Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med12 > Kardiologi > Flashcards

Kardiologi Flashcards

1
Q

Hvilken pasientgrupppe er særlig utsatt for antiarytmika sin potensielt proarytmiske effekt?

A

Pasienter med strukturell hjertesykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke to hovedgrupper kan man dele takyarytmier inn i?

A

Fokale og reentry.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke undergrupper av arytmier inngår i SVT?

A 
AVNRT
AVRT/WPW
AFL
AT (atriale arytmier)
(AFLi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan kan vi behandle AVNRT?

A

Anfall: Valsalva, karotismassasje, CCB, adenosin
Profylakse: CCB/BB/BB+Flekainid og/eller kateterablasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilket symptom kjennetegner SVT?

A

Anfallsvis hjertebank.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva kjennetegner WPW?

A

AVRT

Preeksitasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilken annnen rytmeforstyrrelse sees ofte samtidig med atrieflutter?

A

Atrieflimmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor har fokale AT ofte sitt utgangspunkt (substrat)?

A

Høyre atrium langs crista terminalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvor er substratet for atrieflimmer hovedsakelig lokalisert?

A

Venstre atrium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvor mange prosent av 80-åringer har atrieflimmer?

A

10 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er NYHA?

A

En funksjonsklassifisering av hjertesviktpasienter. Deles i klasse I - IV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilket funksjonsnivå har en pasient med NYHA klasse III?

A

Symptom på hjertesvikt ved lett fysisk aktivitet slik som påkledning og bevegelse innenfor eget hjem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvor stor andel (%) av hjertesviktpasientene har redusert EF?

A

Ca. 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva menes med HFpEF, HFmrEF? Hvilken type dysfunksjon har denne pasientgruppen?

A

HFpEF: Heart failure with preserved ejection fraction
HFmrEF: Heart failure with mid range ejection fraction

De har diastolisk dysfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

En klassisk hjertesviktpasient er dyspnoisk, har ødemer og et stort hjerte. Hvilken type ventrikkeldysfunksjon har denne pasientgruppen?

A

Systolisk dysfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke blodgassfunn er vanlig hos pasienter med akutt lungeødem?

A

Lav pO2
Lav/normal pCO2
Evt. laktacidose (pga. dårlig vevoksygenering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva karakteriserer dilatert kardiomyopati?

A

En utvidet og svekket venstre ventrikkel hvor det ikke foreligger koronarsykdom, klaffesykdom eller HT som forklaring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva inngår i behandlingen av dilatert kardiomyopati?

A

Standard hjertesviktbehandling

Behandling av underliggende årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kjennetegner det histologiske bildet ved hypertrofisk kardiomyopati og hvilke ulike undergrupper kan sykdommen deles inn i?

A

Hypertrofi av myocytter som kan være kaotisk organisert (disarray), fibrose og småkarssykdom.

  1. Asymmetrisk septal hypertrofi
  2. Konsentrisk hypertrofi
  3. Apikal hypertrofi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilken type hjertesvikt har pasienter med hypertrofisk kardiomyopati som oftest?

A

HFpEF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er hyppigste årsak til myokarditt globalt?

A

Chaga’s sykdom (Trypanosoma Cruzi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beskriv anatomien til perikard.

A

To lag: visceral perikard og parietal perikard. De to lagene møtes ved de store karene og danner slik en omslagsfold. De er alltid noe pleuravæske mellom de to lagene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke to former kan vi dele perikarditt inn i?

A

Akutt og kronisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nevn årsaker til akutt perikarditt.

A

Virale infeksjoner, ledd i en revmatisk lidelse (SLE feks.), post-hjerteinfarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er Dresslers syndrom?

A

Autoimmun perikarditt. Oppstår 2-6 uker etter et hjerteinfarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Typiske symptomer/funn ved perikarditt?

A

1) Typiske brystsmerter (apex, skarpe, posisjonelle)
2) Perikardiell gnidningslyd
3) Typiske EKG-forandringer (Globale ST-elevasjoner, PR-depresjon)
4) Økt mengde perikardvæske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er 1. linjebehandling ved akutt perikarditt?

A

Kolkisin (0,5 mg x 2 i 3 mnd) med tillegg av NSAIDs (høy dose i 1-2 uker) eller ASA (høy dose i 1-2 uker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er konstriktiv perikarditt?

A

Tap av elastisitet i perikard med/uten innslag av kalsifisering og sammenvoksing av parietale/viscerale perikard. Kan bl.a. forårsakes av residiverende perikarditter, stråleskader, asbesteksponering eller annen grunnsykdom (infeksjon, autoimmunitet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er mortalitetsrisikoen ved akutt HI?

A

30 % (10 % av de som legges inn på sykehus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er grunnen til at færre dør av koronarsykdom nå, sammenlignet med for 50 år siden?

A
  1. Redusert insidens (populasjonsbaserte tiltaks som røykeslutt, kostholdskampanjer ol.)
  2. Redusert letalitet (bedre akuttbehandling)
  3. Bedre langtidsprognose (sekundærprofylakse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nevn viktige risikofaktorer for hjerte-kar-sykdom.

A

Alder
Kjønn (menn > kvinner)
Familiær belastning (arv)

Røyk
Fysisk inaktivitet
Hypertensjon
Hyperkolesteromi
Diabetes mellitus
Overvekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvilke risikofaktorer inngår i NORRISK 2?

A 
Alder
Kjønn
Røyk
Bruk av blodtrykksmedisiner
Systolisk blodtrykk
Totalkolesterol
HDL-kolesterol
Førstgradsslektning med HI før fylte 60 år

Tilleggsfaktorer:
Sørasiatisk etnisitet (x 1,5)
Revmatoid artritt (x 1,4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

NORRISK 2: Hvilke intervensjonsgrenser for medikamentell behandling gjelder for de ulike aldersgruppene gjelder?

A

45 - 54 år: >/lik 5 %
55 - 64 år: >/lik 10 %
65 - 74 år: >/lik 15 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilken medikamentell behandling er aktuell som primærforebyggende av hjerte-kar-sykdommer?

A

Antihypertensiva

Statiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Primærforebygging: Hva er intervensjonsgrensene for å behandle en diabetiker med henholdsvis antihypertensiva og statiner?

A

BT > 140/90 mmHg

LDL-kolesterol > 2,5 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hva er intervensjonsgrensen for blodtrykk hos eldre over 65 år?

A

Vedvarende systolisk > 160 mmHg og/eller diastolisk > 90 mmHg (med mindre pasienten har diabetes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvilke antihypertensiva er gode førstevalg ved behandling av essensiell hypertensjon?

A

ACE-hemmere/A2-blokker
Kalsiumantagonister
Tiazider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er intervensjonsgrensen for blodtrykk (uavhengig av total NORRISK 2-skår)?

A

Systolisk > 160 og/eller diastolisk > 100 (> 140/90 dersom diabetiker eller tegn til endeorganskade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hva er behandlingsmålet for LDL-kolesterol ved behandling med statiner?

A

LDL-kolesterol < 3,0 mmol/L evt. 30 - 40 % reduksjon.

LDL-kolestrol < 2,5 mmol/L (diabetikere)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva er intervensjonsgrensen for kolesterol (uavhengig av total NORRISK 2-skår)?

A

Total-Kolesterol >/lik 7,0 mmol/L eller LDL-kolesterol >/lik 5,0 mmol/L hos menn eller kvinner < 50 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvilke tilstander omfatter begrepet “akutt koronarsyndrom”?

A

Ustabil angina
NSTEMI
STEMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hva heter de tre hovedkransårene som forsyner hjertet?

A

Høyre: RCA
Venstre: CX
LAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hvilke to faktorer bidrar til infarktstørrelsen ved et akutt hjerteinfarkt?

A
  1. Varigheten av iskemien (hvor lenge åren er okkludert)

2. Reperfusjonsskade (skadd vev tåler ikke at vevet perfunderes av oksygenrikt blod)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Beskriv typiske symptomer ved akutt hjerteinfarkt.

A

Brystsmerter med evt. utstråling til arm/kjeve
Kvalme, brekninger
Dyspne
Svimmelhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva er EKG-kriteriene for truende eller ferskt hjerteinfarkt?

A
  1. ST-elevasjon:
    a) over/lik 1 mm i minst to korrelerende avledninger
    b) for V2-V3 gjelder: over/lik 1,5 mm (kvinner)
    over/lik 2 mm (menn, > 40 år)
    over/lik 2,5 mm (menn, < 40 år)
    c) Nyoppstått venstre grenblokk (QRS > 0,12 s, RSR i V6)
  2. ST-senkning og T-inversjon:
    a) Ny horisontal/nedadgående ST-senkning over 0,5 mm i 2 påfølgende avledninger. Oppadgående ST-senkning er uspesifikt.
    b) T-inversjon over 1 mm i to påfølgende avledninger med fremtredende R-takk eller R/S-ratio over 1.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva er cut-off-verdien for Troponin T?

A

14 ng/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hvilke andre tilstander utover et hjerteinfarkt kan gi troponinstigning?

A

Tilstander som kan gi myokardcelleskade: hjertesvikt, aortadisseskjon, lungeemboli, traumer, hypotyreose, sepsis ol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hva skiller UAP, NSTEMI og STEMI med hensyn på troponiner og EKG-forandringer?

A
  1. UAP: ingen troponin-stigning + evt. EKG-forandringer
  2. NSTEMI: Troponin-stigning + evt. ST-depresjon
  3. STEMI: Troponin-stigning + ST-elevasjon/nyoppstått VE. grenblokk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hva er kriteriene for diagnosen “akutt hjerteinfarkt”?

A

2 av 3: akutte brystsmerter, stigning i troponinger, EKG-forandringer. Ekstrakardiale årsaker til hjerteinfarkt må være utelukket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Det snakkes ofte om “troponin-dynamikk” ifb. med akutt hjerteinfarkt. Hva er en signifikant endring i to påfølgende troponin-resultater?

A
  1. Initial troponin T lik/under 14 ng/L: minst 50 % endring mellom første og senere analyseresultat er forenlig med akutt HI.
  2. Initial troponin T over 14 ng/L: minst 20 % endring mellom første og senere analyseresultat er forenlig med akutt HI.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

I hvilke avledninger sees forandringer ved henholdsvis fremreveggsinfarkt, bakreveggsinfarkt, nedreveggsinfarkt, lateralt infarkt?

A

Fremreveggsinfarkt: V1 - V6
Bakreveggsinfarkt: resiproke forandringer i V1-V3 (ST-depresjon, høy R)
Nedreveggsinfarkt: aVF, II, III
Lateralt infarkt: aVL, I, V5, V6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hva er kriteriene for troponinstigning ved mistanke om et reinfarkt kort tid etter det initiale hjerteinfarktet?

A

Ved klinisk mistanke om reinfarkt, bør man ta blodprøve og deretter ny prøve etter 3-6 timer for måling av troponin. Diagnosen kan stilles dersom det er en økning av troponinkonsentrasjonen på 20 % i den andre prøven sammenlignet med den første, forutsatt at troponin-nivået var stabilt eller fallende før første prøve ble tatt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hva er kravet for en signifikant Q-bølge og i hvilken avledning er Q-bølger aldri signifikante?

A
  1. > 0,04 s varighet og dybden må være 1/3 av R-bølgen i samme QRS-kompleks.
  2. aVR.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hva er aktuelle prehospitale tiltak ved mistanke om akutt koronart syndrom?

A

M: Morfin (gis dersom nitro/O2 ikke gir smertelindring: 5 - 7,5 mg langsomt iv., titreres med 2,5 mg hvert 5- 15 min)
O: Okysgen (gis ved SpO2 < 95 % - STEMI, < 90 % - NSTEMI, 5 L/min på nesegrimme/maske)
N: Nitroglyserin (0,5 mg sublingval smeltetablett/ 0,4 mg munnspray. Kan gjentas hvert 15. min. OBS! Hypotensjon)
A: ASA (300 mg tyggetabletter: ALLE) +/- Brilique/Plavix, Antiemetikum (Afipran: 10 - 20 mg i.v., gjenta ved behov)

Evt. trombolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hvilke to alternativer for reperfusjon av en okkludert kransåre finnes?

A
  1. PCI (Perkutan Koronar Intervensjon)

2. Trombolyse (Metalyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Påstand: Både pasienter med STEMI OG NSTEMI skal kunne få trombolyse ved lang transporttid til PCI-senter.

A

FEIL. Pasienter med NSTEMI skal ikke få trombolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hva er indikasjon for prehospital trombolysebehandling?

A
  1. Infarktsuspekte symptomer + ST-elevasjon/nytilkommet ve. grenblokk
  2. Transporttid til sykehus > 120 minutter
  3. Symptomvarighet < 2-3 timer
  4. Det foreligger ingen kontraindikasjoner mot trombolyse.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hvilken tilleggsbehandling bør gis prehospitalt i tillegg til trombolyse ved STEMI?

A
  1. ASA: 300 mg +/- Brilique eller Plavix

2. Klexane: bolusdose 30 mg iv., deretter 1 mg/kg sc.

59
Q

Hvilken type prehospital behandling gis ved NSTEMI og UAP?

A

Tilnærmet det samme som ved STEMI, med unntak:

  • oksygen gis ikke før SpO2 < 90 %
  • ikke morfin
  • ingen trombolyse
60
Q

Hvilke arytmier kan utvikles i kjølevann av et hjerteinfarkt?

A

Ventrikulære ekstraslag
Atrieflimmer
VT/VF

61
Q

Hvilken betydning har en nyoppstått bilyd over hjertet i kjølevann av et hjerteinfarkt?

A
  1. Akutt mitralinsuffisiens pga. ruptur på chordae tendinae eller papillemuskler.
  2. Akutt ventrikkelseptumruptur.
62
Q

Hva er takotsubo kardiomyopati?

A

“Broken heart syndrom”
Debut i forbindelse med sterke emosjoner (sorg feks.)
Klinikk som ved akutt HI
ST-elevasjon
Økte troponiner
Normale koronarkar ved ØH koronar angiografi
Utvidet VV apex på ekko (normaliseres)

63
Q

Hva inngår i sekundærprofylaksen etter et akutt HI?

A
  1. ASA 75 mg x 1 (livslang) + tillegg ADP-agonist (Brilique, Plavix) i opptil 12 mnd etter PCI med stenting (1 mnd: metall, 6-12 mnd: medikamentstent)
  2. Statiner (Atorvastatin 40 - 80 mg): Mål er LDL < 1,8
  3. Betablokker, metoprolol (start lavt, titrer opp til hvilepuls ca. 70)
  4. Antihypertensiva dersom BT > 140/90
64
Q

Hva kjennetegner stabil angina pectoris?

A

Retrosternale smerter/ubehag
Utløses av anstrengelse/emosjonelt stress
Lindres av hvile/nitroglyserin

65
Q

Både redusert oksygentilbud og økt oksygenforbruk kan lede til mypkardiskemi. Nevn tilstander som passer inn under disse to kategoriene.

A

Redusert tilbud: hypoksi, anemi, stenoser i koronarkar

Økt forbruk: hypertrofi av myoakard, hypertyreose, fysisk anstrengelse

66
Q

Hva er hovedforskjellen mellom stabil og ustabil angina pectoris?

A

UAP: smerter i hvile, smertene varer lengre enn ved stabil AP.

67
Q

Angina kan deles inn i 4 klasser. Hvilke og hva innebærer de ulike klassene?

A

1) 1-4
2) Grad 1: Brystsmerter kun ved hard/langvarig fysisk
aktivitet.
Grad 2: Ordninær aktivitet begrenses noe.
Grad 3: Ordinær aktivitet begrenses betydelig.
Grad 4: Smerter i hvile.

68
Q

Hvilke undersøkelser kan benyttes i utredningen av mistenkt koronarsykdom?

A 
A-EKG
Myokardscintigrafi
Stress-EKKO
MR Cor
CT Koronarangiografi
Invasiv koronarangiografi
69
Q

Påstand: A-EKG er en undersøkelse med lav sensitivitet og spesifisitet.

A

KORREKT. Sensitivitet på 50 - 60 %. Mange falsk negative. Ved sterk klinisk mistanke bør pasienten derfor henvises til koronarangiografi selv om A-EKG er negativ.

70
Q

Koronarsykdom: Hva er formålet med en stress-ekko-undersøkelse og hvordan gjennomføres den?

A
  1. Påvisning av regionale kontraktilitetsforstyrrelser under belastning.
  2. Medikamentelt (dobutamin) eller fysisk stress.
71
Q

Hvilke pasientgrupper selekteres til utredning med henholdsvis CT koronarangiografi og invasiv koronarangiografi?

A

CT koronarangiografi: pasienter med lav til intermediær risiko for koronarsykdom.
Invasiv koronarangiografi: symptomatiske pasienter med middels til høy sannsynlighet for koronarsykdom.

72
Q

Hvilke effekter har nitroglyserin og beta-blokkere som er heldige ved etablert koronarsykdom med symptomer?

A

Nitroglyserin: venedilatasjon og redusert EDV som bedrer subendokardiell perfusjon.
Beta-blokker: reduserer oksygenbehovet til myokard ved å redusere frekvens og kontraktilitet, forlenger diastolen og reduserer blodtrykk.

73
Q

Hvilke to hovedgrupper deler vi hjertesvikt inn i?

A
  1. Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon

2. Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon

74
Q

Hvordan defineres ejeksjonsfraksjon?

A

(EDV VV - ESV VV)/EDV VV x 100 %

75
Q

Hva er EF hos hjertefriske?

A

50 - 70 %

76
Q

Hva kjennetegner henholdsvis etiologien til hjertesvikt med redusert og bevart ejeksjonsfraksjon?

A

Redusert: Klassisk hjertesvikt, post-infarkt.
Bevart: Ikke-kardielle komorbiditeter, konsentrisk hypertrofi av VV, diastolisk dysfunksjon.

77
Q

Hva er typiske symptomer og funn ved hjertesvikt?

A

Symptomer: tretthet, funksjonsdyspne, ortopnoe, nattlig dyspnoe, hoste, palpitasjoner.

Funn: Ødemer, knatring over begge lungene, halsevenestuvning, hepatosplenomegali, palpitasjoner ved auskultasjon.

78
Q

Redusert EF kan deles inn i mild, moderat og alvorlig. Hva er verdien for de ulike kategoriene?

A

Mild: 40 - 50 %
Moderat: 30 - 40 %
Alvorlig: < 30 %

79
Q

Hvilke undersøkelser bør gjøres ved mistanke om hjertesvikt?

A 
proBNP
EKG
Rtg thorax
Ekko
Spirometri
80
Q

Hvilke behandlingsalternativer har vi for henholdsvis hjertesvikt med redusert og bevart EF?

A

1) Redusert:
- ALLE: ACE-hemmer (evt. ARB) + beta-blokker
- tillegg av furosemid ved symptomer på væskeretensjon
- tillegg av spironolakton ved avansert hjertesvikt
- bytte ut ACE-hemmer med ARNI ved behandlingssvikt

2) Bevart:
Ingen overbevisende effekt av medikamentell behandling. Symptomatisk bruk av diuretika.

81
Q

Hvilke medikamenter bør unngåes hos pasienter med hjertesvikt?

A

NSAIDS, COX-2-hemmere
Antiarytmika (untatt BB, amiodaron)
CCB (Verapamil)

82
Q

Hva kjennetegner klinikken ved akutt hjertesvikt og hva kan forårsake denne tilstanden?

A 
1. Klinikk (stuvning + evt. redusert CO)
Raskt innsettende dyspne
Skummende ekspektorat
Surklete respirasjon
Cyanose
Takykardi
Takypne
Uro, angst
2. Årsaker:
Akutt forverring av kronisk hjertesvikt
Akuttforløp ved HI
Ubehandlet klaffefeil 
Akutt AFli
83
Q

Beskriv behandlingsprinsippene ved akutt hjertesvikt.

A

Prehospitalt: følger MONA-prinsippet.
Lungeødem: oksygen på maske, nitroglyserin i.v., furosemid i.v., CPAP/BiPAP, morfin, cordarone/elketrokonversjon ved AF.
Kardiogent sjokk: vurdere ØH PCI, oksygen på maske, vasopressor, evt. LVAD.

84
Q

Hva definerer et “kardiogent sjokk”?

A

Systolisk BT < 90 mmHg
Sentral metning < 60 %
Oliguri ( < 30 ml/time)

85
Q

Hva er hyppige årsaker til aortastenose hos yngre (< 70 år) og eldre (> 70 år)?

A

Yngre: Uni-/bikuspide aortaklaffer
Eldre: Degenerasjon, inflammasjon

86
Q

Hva er kardinalsymptomene ved aortastenose?

A

S: Synkope (anstrengelsesutløst: blodtrykksfall)
A: Angina (redusert perfusjonstrykk i koronarkar)
D: Dyspnoe (ved anstrengelse: økt trykk baokver i systemet)

87
Q

Aortastenoser graderes vha. mål på blodstrømshastighet gjennom klaffen, middelgradienten, aortaklaffareal/-indeks. Hva er verdien for disse ved en alvorlig aortastenose?

A

Blodstrømshastighet: > 4 m/s
Middelgradient: > 40 mmHg
Aortaklaffareal: < 1 cm2 (+ symptomer)

88
Q

Hvordan behandles aortastenoser?

A
  1. Livsstilstiltak: røykeslutt, unngå inaktivitet
  2. Medikamenter: antihypertensiva (forsiktig!)
  3. Kirurgi: Ventilimplantasjon (biologisk/mekanisk)
89
Q

Hva er etiologien til aortainsuffisiens?

A

Dilatasjon av aortarot eller dysfunksjon av aortaklaffen som skyldes medfødte feil (biskupid, unikuspid), endokarditt, Marfans syndrom, Ehler-Danlos-syndrom, Turner syndrom, Mb. Bekhterevs osv.

90
Q

Beskriv bilyden man hører ved en aortainsuffisiens.

A

Diastolisk decrescendo dusjlyd langs venstre sternalrand/2. høyre ICS.

91
Q

Hva er operasjonsindikasjoner for aortainsuffisiens?

A
  1. Aortainsuffisiens +
  2. Pasienter med symptomer
    Asymptomatisk + EF < 50 %
    Pasienter som skal undergå annen hjerteoperasjon
92
Q

Hva er grunnen til at man ved fremskreden aortainsuffisiens kan se et økt pulstrykk og et redusert diastolisk blodtrykk?

A

Under diastolen renner noe blod fra aorta tilbake til VV grunnet aortainsuffisiensen. Dette fører til økt EDV og mer blod pumpes ut i systemet som fører til økt systolisk blodtrykk. Samme mekanisme fører til redusert diastolisk blodtrykk, da mindre blod sirkulerer i systemet under diastolen (pga. back-flow til ventrikkelen).

93
Q

Pasienter med mitralinsuffisiens er ofte asymptomatiske. Hvilke symptomer og funn kan sees ved alvorlige insuffisienser?

A 
Dyspne
Redusert fysisk kapasitet
Hjertebank
Atrieflimmer
Symptomer på hø.sidig hjertesvikt
94
Q

Hvordan diagnostiseres mitralinsuffisiens?

A
  1. Klinisk: Holosystolisk bilyd over apex med utstråling til venstre aksille.
  2. Ekko: vurdering av klaffen, dilatasjon av VA/VV, EF, tegn til PHT.
95
Q

Hva er nr. 1. årsak til mitralstenose og hvilken bilyd høres ved denne tilstanden?

A
  1. Revmatisk feber

2. Diastolisk rullende bilyd (lavfrekvent) i 5. ICS på venstre side.

96
Q

Hvordan defineres hypertensiv hjertesykdom?

A

Strukturelle eller funksjonelle endringer i hjertefunksjonen som skyldes hypertensjon. Eksempler: VVH, dilatasjon av VA, venstresidig hjertesvikt.

97
Q

Hva er ambulatorisk blodtrykkmåling og hvilken grense for hypertensjon settes ved en slik måling?

A
  1. Måling av blodtrykk over 24 timer.

2. > 135/85.

98
Q

Hva er forskjellen på grad 2 (moderat) og grad 3 (alvorlig) hypertensjon?

A

Grad 2 (moderat): Systolisk BT >/lik 160 - 179 mmHg og/eller diastolisk BT >/lik 100 - 109 mmHg

Grad 3 (alvorlig): Systolisk BT >/lik 180 mmHg og/eller diastolisk BT >/lik 110 mmHg

99
Q

VVH er en konsekvens av hypertensjon over lengre tid. Hva er EKG-kriteriene for VVH?

A
  1. Sokolow-Lyon: S-takk i V1 + R-takk i V5-6 >/lik 35 mm
  2. Cornell-produkt: S-takk i V3 + R i aVL (+ 6 mm hos kvinner) * QRS-varighet = over 2440.
  3. Belastningstegn: ST-senkning og T-inversjon i V5-V6
100
Q

VVH: Hva er forskjellen på konsentrisk og eksentrisk hypertrofi når det gjelder etiologi?

A

Konsentrisk: Økt motstand mot venstre ventrikkel under systolen.
Eksentrisk: Økt blodvolum til venstre ventrikkel (ved aortainsuffisiens feks.)

101
Q

Nevn generelle symptomer ved hjerterytmeforstyrrelser.

A 
Dyspne
Palpitasjoner
Svimmelhet
Synkope
Brystsmerter
Fatigue
Ployuri
Redusert fysisk kapasitet
102
Q

Hvordan kan man skille supraventrikulære fra ventrikulære takyarytmier vha. EKG?

A

Supraventrikulære arytmier: smale QRS-kompleks

Ventrikulære arytmier: brede QRS-kompleks

103
Q

Hva er syk-sinus-syndrom og hvilke unormale hjerterytmer kan sees ved denne tilstanden?

A
  1. Tilstand med unormal dannelse av elektriske impulser pga. dysfunksjon/forandringer i sinusknuten.
  2. Sinusbradykardi (DD: fysiologisk sinusbradykardi), sinusarrest, sinoatrial exit blokk, taky-brady-syndrom (sinusbradykardi + AFli).
104
Q

Hvilken behandling er mest aktuell ved manifeste bradyarytmier?

A

Pacemaker.

105
Q

Nevn årsaker til AV-blokk.

A 
Medikamenter
Hypotyreose
Infeksjon
Koronarsykdom
Klaffefeil
Kardiomyopati
106
Q

Hvordan deler vi inn AV-blokk og hva definerer de ulike gradene?

A

Grad 1: PQ-intervall > 0,22 s
Grad 2: Mobitz I (Wenchebach) gradvis økt PQ-intervall
før plutselig bortfall av QRS.
Mobitz II: konstant PQ-intervall før plutselig
bortfall av QRS.
Grad 3: Ingen ledning gjennom AV-knuten. P-bøger og QRS-kompleks går uavhengig av hverandre (AV-dissosiasjon). Ofte brede QRS-kompleks (ventrikulære).

107
Q

AV-blokk: Angi pacemaker-indikasjon.

A

Grad 2, type II og grad 3 = absolutt indikasjon.

108
Q

Hvordan skiller man et komplett fra et inkomplett grenblokk?

A

Varighet av QRS:
Inkomplett = 0,10 - 0,12 s
Komplett = > 0,12 s

109
Q

Hvordan skiller man mellom høyre og venstre grenblokk på EKG?

A

Høyre: QRS > 0,12 s, RSR’ i V1, ST-depresjon og T-inversjon i V1-V2.

Venstre: QRS > 0,12 s, RSR’ i V6, dyp S i V1.

110
Q

Påstand: Pasienter med grenblokk skal som oftest få behandling med pacemaker.

A

FEIL. Asymptomatiske pasienter behandles ikke. Pasienter med hjertesvikt + grenblokk kan tilbys CRT (Cardiac Resynchronization Therapy): en pacemaker som sikrer synkronisert kontraksjon av høyre og venstre ventrikkel.

111
Q

Hvilken betydning har VES?

A

Lite betydning hos hjertefriske.

Forverret prognose hos hjertesyke, bør behandles hos disse (betablokker).

112
Q

Arytmi: Hva er iST?

A

Inappropriate sinustakykardia: pasienter har økt HF i hvile, eller overdreven økning av HF ved aktivitet. Skyldes trolig unormal autonom kontroll. Vurder behandling med betablokkere.

113
Q

Hva kjennetegner atrieflutter?

A

En tilstand som skylde re-entry-mekanismer i atriene hvor atriene slår med regelmessig, rask frekvens (250 - 350 /min). I AV-knuten blokkeres overledning slik at ventrikkel- og pulsfrekvens ligger på 100 - 150/min. Overledningen følger da et 2:1 eller 3:1 mønster.

114
Q

Hva er etiologien til atrieflutter og hvordan behandles tilstanden?

A
  1. Underliggende hjertesykdom

2. Ablasjon

115
Q

Hva er patogenesen ved AVRT (WPW)?

A

En ekstra ledningsbane mellom atriene og ventriklene (aksessorisk atrioventrikulær ledningsbunt). Disponerer for paroksystisk SVT ved at denne ekstra banen leder elektriske signal til ventriklene før hovedsignal har kommet seg gjennom AV-knuten.

116
Q

Hva ser man etter på EKG når man mistenker at pasienten har WPW?

A

Preeksitasjon (delta-bølge) ifm. QRS-kompleset (noe bredt).

Forkortet PQ-intervall

117
Q

Hva er standardbehandling for AVRT?

A

Ablasjon.

118
Q

Hva er patogenesen ved AVnRT?

A

Re-entry-mekanisme i AV-knuten/nærliggende atrievev som fører til samtidig kontraksjon av atrier OG ventrikler.

119
Q

Hvordan ser EKGet ved AVnRT ut?

A

Smale QRS-kompleks

Manglende P-bølger

120
Q

Hva er årlig risiko for hjerneslag ved atrieflimmer?

A

3 - 4 %.

121
Q

Angi årsaker til atrieflimmer.

A

Kardielle: post-infarkt, hypertensiv hjertesykdom, klaffefeil osv.
Ikke-kardielle: infeksjon, LE, elektrolyttforstyrrelser, hyperthyroidisme.

122
Q

Forklar patofysiologien til atrieflimmer.

A

Multiple re-entry-sløyfer i atriene gir uregelmessige kontraksjoner (puls) og manglende p-bølger.

123
Q

Nevn aktuelle symptomer på atrieflimmer.

A 
Asymptomatisk
Palpitasjoner
Dyspne, redusert yteevne
Brystsmerter
Svimmelhet, synkope
124
Q

Hvilke typer atrieflimmer skiller vi mellom og hva kjennetegner de ulike?

A
  1. Paroksysmal: episoder med atrieflimmer som går over av seg selv (vanligvis innen 48 timer, < 7 dager)
  2. Persisterende: atrieflimmer med varighet > 7 dager, eller behov for konvertering
  3. Permanent: varighet > 1 år der rytmekontroll ikke lenger er aktuelt
125
Q

Innenfor hvilken tidsramme kan nyoppstått atrieflimmer konverteres og hva gjør man med pasienten dersom h*n er utenfor dette tidsvinduet?

A
  1. < 48 timer siden debut: ØH-innleggelse for konvertering.
  2. > 48 timer siden debut: avhengig av symptomatikk. Pasienter med lite symptomer antikoaguleres og henvises for poliklinisk vurdering. Pasienter med betydelige plager bør vurderes lagt inn for frekvensregulering og TØE før evt. konvertering.
126
Q

Hvilke behandlingsalternativer har vi for behandling av atrieflimmer?

A
  1. Rytmekontroll (medikamenter, elketrokonverting, ablasjon)
  2. Frekvensregulering (medikamenter)
  3. Antikoagulasjon (i henhold til CHADVASC2)
127
Q

Pasienter med atrieflimmer > 48 timer må antikoaguleres før evt. konvertering. Hvor lenge?

A

3 uker før konvertering + 4 uker etter.

128
Q

Hvilke medikamenter kan brukes ved medikamentell konvertering av pasienter med atrieflimmer?

A
  1. Ingen underliggende hjertesykdom: Flekainid (Tambocor): 4 mg/kg
  2. Underliggende hjertesykdom: Amiodarone (Cordarone) 300 mg i.v. over 15-30 min
129
Q

Angi mulige komplikasjoner til RFA (radiofrekvensablasjon).

A

Tamponade
Hjerneemboli
Lungevenestase

130
Q

Hvilket medikament er førstevalg for frekvensregulering av atrieflimmer?

A

Beta-blokker: Metoprolol (Selo-Zok) 50 - 200 mg x 1

131
Q

Oppstart av antikoagulasjonsbehandling ved atrieflimmer er basert på CHA2DS2VaSc-skår. Hva inngår i denne skåren?

A 
C	Hjertesvikt		1 p
H	Hypertensjon		1 p
A	Alder over 75 år	2 p
D	Diabetes mellitus	1 p 
S	Slag/TIA		        2 p
V	Vaskulær sykdom	1 p
A	Alder 65-74 år	1 p 
Sc	Kjønn (kvinne)	1 p
132
Q

Ved hvilken CHA2DS2VaSc-skår bør antikoagulasjon vurderes?

A 
1 p (ikke dersom poeng er gitt for kvinnelig kjønn)
> 2 p: antikoagulasjon er anbefalt
133
Q

Hva kjennetegner rytmen ventrikkeltakykardi?

A

Breddeforøkte QRS-kompleks
> 3 VES med frekvens > 120/min (VT-løp)
Sustained VT: varighet > 30 sekunder

134
Q

Hvilken behandling er aktuell ved ventrikkulære arytmier (VT, VF)?

A

Betablokkere

ICD

135
Q

Antiarytmika deles inn i fire klasser. Hvilke?

A

Klasse I: Na-kanal-blokkere (Flekainid)
Klasse II: Beta-blokkere
Klasse III: Kalium-kanal-blokkere (Amiodarone)
Klasse IV: Kalsium-kanl-blokkere (Verapamil)

136
Q

Hva kjennetegner kardiomyopatier?

A

Det er tilstander der hjertemuskelen er strukturelt og funksjonelt unormal.

137
Q

Hvilke undergrupper kardiomyopatier finner?

A

Dilatert kardiomyopati
Arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati
Hypertrofisk kardiomyopati
(Restriktiv kardiomyopati)

138
Q

Hvordan diagnostiseres kardiomypatier?

A

Ekko (vurdering av morfologi til VV, systolisk og diastolisk funksjon, klaffefunksjon)
CT/MR (påvisning av avleiringer av fett, amyloid, jern)

139
Q

Hva kjennetegner dilatert kardiomyopati mtp. etiologi, klinikk og behandling?

A
  1. Etiologi: arv (20-30 %), alkohol, myokarditt osv.
  2. Klinikk: Hjertesviktsymptomer, plutselig død pga. arytmier. AF, grenblokk er hyppig.
  3. Behandling: Hjertesviktbehandling, CRT-D/ICD, transplantasjon.
140
Q

Hva kjennetegner etiologi og klinikk ved HCM?

A
  1. Etiologi: arv (AD), HT, AS.

2. Funksjonsdyspne, brystsmerter, palpitasjoner, synkoper, SCD (OBS! Unge idrettsutøvere), diastolisk hjertesvikt.

141
Q

Hva er forskjellen på hypertrofisk kardiomyopati og hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati?

A

Ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati har pasienten utviklet en subvavlvulær aortastenose grunnet hypertrofi som kan obstruere for aortautløpet.

142
Q

Aktuelle behandlingstiltak ved HCM?

A

Medikamentell: betablokkere, CCB
Kirurgi: myektomi, alkoholisk septumablasjon
Forebygge SCD: ICD

143
Q

Hvilken type hjertesvikt sees ved restriktiv kardiomyopati?

A

Diastolisk hjertesvikt (bevart systolisk funksjon).

144
Q

Hva kjennetegner tilstanden arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati?

A

Rammer hovedsakelig høyre ventrikkel
Myokard erstattes av fettvev og fibrose
Klinisk hø. hjertesvikt, maligne ventrikulære arytmier (VF) og SCD

Med12 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions