber, redusert AT, vekttap, lymfadenopati, anemi, revmaknuter, lungeaffeksjon (fibrose, pleuritt) osv.
Hva er de ulike grunnprinsippene for behandling av RA?
- Livsstilsendringer, spes. røykeslutt
- NSAIDs/analgetika
- sDMARDs: Metotreksat (1. valg)
evt. i trippelbehandling med Salazopyrin, Plaquenil (Hydroksyklorokin). Arava (Leflunomid) + Prednisolon. - evt. steroider po., intraartikulært.
- Biologiske DMARDs (TNF-alfa-hemmere, Rituximab)
- tsDMARDs = targeted (JAK-hemmere feks.).
Hva står DMARD for?
Disease Modifying Antirheumatic Drugs.
Gi eksempler på biologiske DMARDs som kan brukes i behandling av RA.
TNFalfa-hemmere
Anti-B-celleterapi
IL-6-hemmere
osv.
Hvilke bivirkninger er vanlig ved bruk av Metotreksat?
GIT-bivirkninger (diare, kvalme)
Beinmarssuppresjon (-peni)
Leveraffeksjon (cirrhose, fibrose)
Nyreaffeksjon
Som fastlege: hva gjør man med pasienter hvor man har mistanke om RA?
Henvise til revmatologisk avdeling (time innen 4 uker)
Lindre symptomer med NSAIDs i ventetiden
IKKE start opp med kortikosteroider (kan maskere pas. symptomer).
Hvilke tilstander inngår i gruppen “Spondyloartritter”?
Bekhterevs sykdom Psoriasisartritt Reaktiv artritt Artritt ved IBD Udiff. spondyloartritt
Hvilken prevalens (i %) har RA og Spondyloartritt?
0,5 % hver.
Hva kjennetegner klinikken ved spondyloartritt?
Vevstype HLA-B27 (ofte) Seronegativ (Negativ RF, anti-CCP) Ryggaffeksjon Perifert: affeksjon av særlig store ledd, asymmetrisk Entesitt
Hva er entesitt?
Inflammasjon i sene-/muskelfester.
Hvilket annet navn går Bekhterevs sykdom også under?
Ankyloserende spondylitt.
Hva kjennetegner Bekhterevs sykdom?
Kronisk inflammatorisk tilstand som særlig affiserer ryggsøylen og IS-leddet (men også perifere ledd).
Hva er kjønnsfordelingen ved Bekhterevs?
M:K = 2:1
Når debuterer Bekhterevs?
I 20-30 årene, sjeldent etter fylte 40 år.
Symptomer ved Bekhterevs sykdom?
Inflammatoriske ryggsmerter
Allmennsymptomer (vekttap, feber, tretthet)
Entesopati
Artritt ( 10 %)
Akutt og residiverende iridosyklitt (10 - 20 %)
Hva kjennetegner ryggsmertene pasientene med Bekhterevs har?
Gradvis debut Bedring ved aktivitet Ingen bedring i hvile Nattlige smerter som bedres når pasienten står opp Morgenstivhet Effekt av NAIDs
Hvilke funn sees vanligvis i columna hos pasienter med Behkterevs?
Redusert sidebevegelighet i lumbalcolumna
Avflatet lumbal lordose
Økt thoracal kyfose
Redusert evne til ekstensjon og fleksjon
Hvilken test kan man bruke for å teste bevegelighet (fleksjon) i lumbalcolumna?
Schobers test
Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av Bekhterevs?
Inflammasjonsmarkører (SR, CRP)
HLA-B27
Røntgen IS-ledd evt. MR IS-ledd (dersom sykehistorie under 1-2 år eller negativ rtg)
Hvilke diagnostiske kriterier inngår i ASAS-kriteriene for “Bekhterevs”?
1) Unilateral eller bilateral sakroilitt på rtg/MR av IS-ledd + ett eller flere spondyloartrittsymptomer
2) HLA-B27 + to eller flere spondyloartrittsymptomer
Aktuelle legemiddel til behandling av Bekhterevs.
NSAIDs (eff. hos 70-80 % av pas.) Lokale kortikosteroider (inj.) TNF-alfa-hemmere Anti-IL17 Metotreksat
Hovedtypene av psoriasisartritt.
Oligoartritt (et eller få ledd)
Polyartritt (ligner RA)
Aksial type (ligner Bekhterevs)
+/- hud-/negleaffeksjon, daktylitt, entesitt.
Påstand: Jo mer utbredt psoriasis, jo alvorligere artritt kan pasienten utvikle.
FEIL: Ingen sikker korrelasjon mellom grad av artritt og utbredelsen av psoriasis.
Påstand: Man kan utvikle psoriasisartritt før man får psoriasisutslett.
KORREKT: gjelder 10 % av pasientene.
Hva inngår i utredningen av psoriasisartritt?
Totalvurdering av ledd- og ekstraartikulær affeksjon.
Lab: CRP, SR, HLA-B27 (pos. hos 30-50 %).
Rtg/MR-US av ledd/IS-ledd.
Hvordan behandles psoriasisartritt?
Avhenger av sykdomsbildet.
NSAIDs, steroideinj., sDMARDs, TNFalfa-hemmere osv.
Hva er definisjonen på reaktivt artritt?
Steril betennelse i ett eller flere ledd som reaksjon på infeksjon et annet sted i kroppen (typisk i tarm, genitalia).
Nevn noen agens som ofte sees i forbindelse med reaktiv artritt.
Chlamydia Mycoplasma genitalium Gonokokker Salmonella Yersinia Shigella Campylobacter
Hva kjennetegner tidsperspektivet til reaktiv artritt?
Artritten debuterer dager til uker etter en infeksjon i tarm/genitalia. De fleste har et selvbegrensende forløp og blir friske innen 6 måneder.
Hvilken HLA-type er ofte positiv hos pasienter som får reaktiv artritt?
HLA-B27 (85 %)
Pos. HLA-type er assosiert med økt risiko for kronisk forløp.
Hva er Reiters syndrom?
Triaden artritt, konjunktivitt og uretritt. Sees hos noen med reaktiv artritt.
Behandling av reaktiv artritt.
NSAIDs
Steroideinj.
Biologiske DMARDs dersom kronisk forløp.
Evt. behandling av underliggende infeksjon.
Hva er enteropatisk artritt?
Artritt assosiert med IBD (affiserer 10 -20 % av IBD-pasientene). Affiserer oftest kne-/ankelledd.
Hydroxyklorokin er basismedisin ved SLE. Hvilke effekter har medikamentet som er gunstig for pasienter med SLE?
Antiinflammatorisk, kolesterolsenkende og antitrombotisk.
Hvordan deles revmatiske sykdommer inn i henhold til WHO sin inndeling?
- Inflammatoriske revmatiske sykdommer
- Degenerative revmatiske sykdommer
- Bløtdelsrevmatisme
- Revmatiske manifestasjoner ved primær ikke-revmatisk sykdom (kreft ol.)
Hva menes med begrepene: synovitt, tenosynovitt, entesitt og artrose?
- Synovitt = betennelse i leddhinnen
- Tenosynovitt = betennelse i seneskjeden
- Entesitt = betennelse der sener, ligamenter eller leddkapsel fester til ben
- Artrose = degenerativ prosess i ledd
Vi skiller mellom syntetiske og biologiske DMARDs. Gi eksempler på ulike medikamenter innenfor de to kategoriene.
Syntetiske: Metotreksat, hydroksyklorokin, sulfasalazin.
Biologiske: TNF-alfa-hemmere, IL-6-hemmere.
Hva er forskjellen mellom artritt og artrose?
Artritt: fortykket, inflammert leddhinne med ledsagende destruksjon av underliggende ben.
Artrose: Patologiske forandringer i brusk med benpåleiringer.
Hva er forskjellen på artritt og atralgi?
Artritt = leddsmerter + leddhevelse Artralgi = leddsmerter uten kliniske funn
Hvor går grensen mellom mono-, oligo- og polyartritt?
Monoartritt: affeksjon av 1 ledd.
Oligoartritt: affeksjon av 2-5 ledd.
Polyartritt: affeksjon av > 5 ledd.
Differensialdiagnoser ved akutt smertefult, hovent ledd kan samles under huskeregelen “SUR I NATT”. Hvilke tilstander står de ulike bokstavene for?
S: Septisk artritt
U: Urinsyregikt
R: Reaktiv artritt
I: Infeksjonsrelatert artritt (virus, borrelia)
N: Nyoppstått revmatisk sykdom
A: Akutt sarkoidose
T: Traume
T: Tumor, artrose og andre ortopediske tilstander
Hva kjennetegner klinikken ved urinsyregikt?
Hyperakutt, monoartikulær artritt
Oftest i ledd i underekstremitetene (spesielt tå)
Hva disponerer for anfall med urinsyregikt?
CKD
Metabolsk syndrom
Kosthold med høyt innhold av puriner (alkohol, kjøtt, fruktose, sjømat)
Medikamenter: tiazider, ASA
Plutselig endring i s-urat (tumorlysesyndrom)
Polycytemia Vera
Hvordan diagnostiseres urinsyregikt?
Klinikk
Blodprøver (CRP, SR, Lpk, kreatinin, s-urat - kan alle være forhøyet)
Leddpunksjon med mikroskopi/dyrkning (krystaller)
Hvilke medikamenter er indisert ved behandling av et urinsyregiktanfall?
NSAIDs Kolkisin (oppstart innen 24 timer) Steroidinjeksjon i leddet Prednisolon tbl (ved affeksjon av flere ledd) IL-1-hemmere (spesialist)
Hvilke medikamenter kan gis som forebyggende behandlig ved urinsyregikt?
Kolkisin/NSAIDs de første 6 mnd
Allopurinol
Probenecide
IL-1-hemmer
Hvilke prinsipp ved behandling av urinsyregikt med allopurinol må man huske spesielt på?
Ikke start opp med allopurinol under anfall, men i rolig fase. Lav startdose, rolig opptrapping. Ikke seponer under anfall. Mål: S-Urat < 360 ( < 300 ved tofi).
Påstand: Asymptomatisk hyperurikemi skal alltid behandles medikamentelt for å forebygge urinsyregiktanfall.
FEIL. Asymptomatisk hyperurikemi skal ikke behandles medikamentelt. Råd om livsstilsendringer: endret kosthold, vekttap og reduksjon av alkoholforbruk.
Hvilke ledd affiseres hyppigst ved reaktiv artritt?
Kne- og fotledd (80 %).
Akutt sarkoidose kalles også for “Løfgrens syndrom” og kjennetegnes av en triade. Hva inngår i denne triaden?
- Akutt artritt (begge ankler/kneledd)
- Hilær lymfadenopati
- Erythema nodosum (knuterosen)
Ved langtkommen, alvorlig RA kan man se feilstillinger i affiserte ledd. Hvilke feilstillinger er de vanligste?
- Svanehalsdeformitet (fleksjon i PIP, hyperekstensjon i DIP)
- Ulnar deviasjon i MCP-leddene.
- Hammertåt, hallux valgus.
Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av mistenkt RA?
Klinisk undersøkelse (leddstatus)
Blodprøver: SR, CRP, RF, anti-CCP, ANA, hematogram
Rtg ledd (ikke påkrevd før henvisning)
Hvilke funn på rtg kan tyde på RA?
Erosjoner
Periartikulær osteopeni (osteoporose)
Redusert leddspalte
Hva kjennetegner patologien ved artrose?
Degenerativ tilstand
Bruskdestruksjon
Reaktiv bennydannelse i periferien av leddet
Hvilke ledd affiseres hyppigst av artrose?
Kne
Hofte
Hender
Hvilke kliniske funn er patognosmisk for henholdsvis hofteartrose og kneartrose?
Hofte: Smerter ved passiv innadrotasjon
Kne: Passiv fleksjon mer nedsatt enn passiv ekstensjon
Hvilke funn på røntgen tyder på artrose?
Redusert leddspalte
Subkondral sklerose
Osteofytter
Subkondrale cyster
Hva er forskjellen mellom RA og psoriasisartritt når det gjelder predileksjonssted?
Psoriasisartritt affiserer hyppigere DIP-leddene, mens dette ikke sees hos pasienter med RA vanligvis.
Hvilke manifestasjoner utover akutt oligoartritt kan sees ved reaktiv artritt?
Entesitt
Tenosynovitt
Daktylitt
Perikarditt, pleuritt
Hvordan behandles enteropatisk artritt?
- Behandling av underliggende tarmsykdom
2. DMARDS, steroiderinj. i enkelte tilfeller
Hvilke sykdommer hører inn under “Systemiske bindevevssykdommer”?
Systemisk lupus erytematosus Sjøgrens syndrom Sklerodermi Dermatomyositt Mixed Connective Tissue Disease
Hva har de ulike systemiske bindvevssykdommene til felles?
- Autoimmun tilstander med systemisk affeksjon
- K > M
- Raynauds fenomen (nesten alle)
- ANA pos
- Sjeldne sykdommer med ukjent årsak
Påstand: Raynauds fenomen kan regnes som et normalfenomen hos unge kvinner.
KORREKT. Unge, ANA-negative kvinner med primær Raynauds har ikke økt risiko for å utvikle en systemisk bindevevssykdom.
Hva er forskjellen på primær og sekundær Raynauds syndrom?
Primær: unge kvinner med raynauds som normalfenomen, ANA-neg.
Sekundær: Pasienter med bindevevssykdom som utvikler raynauds, ANA-pos. Kapillærmikroskopi viser patologiske kar.
Hvilke andre medikamenter utover hydroksyklorokin kan benyttes hos pasienter med SLE?
Prednisolon (ved eksaserbasjoner) Cyklofosfamid Mykofenolatmofetil Rituximab Metotreksat
Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt
sklerodermi?
Blodprøver: ANA, Scl70, anti-centromer.
Kapillaroskopi (hender)
HRCT Thorax
Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt Sjøgrens?
- Blodprøver: ANA, anti-SSA (Ro), anti-SSB (La), SR (forhøyet). CRP (norm), amylase (forhøyet/norm)
- Schirmer-test
- Sialometri (måle spyttproduksjon)
Hvilke tre grupper deles de ikke-infeksiøse vaskulittene vanligvis inn i?
- Storkarsvaskulitt
- Vaskulitt i mellomstore kar
- Småkarsvaskulitt
Gi eksempler på sykdommer som klassifiseres som storkarsvaskulitter.
Kjempecellearteritt
Takayasus arteritt
Gi eksempler på tilstander som hører til gruppen “vaksulitt i mellomstore kar”.
Kawasaki syndrom
Polyarteritis nodosa
Hvilke to undergrupper kan klassen “småkarsvaskulitt” deles inn i og hvilke sykdommer hører inn under disse to gruppene?
- ANCA-assosiert vaskulitt, immun-kompleks-assosiert småkarsvaskulitt.
2. ANCA-assosiert: -Granulomatøs polyangitt (Wegeners) -Eosinofil granulomatøs polyangitt (Churg-Strauss) -Mikroskopisk polyangitt
Immun-kompleks-assosiert:
- Ig-A vaskulitt (Henoch-Schönlein purpura)
- Anti GBM sykdom (Goodpasture syndrom)
Kjempecellearteritt er en storkarsvaskulitt som kan ramme bl.a. aorta og dens grener, men er hovedsaklig kjent under et annet navn. Hvilket?
Temporalisarteritt.
Hva kjennetegner klinikken ved kjempecellearteritt?
Temporal ømhet Hodepine Kjeve-claudicatio Amurosis fugax Systemiske symptomer (feber, redusert AT, vekttap) Okklusjon, stenose, dilatasjon av aorta > 50 år
Hvilke komplikasjoner kan sees hos pasienter med kjempecellearteritt?
Permanent synstap (sentralarterieokklusjon) Aortaneurysme
Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av en mistenkt temporalisarteritt?
SR, CRP
Biopsi av temporalisarterien
UL
Hvilken behandling gis ved kjempecellearteritt og hvor lenge skal pasienten stå på denne?
- Prednisolon 40 - 60 mg x 1
+/- Metotrekast (steroidsparende)
Osteoporoseprofylakse - Minst 1 år, deretter nedtrapping. Ved symptomer skal behandling ikke avsluttes. Monitorering med CRP, SR.
Hvilken annen revmatisk tilstand overlapper kjempecellearteritt, og mer spesifikt temporalisarteritt, ofte med?
Polymyalgia revmatika.
Beskriv det kliniske bildet ved polymyalgia revmatika.
Subakutt debut
Muskelverk/stivhet i proksimal muskulatur (skuldre, bekken, nakke)
Morgenstivhet > 30 min
Normal muskelkraft
evt. systemiske symptomer (feber, vekttap), artritt
Hvordan behandles polymyalgia revmatika vanligvis?
Prednisolon (12,5 - 20 mg): effektiv dose i 2 uker, deretter nedtrapping med 2,5 mg. Total behandlingstid 1-2 år (prøveseponer hvert år).
Osteoporoseprofylakse
Hvilken pasientgruppe rammes hyppigst av Takayasus arteritt?
Kvinner < 40 år.
Hvilke symptomer/funn kan sees hos pasienter med Takayasus arteritt?
Svak/ikke palpabel puls Forskjell i BT (høyre versus venstre) Claudicatio i overekstremitetene Hypertensjon (forsnevring av nyrearterien) Aneurysmer
Hvilken undersøkelse brukes for å påvise Takayasus arteritt?
CT/MR-angiografi.
Hvordan behandles Takayasus arteritt?
Kortikosteroider
Angioplastikk/bypass
Hva er polyarteritis nodosa og hvilke organer affiseres hyppigst?
- En systemisk nekrotiserende vaskulitt som affiserer mellomstore kar.
- Nyre, GIT, hud, nerver.
Hva kjennetegner klinikken ved polyarteritis nodosa?
Avhenger av organmanifestasjon: GIT: mesenterisk iskemi (magesmerter) Nyre: Nyresvikt, HT Hud: purpura, ømme knuter Nerver: distal, asymmetrisk sensorimotorisk mononevritt
Hvordan diagnostiserer og behandles polyarteritis nodosa?
- Biopsi av affisert organ, angiografi.
2. Kortikosteroider + cyklofosfamid.
Hva er Kawasakis sykdom?
En vaskulitt i mellomstore kar som rammer hovedsakelig barn < 5 år.
Hva kjennetegner klinikken ved Kawasakis sykdom og hvilken komplikasjon prøver man særlig å unngå ved å behandle tilstanden?
- Feber (alle), slimhinneforandringer (jordbærtunge), utlsett (palmart), lymfadenopati (cervical), bilat. nonpurulent konjunktivitt.
- Aneurysmer på koronarkar, trombosering/okklusjon av kar.
Hva inngår i behandlingsregimet av Kawasakis?
Iv immunoglobuliner (innen 10 dager) ASA (i 14 dager, ikke langtidsbehandling)
Granulomatøs polyangitt (Wegeners) er en småkarsvaskulitt. Hvilke organer angripes hovedsakelig?
Lunger
Nyrer
ØNH (nese, mellomøret)
Hvilken symptomer og funn kan sees hos pasienter med granulomatøs polyangitt?
- Symptomer
Lunger: dyspne, hoste, hemoptyse, infiltrat på rtg
Nese: epistaxis, sinusitt, brustdestruksjon (sadelnese)
Nyre: Glomerulonefritt
Systemiske symptomer - Funn
- Positiv PR3-ANCA
- Hematuri
- Infiltrat med granulomatøs betennelse
Hvilke undersøkelser inngår i utredning av mistenkt granulomatøs polyangitt?
Blodprøver: ANCA, ANA, kreatinin, CRP, SR
Bilder: CT bihuler, HRCT Thorax
Urinstix
Biopsi av affisert vev
Hvordan behandles pasienter med granulomatøs polyangitt og hva er prognosen for disse pasientene uten behandling?
- Kortikosteroider + Cyklofosfamid/Rituximab.
2. 1-årsoverlevelse = 20 %.
Eosinofil granulomatøs polyangitt har tre sykdomsfaser. Beskriv hav som inngår i disse.
- Prodromal fase (allergisk rhinitt, astma, atopi)
- Eosinofil fase (økende eosinofili i serum, eosinofil pneumoni)
- Vaskulittfase (kritisk fase: kan affisere hud, nyrer, nerver, hjerte, lunger, bihuler)
Hvilken komplikasjon til eosinofil granulomatøs polyangitt dør pasientene ofte av?
Hjerteaffeksjon: endomyokarditt.
Hvordan behandles eosinofil granulomatøs polyangitt?
Prednisolon, evt. cyklofosfamid.