Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med12 > Hud > Flashcards

Hud Flashcards

1
Q

Hvilke lag består huden av?

A

1) Epidermis
- Stratum Corneum
- Strayum Granulosum
- Stratum Spinosum
- Stratum Basale
2) Dermis
- Stratum Papilare
- Stratum Reticulare
3) Subcutis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Keratinocyttene er cellene i epidermis. I hvilket lag modnes og i hvilket avstøtes de?

A

Modning i stratum basale.

Avstøtning i stratum corneum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken struktur ligger mellom epidermis og dermis og hvilke to deler består denne av?

A

Basalmembranen: lamina lucida og lamina densa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke celletyper kan vi finne i dermis?

A

Fibroblaster, mastceller, lymfocytter og makrofager.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nevn de ulike funksjonene huden har.

A
  1. Barriere
  2. Sensibilitet
  3. Termoregulering (svettekjertler, barriere mot kulde)
  4. Immunologisk funksjon (lymfocytter)
  5. Biokjemisk funksjon (produksjon av vitamin D)
  6. Sosial- og seksualfunksjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

En kvinne som er gravid i uke 16 har fått påvist Chlamydia trachomatis i penselprøve fra vagina. Hvilken behandling er anbefalt?

A

Azitromycin (Azitromax) 1 g x 1 som engangsdose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er definisjonen på “erytrodermi”?

A

Rødmen affiserer over 85 - 90 % av huden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva menes med maserasjoner?

A

Oppbløtt epidermis pga. vedvarende kontakt med væske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva menes med lichenifisering?

A

Fortykket epidermis (grunnet vedvarende kløe feks.).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan defineres “sklerose”?

A

Diffus eller velavgrenset indurasjon (hardhet) av huden pga. fibrose i dermis/subcutis (fibroblaster overproduserer kollagen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn årsaker til at en pasient utvikler erytrodermi.

A 
Psoriasis
Medikamentreaksjon
Eksem
Idiopatisk
Lymfom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Påstand: Hos pasienter med psoriasis ser man positiv familieanamnese hos svært få.

A

FEIL. Positiv familieanamnese hos 30 - 90 %. Polygen arv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva kjennetegner patofysiologien ved psoriasis?

A
  1. Økt keratinicyttproliferasjon.

2. T-lymfocytt mediert sykdom med infiltrasjon i dermis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er “Købnerfenomen”?

A

Et fenomen som sees hos pasienter med psoriasis der psoriasis-lesjoner kommer på steder for skade/irritasjon slik som kutt, UV-skader, eksantem osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva kjennetegner den kliniske presentasjonen ved psoriasis?

A

Symmetriske, velavgrensede lesjoner
Erytematøs
Skjellende
Lite pruritus (utenom ved eksaserbasjoner)
Punktatet blødninger under plakk (Auspitz tegn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Det finnes ulike varianter av psoriasis. Hvilke?

A 
Psoriasis vulgaris (plakkpsoriasis)
Guttat psoriasis
Psoriasis erytrodermi
Generalisert pustuløs psoriasis
Pustolosis palmoplantaris
Acrodermatitis continua
Invers psoriasis
Neglepsoriasis
Psoriasisartritt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilken psoriasis-variant er vanligst og hva kjennetegner denne rent klinisk?

A

Psoriasis vulgaris.

Numulate (myntformede elementer), predileksjonssteder er i hodebunnen, albuer, knær, sakrum, rima internates.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilken form for psoriasis affiserer særlig barn og hvilken infeksjon sees debut av denne formen særlig i sammenheng med?

A

Guttat psoriasis.

50 % har forutgående streptokokk-infeksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilken pasientgruppe affiseres særlig av pustulosis palmoplantaris og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?

A
  1. Kvinner, røykere.
  2. Sterile pustler (infiltrasjon av nøytrofile granulocytter), brunlige makler (inntørkede pustler), erytem og skjelling. Behandlingsresistent tilstand.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke predileksjonssteder har invers psoriasis?

A

I hudfolder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke negleforandringer kan sees ved neglepsoriasis?

A

Pitting (punktate søkk)
“Oljeflekker”
Onkylose (løfting av negl fra negleseng)
Subungual hyperkeratose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke ledd affiseres særlig ved psoriasisartritt?

A

DIP- og PIP-leddene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Påstand: Psoriasis-pasienter skal aldri behandles med systemisk kortikosteroider.

A

KORREKT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke behandlingsprinsipp kan vi anvende ved psoriasis?

A 
Lokal behandling (mild - moderat psoriasis)
Lysbehandling (moderat - alvorlig psoriasis)
Systemisk behandling (moderat - alvorlig psoriasis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Beskriv de ulike alternativene for lokal behandling ved psoriasis.

A
  1. Keratolytika (salisylsyre)
  2. Lokale kortikosteroider (gr. II, III)
  3. Vitamin D-analoger
  4. Calcineurinhemmer
  5. Tjære
  6. Buckystråler (lokaliserte lesjoner)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Du er fastlege. En 25 år gammel kvinne med atopisk eksem siden barnealder tar kontakt. Hun har de siste årene hatt atopisk eksem i headand-neck utbredelse og har hatt god kontroll over sitt eksem med tacrolimus salve 0.1%. De siste dagene har hun fått økende hudplager i hoderegion og på hals og forandringene responderer ikke på tacrolimus salve. Ved undersøkelse har hun lett redusert allmenntilstand med Tp 38.2. Hvilken diagnose mistenker du og hvilken hastegrad har denne tilstanden?

A
  1. Eksema herpeticum.

2. Hun skal tilsees og vurderes av hudlege samme dag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvilken funksjon har bruk av salisylsyre i behandlingen av psoriasis?

A

Salisylsyre er keratolytisk og løser oppe psoriasisplakk slik at annen lokalbehandling eller lysbehandling kan nå og dermed utøve sin effekt på de metabolsk aktive hudcellene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvilke ulike lysbehandlingsregimer brukes i behandling av bl.a. psoriasis?

A
  1. UVB (smalspektret behandling)
  2. Goekerman regime (tjære + UVB)
  3. PUVA (psoralen + UVA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er indikasjonen for systemisk behandling ved psoriasis?

A

Generalisert pustuløs psoriasis, psoriasis erytrodermi, PPP, moderat - alvorlig psoriasis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilke legemidler brukes i systemisk behandling av psoriasis?

A
  1. Vitamin A-analog
  2. Metoreksat
  3. Ciklosporin
  4. TNF-alfa-hemmere.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Ad patologibeskrivelsen av et malignt melanom. Hva beskrives med parameteren Breslow?

A

Tumortykkelse (vertikal) målt i mikroskopet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nevn de diagnostiske kriteriene for atopisk dermatitt.

A
  1. Kløe
  2. Typisk morfologi/predileksjonssteder
  3. Kronisk eller kronisk residiverende dermatitt
  4. Personlig eller familiær historie med atopi (astma, allergisk rhinitt, atopisk dermatitt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er typiske predeliksjonssteder for atopisk dermatitt?

A

Voksne: Fleksural-affeksjon.

Barn/spedbarn: Ansikt, hals, ekstensoraffeksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Lokale kortikosteroider kan deles inn i fire grupper basert på effekt. Navngi preparater for hver av disse gruppene.

A

Gruppe I: Hydrokortison, Mildison (mild)
Gruppe II: Locoid, Apolar
Gruppe III: Betnovat, Elocon, Flutivat
Gruppe IV: Dermovat (mest potent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Du er helsestasjonslege og undersøker en jente på 1-årskontroll. Foreldrene ber deg se på en rød utvekst hun har på magen like nedenfor costalbuen. De la først merke til en rosa forandring i området da hun var noen uker gammel og forteller at den gradvis har vokst. I det siste har den kanskje blitt litt mindre og lysere. Jenten ser ikke ut til å være plaget av
forandringen. Ved undersøkelse ser du en rødlilla bløt tumor med diameter ca. 1,5 x 3 cm, som hever seg litt over hudoverflaten. Ingen skjelling eller sår. Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

A

Infantilt hemangiom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvilken effekt av tetrasykliner er viktigst i behandlingen av acne?

A

Medikamentet har en uspesifikk antiinflammatorisk effekt som er gunstig særlig ved papulopustuløs acne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ved hvilke dermatologiske tilstander er det aktuelt å gi behandling med systemiske retinoider?

A

Alvorlige tilfeller av psoriasis, akne og håndeksem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er den viktigste effekten av metotreksat brukt mot psoriasis?

A

Immunosuppressiv effekt via hemming av T-lymfocytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvilke bivirkninger kan sees ved langtidsbruk av lokale kortikosteroider?

A 
Tynnere hud
Strekkmerker
Teleangiektasier
Perioral dermatitt
Hudinfeksjoner
Systemiske effekter i form av Cushing syndrom og binyrebarksuppresjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva er behandlingsprinsippet for atopisk dermatitt ved behandling med kortikosteroider?

A

Styrke: I - III (ansikt), III - IV (kropp). Mindre potente midler hos barn.
Nedtrapping: 1 x daglig i 5-7 dager (ansikt), 2-4 uker (kropp). Deretter vedlikeholdsbehandling med 2 dager i uken over flere uker/måneder ved kronisk residiverende eksem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvilke andre behandlingsalternativer utover kortikosteroider kan man benytte seg av i behandlingen av atopisk dermatitt?

A

Kalsinevrinhemmere (Ciklosporin)
Tjære
Lysbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hvilke fordeler har behandling med kalsinevrinhemmere ved atopisk dermatitt og hvilke bivirkninger kan forekomme?

A
  1. Tynner ikke ut huden, har god effekt i ansiktet, trenger ikke å trappes ned.
  2. Brennende følelse etter applikasjon (første dagene etter oppstart), erytem ved inntak av alkohol, unngå sollys, infeksjoner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Påstand: Allergi er ofte årsak til atopisk eksem.

A

FEIL. Allergi er sjelden årsak til atopisk eksem og er ikke indikasjon for allergiutredningn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hva er “Denny-Morgan-furer”?

A

Furer under øynene hos pasienter med atopisk eksem (skyldes ødem).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hvordan defineres “kontakteksem”?

A

Inflammatorisk tilstand i huden utløst av ytre faktorer: irritanter eller allergener. Kan være lokalisert over hele kroppen, men hendene er hyppigst affisert. Irritativt kontakteksem sees hyppigst og er ofte relatert til arbeid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva er hovedforskjellen mellom irritativt og allergisk kontakteksem?

A

Irritativt kontakteksem skyldes direkte kjemisk eller fysisk påvirkning av huden uten involvering av immunsystemet. Allergisk kontakteksem skyldes derimot en type IV allergisk reaksjon (T-celle-sensibilisering).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hva kjennetegner klinikken ved håndeksem?

A 
Kløe (intens)
Papulovesikuløst utslett
Rødme
Flassing
Hyperkeratose
Fissurer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hva er inkubasjonstiden ved skabb, dvs. tiden fra smittetidspunkt til symptomer?

A

3 - 6 uker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

En 14 år gammel gutt søker fastlege på grunn av «uren hud» og kviser. Ved undersøkelse finner du rikelige komedoner og spredte, lett inflammerte papler. Det er ingen synlige pustler og ingen tegn til arrdannelse. Hva er den mest aktuelle behandlingen i dette tilfellet?

A

Lokalt vitamin A-preparat i kombinasjon med

antiseptikum/antibiotikum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Nevn ulike typer håndeksem.

A 
Kronisk fissurert håndeksem
Residiverende vesikuløst håndeksem
Hyperkeratotisk palmart eksem
Pulpitt
Interdigitalt eksem
Nummulat eksem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hva er sammenhengen mellom atopisk dermatitt og irritativt kontakteksem?

A

Pasienter med atopisk dermatitt har dårligere hudbarriere og er derfor mer utsatt for å utvikle kontakteksem som følge av irritanter (såpe, petroleumsolje osv).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvilken diagnostisk undersøkelse bør gjøres ved utredning av kontakteksem?

A

Epikutantest (lappetest).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hvilke agens er vanligst ved allergisk kontakteksem?

A

Metaller, parfyme, konserveringsmidler, tilsetningsstoffer i gummi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Du er fastlege for en 80 år gammel kvinne. Bortsett fra høyt blodtrykk og grensehøyt blodsukker er hun tidligere stort sett frisk. Hun har over tid utviklet et sår på leggen uten at hun husker å ha slått seg. Hun klør en del på leggen. Ved undersøkelse finner du et sår med diameter 3,7 x 6 cm lateralt på høyre legg. Såret er ikke så dypt, men det pipler ut gul væske. Omliggende
hud er rød og lett flassende. Både føtter og legger er ødematøse, så du synes det er vanskelig å palpere puls på fotryggen. Hva er mest sannsynlige diagnose?

A

Ulcus cruris venosum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Et annet navn for “ulcus cruris”.

A

Leggsår.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hva er forskjellen på en erosjon og en ulcerasjon?

A

Erosjon omfatter kun epidermis.

Ulcerasjon omfatter epidermis, dermis og evt. dypere lag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Det fins ulike typer leggsår. Hvilke?

A
  1. Venøse sår
  2. Arterielle sår
  3. Blandingssår (venøse og arterielle)
  4. Andre
    - Diabetisk sår
    - Nevropatiske sår
    - Trykksår (decubitus)
    - Immunologiske sår (Pyoderma Gangrenosum)
    - Neoplasi
    - Infeksjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hva er patofysiologien bak venøse leggsår?

A

Venøse leggsår skyldes venøs insuffisiens. Venøs insuffiesiens gir blant annet retrograd blodstrøm og økt kapillærtrykk. Dette kan føre til lekkasje av væske ut i vevet med ødem og stasedermatitt. Disse mekanismene legger grunnlaget for utvikligen av venøse leggsår.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Dermatitis herpetiformis er sterkt assosiert med glutenintoleranse (cøliaki) og kløe er vanligvis det mest sjenerende symptomet. Hvilket behandlingstiltak vil raskest redusere kløen ved denne tilstanden?

A

Dapson peroralt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Beskriv klinikken ved venøse leggsår.

A
  • Hovne legger
  • Stasedermatitt (rødt, kløende, flassende eksantem)
  • Varicer (uttrykk for venøs insuffiesiens)
  • Hemosiderinavleiringer (ekstravasering av celler)
  • Lipodermatosklerose (stiv, misfarget hud som skyldes fibrosering av vevet)
  • Atrophia blanche (avaskulære, hvitlige områder omgitt av kapillærer)
  • Sår (overfladisk, medialt på legg/ankel) - oppstår ofte spontant eller etter traume. Lite smerter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hva forårsaker arterielle leggsår?

A

Arterielle leggsår skyldes okklusjon og dårligere blodstrøm i arterier. Dette gir dårlig perfusjon og iskemi i perifere forsyningsområder. Underliggende sykdom som aterosklerose og diabetes mellitus må mistenkes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Beskriv klinikken ved arterielle leggsår.

A

Runde, distale sår med skarpe kanter
Dype (ned til sener, ben)
Lite granulasjonsvev og gulsvarte nekroser
Svært smertefulle - smertene forverres ved elevasjon av foten og/eller på natten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hvilke undersøkelser bør gjøres ved mistanke om arterielle leggsår?

A

Ankel-arm-indeks
Kapillærfylning
Palpere perifer pulser (ADP, ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hvor mange av leggsårene er blandingssår?

A

ca. 20 %.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Du er fastlege for en 84 år gammel kvinne. Bortsett fra høyt blodtrykk og grensehøyt blodsukker er hun tidligere stort sett frisk. Hun har lenge hatt et sår på leggen der du har stilt diagnose venøst leggsår. Hun klør nå mer på leggen, særlig etter at hun begynte med en sårsalve hun kjøpte i en butikk som selger naturlig kosmetikk. Nå klager hun over kløe, ubehag og økende væsking fra leggen slik at det er vanskelig å bruke vanlige klær. Ved undersøkelse finner du et sår med diameter 1,5 x 4 cm lateralt på høyre legg. Såret er ikke så dypt, men det pipler ut gul væske. Omliggende hud er rød og lett flassende med kloremerker. Du synes du ser små vesikler. Både føtter og legger er ødematøse, så du synes det er vanskelig
å palpere puls på fotryggen. Hva er mest sannsynlige diagnose?

A

Venøst leggsår og kontakteksem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hvilke AAI-verdier skiller mellom venøse og arterielle leggsår?

A

> 0,9 = venøst leggsår

< 0,7 = arterielt leggsår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hvilke tre momenter må man tenke på ved behandling av venøse leggsår?

A
  1. Behandling av selve såret (kompresjon, okklusjon, fuktig miljø)
  2. Behandling av assosiert stasedermatitt (gr. II - III kortikosteroider + kompresjonsbehandling)
  3. Behandling av evt. infeksjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Kompresjonsstrømper deles inn i fire klasser ut i fra hvilket trykk de gir. Hvilken klasse kompresjonsstrømper brukes som regel ved venøse leggsår?

A

Klasse II (30 - 40 mmHg).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Du er fastlege for en 60 år gammel bonde som har hudtype 2. Han kommer fordi han har et vedvarende område med skjelling og sår i pannen. Du finner en lett infiltrert hudforandring i pannen på 5 x 5 mm med et sentralt sår. Han har hatt denne hudforandringen i 4 måneder. Spredt i panne og på toppen av hodet (han er skallet) har han små, lett infiltrerte, erytematøse hudforandringer, med ru overflate, ca. 10 stykker tilsammen. Disse har han hatt lenge. Hva er din beste tilnærming?

A

Du tar en stansebiopsi av såret og henviser ham til hudlege.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hvilken primæreffloresens sees ved urticaria?

A

Vabler (elevert hudområde som skyldes ødem i dermis).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hva kan forårsake urticaria?

A

Infeksjon, medikamenter, fysisk påvirkning (temperatur, trykk osv.), autoimmunitet, insektstikk, matvarer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hvor går skillet mellom akutt og kronisk urticaria mtp. tidsperspektivet?

A

6 uker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hva er forskjellen mellom immunologisk-mediert urticaria og ikke-immunologisk-mediert urticaria?

A

Immunologisk-mediert urticaria skyldes involvering av immunsystemet som fører til histamin-frigjøring (via mastceller bl.a.). Ved ikke-immunologiske mekanismer skjer en direkte histaminfrigjøring fra matvarer eller legemidler.

74
Q

Hva er forskjellen på urticaria og angioødem?

A 
Urticaria = ødem i dermis. 
Angioødem = ødem i subcutis.
75
Q

Hva kjennetegner klinikken ved urticaria?

A

Lesjonene er flyktige (kommer og går)
Lesjonene kan oppstå hvor som helst på kroppen
Lesjonene er eleverte og blekt erytematøse og har pseudolignende avgrensning
Kløe
Angioødem
Evt. feber

76
Q

Angi de hyppigste årsakene til akutt urticaria.

A
  1. Infeksjoner (ØLI) - 40 %
  2. Legemidler (betalaktamantibiotika) - 10 %
  3. Idiopatisk - 50 %
77
Q

Angi de hyppigste årsakene til kronisk urticaria.

A
  1. Spontan (idiopatisk, autoimmun)
  2. Fysikalsk (trykk, temperatur, friksjon)
  3. Urtikaria-vaskulitt
78
Q

Ved bulløs pemfigoid kan en se nedslag av antistoff og komplement i huden ved immunfluorescens-undersøkelse. Hvilken struktur i huden er antistoff ved bulløs pemfigoid bundet til?

A

Basalmebranen.

79
Q

Hva menes med dermografisme?

A

Dette er en tilstand der rissing i huden fører til en rødlig hevelse tilsvarende risset noen minutter etter skrapningen. Dette skyldes mekanisk frisetting av histamin og er en klinisk form for urticaria.

80
Q

Hva kjennetegner urtikaria-vaskulitt?

A

Type III allergisk reaksjon.
Blåligrøde lesjoner som er trykkømme og kan vedvare over flere dager.
Ledsagende symptomer: leddsmerter, feber.

81
Q

En mann i 30-årene har bestilt time hos deg som er fastlegen hans. Under konsultasjonen kommer det frem at han har mannlige seksualpartnere. Han har i løpet av det siste året vært på langweekend både til Barcelona og Berlin. Den siste måneden har han observert et utslett på overkroppen og litt utslett i håndflatene. Utslettet klør ikke. Han har også hatt litt håravfall og føler seg ikke helt i form. Pasienten har aldri blitt testet for SOI tidligere. Klinisk undersøkelse bekrefter at pasienten har utslett både i håndflatene og fotsålene. Alle prøvene er negative bortsett fra syfilisserologien som viser TPPA 5120. RPR 128. Du skal melde tilfellet til MSIS. Hvilket stadium av syfilis er dette?

A

Sekundærsyfilis.

82
Q

En 48 år gammel kvinne kommer til deg på fastlegekontoret. Hun har oppdaget en utvekst like over laterale del av venstre øyenbryn. Den blør av
og til. Du finner en liten knuteformet tumor med skinnende preg og tydelige små kar (teleangiektasier), men også litt brunfarge i kanten. Hva er mest sannsynlige diagnose?

A

Basalcellekarsinom.

83
Q

Påstand: Akutt urticaria skal ikke utredes med mindre det er residiverende.

84
Q

Hvordan utreder man pasienter med kronisk urticaria?

A

IgE-prøver
Infeksjonsserologi
Fysikalske tester
Biopsi (ved mistanke om urticaria-vaskulitt)

85
Q

Hva er behandlingsprinsippene ved akutt og kronisk urticaria?

A

Akutt urticaria: Antihistaminer (høye doser), Prednisolon (0,5 g/kg i 2-3 uker)
Kronisk urticaria: Antihistaminer evt. immundempende behandling i form av Ciklosporin A, Prednisolon.

86
Q

I hvilke aldersgrupper ser man en hyppig forekomst av seborreisk eksem?

A

Spedbarn (første levemånedene)

Voksne (40 - 60 år)

87
Q

Hva er predileksjonssteder for seborreisk eksem?

A

Hud med høy talgproduksjon og hudfolder: hodebunn, hudfold under mammae, periumbilicalt, rima internates og genitalt.

88
Q

Påstand: Seborreisk eksem sees hyppigere hos pasienter med parkinson.

89
Q

Hvilken mikrobe assosieres seborreisk eksem gjerne med?

A

En sopptype: Malassezia furfur (Pityrisporum ovale).

90
Q

Beskriv klinikken ved seborreisk eksem.

A

Rødme, fettdeskvamasjon, kløe og fet flassing.

91
Q

Hvordan behandler man seborreisk eksem hos spedbarn og voksne?

A

Spedbarn: spontan remisjon.
Voksne: Antimykotika (Fungoral - sjampo/krem), gr. I - II steroider, andre antiinflammatoriske midler (Elidel, Protopi), UV-behandling. Krever ofte langvarig behandling.

92
Q

Hva er rosacea?

A

En kronisk, inflammatorisk tilstand som rammer huden i ansiktet. Årsaken til at tilstanden utvikles er ukjent.

93
Q

Beskriv klinikken ved rosacea.

A 
Erytem (avgrenset til ansiktet)
Teleangiektasier
Papler og pustler
Noduli/granulomer
Sviende, brennende fornemmelse
94
Q

Det finnes flere ulike varianter av rosacea. Nevn noen av disse.

A
  1. Vaskulær rosacea (Erytemteleangiektasi rosacea)
  2. Inflammatorisk rosacea (Papulopustuløs rosacea)
  3. Hypertrofisk rosacea (Phymatøs rosacea)
  4. Okulær rosacea
  5. Pyoderma faciale
  6. Granulomatøs rosacea
  7. Perioral dermatitt
95
Q

Hvilken mikrobe er assosiert med utviklingen av noen typer av rosacea?

A

Hårsekkmidden Demodex Folliculorum.

96
Q

Perioral dermatitt er en undergruppe av rosacea. Hvem affiserer tilstanden hyppigst og hva er årsaken til utslettet?

A
  1. Kvinner.

2. Ofte sekundært til bruk av lokale steroider.

97
Q

Hvordan behandles rosacea?

A

Kombinasjon av lokale og systemiske preparater er anbefalt.

  1. Lokalt: Metronidazol-krem (min. 3 mnd), Azelainsyre-krem (min. 2 mnd).
  2. Systemisk: Tetrasykliner (2-3 mnd), lavdose doxysyklin, Isotretinoin.

Den vaskulære komponenten (erytemet) kan behandles med Brimonidin-krem (alfa-2-reseptoragonist), fargelaser.

98
Q

Beskriv patogenesen ved acne.

A

Økt talgproduksjon og tilstopping av talgkjertler. Sammen med hyperkeratose fører dette til dannelse av komedoner. Proliferasjon av P. Acnes fører til inflammasjon med dannelse av pustler og papler.

99
Q

Påstand: Acne sees hos 10-15 % av menn og 3-5 % av kvinner i aldersgruppen 24-44 år.

A

FEIL. Det er omvendt.

100
Q

Hva kjennetegner klinikken ved acne?

A 
Komedoner: åpne (black heads) og lukkede (white heads). 
Papler
Pustler
Noduli
Cyster 
Arr
101
Q

Nevn viktige undergrupper av acne.

A
  1. Acne comedonica
  2. Acne vulgaris
  3. Acne nodulocystica
  4. Acne conglobata
  5. Acne fulminans
  6. Acne Excoriee
102
Q

Hvilke varianter av acne kan sees hos små barn?

A
  1. Acne neotarorum (skyldes gjærsopp)

2. Acne infantile (skyldes DHEA-produksjon)

103
Q

Hvordan behandles mild akne og acne comedonica?

A

Lokale retinoider + benzoylperoksid (Epiduo)

Azelainsyre (Skinoren)

104
Q

Ved moderat akne som IKKE er arrdannende - hvilken behandling foretrekkes?

A

Lokal behandling (benzoylperoksid/retinoid) i kombinasjon med systemisk behandling (doksysyklin/lymesyklin). Systemisk behandling er særlig indisert ved akne på rygg/bryst. Varighet: maks. 3 mnd.

105
Q

Hvilken behandling bør anbefales til pasienter med alvorlig akne/arrdannende akne?

A

Systemisk isotretinoin. Denne type behandling initieres av en hudlege. I påvente av poliklinisk time startes det med p.o. AB og lokal benzoylperoksid.

106
Q

Hvilke bivirkninger kan behandling med isotretinoin ha?

A

Uttøring av hud- og slimhinner
Ledd- og muskelsmerter
Kraftig hodepine
Teratogent (kvinner må bruke sikker prevensjon!)

107
Q

Hva er et pyogent granulom, hvordan oppstår det og hvordan behandles det?

A
  1. Granulasjonspolypp (består av løst bindevev og nydanned kapillærer)
  2. Kommer etter traume (hyppigst hos barn)
  3. Eksisjon/Curretage/Laser (obs! Histologisk us for å utelukke amelanotisk melanom)
108
Q

Hva er solare (aktiniske) keratoser?

A

Rødbrune, skjellende hudforandringer som oppstår i soleksponert hud. Noen regredierer spontan andre utvikler seg videre til spinocellulære carcinom.

109
Q

Hva er solar cheilitt?

A

En inflammatorisk tilstand i leppene som fører til tørre lepper, tynn hud og hvitlige flekker.

110
Q

Hvilke behandlingsalternativer for solare keratoser finnes?

A

Behandling av enkeltlesjoner: kryoterapi, CO2-laser, curretage, elektrokirurgi. Man kan også behandle hele feltet med Aldara, Solaraze ol.

111
Q

Hva er Bowens sykdom?

A

Kalles også for carcinoma in situ og kan sees som overgangsstadiet fra solar keratose til spinocellulært carcinom.

112
Q

Beskriv kliniske trekk ved Bowens sykdom og hvordan denne behandles.

A
  1. Enkeltstående, skarp avgrenset brunrød lesjon som lett flasser.
  2. Kirurgi, fotodynamisk terapi, frysebehandling eller curretage.
113
Q

Påstand: Spinocellulært carcinom er det samme som plateepitelcarcinom i hud.

114
Q

Hva kjennetegner tilstanden “basalcellecarcinom”?

A

Hyppigste formen for hudkreft (75 %)
Snill form
Kan vokse invasivt lokalt, men metastaserer så og si aldri

115
Q

Beskriv klinikken ved basalcellecarcinom.

A

Ulik klinisk presentasjon:

  • superfisiell, tørr, skjellende
  • nodulær (evt. med telangiektasier)
  • pigmentert
  • morfealignende
116
Q

Hvilke behandlingsalternativer har man for behandling av basalcellecarcinom?

A

Kirurgi, kryokirurgi, PDT (fotodynamisk terapi), aldara (6 uker).

117
Q

Hva er kaposis sarkom?

A

En malign sykdom som utgår fra endotelceller i blod-/lymfekar. Skyldes trolig HHV8 og sees hyppigst hos pasienter som er immunsupprimert (HIV). Sees som blårøde knuter i huden på hender/føtter som etterhvert kan bli til store svulster og gi åpne sår.

118
Q

Hvilken lymfoproliferativ sykdom har primært affeksjon av hud?

A

Kutant T-celle lymfom (Mycosis fungoides).

119
Q

Nevi pigmentosi (føflekk) kan deles inn i ulike subgrupper. Hvilke?

A
  1. Lentigo simplex
  2. Benign nevus/akvirert nevus
  3. Kongenitt nevus
  4. Spitz nevus
  5. Nevus spilus
  6. Halonevus
  7. Atypisk nevus
120
Q

Hva forårsaker lentigo simplex?

A

UVA-skade (“normal” alderforandring).

121
Q

Påstand: Alle barn har medfødte nevi.

A

FEIL. Nyfødte barn har vanligvis ikke føflekker, de akvireres ettehvert som man blir eldre. Noen barn har kongenitte nevi som potensielt kan være svært store og ha varierende malignitetspotensial.

122
Q

Hvilke størrelsesklasser deles kongenitte nevi inn i?

A

Små: < 1,5 cm
Middels store: 1,5 - 20 cm
Stor: > 20 cm
Gigantisk: > 40 cm

123
Q

Hva er “atypisk nevussyndrom”?

A

> 50 nevi
Pasienten har hatt malignt melanom
1. gradsslektning har hatt malignt melanom

124
Q

Hva inngår i ABCDE-regelen?

A

A: Asymmetri (ikke rund)
B: Border (ujevnt avgrenset til omliggende huden)
C: Colour (ulike farger innenfor samme føflekk)
D: Diameter (over 5 mm i diameter)
E: Evolusjon (endring i føflekken - vekst, kløe, blødning)

125
Q

I tillegg til kliniske subgrupper av nevi kan vi dele føflekker inn etter histologisk klassifisering. Beskriv disse.

A

1) Junctional nevus: nevus med aktivitet i basalmembranen (grenselagsaktivitet), nevus i utvikling.
2) Sammensatt nevus: noe grenselagsaktivitet, føflekkvev modnes i dermis.
3) Dermal nevus: moden nevus

126
Q

Hvilke to muligheter for utvikling av malignt melanom finnes?

A

1) Utvikling fra en eksisterende føflekk som endrer seg.

2) Oppstår fra de novo.

127
Q

Hva er risikofaktorer for malignt melanom og hvilken er den viktigste?

A
  • UV-stråling (viktigst): intermitterende soling (akutt, intenst) er verst.
  • Arv: mutasjon i p16/CDK4 (5 % av tilfellene)
  • Atypiske nevi
  • Kongenitte nevi (spesielt de store/gigantiske)
  • Hudtype I
128
Q

Hvilken UV-stråling gjør oss solbrent?

129
Q

Hva heter de ulike undergruppene av malignt melanom?

A

1) Superfisielt spredende malignt melanom (70 %)
2) Nodulært malignt melanom (20 %)
3) Lentigo maligna melanoma
4) Akralt malignt melanom
5) Amelanotisk malignt melanom

130
Q

Hva kjennetegner superfisielt sprendende maligne melanom?

A

Vokser hovedsaklig horisontalt og penetrerer ikke basalmembranen initialt.

131
Q

Hva kjennetegner lentigo maligna melanoma?

A

Sitter i hode/ansiktområde hos eldre pasienter. De utvikles langsomt og har bedre prognose enn andre maligne melanom.

132
Q

Påstand: UV-stråling har lite å si for utviklingen av akralt malignt melanom.

133
Q

Hva er spesielt med amelanotiske maligne melanom?

A

De mangler melanin og har derav ikke brun/svart farge. De vokser dessuten raskt og har generelt dårlig prognose.

134
Q

Hva inngår i histologibeskrivelsen av et malignt melanom?

A
  1. Breslow (tykkelse vertikalt i mm)
  2. Clarks infiltrasjonsnivå 1-5 (hvilke strukturer som er involvert: 5 er affeksjon av subcutis)
  3. Mikroskopiske ulcerasjoner
  4. Mitosetall (mitoser per kvadratmillimeter)
  5. Vekstmønster (radial eller vertikal vekst)
135
Q

Beskriv behandling av maligne melanom.

A
  1. Primær- og sekundæreksisjon (kirurg)
  2. Glandeltoilette v/mistanke om spedning
  3. Strålebehandling, kjemoterapi, immunbehandling ved alvorlig sykdom med metastaser.
136
Q

Hva er prognosen ved malignt melanom?

A

80 - 90 % 5 års-overlevelse. Dårligere prognose ved spredning.

137
Q

Hvilke sykdommer går inn under kategorien “kollagenoser” eller bindevevssykdommer?

A

1) Lupus erytematosus
- Diskoid LE
- Subakutt kutan LE (mer enn en hudsykdom)
- Systemisk LE

2) Sklerodermi (systemisk sklerose)
3) Dermatomyositt

138
Q

Hvilke hudforandringer kan man finne hos pasienter med diskoid LE?

A
  1. Erytematøse, velavgrensede papler/plakk (mm - flere cm i dm) med skjell.
  2. Erytem med teleangiektasier
  3. Alopecia
139
Q

Hva kjenner det kliniske bildet ved SLE?

A

1) Hudaffeksjon: sommerfuglutslett, alopeci, aftøse sår, diskoid utslett.
2) Nyreaffeksjon
3) Lymfadenopati
4) Leddsmerter
5) Hjerteaffeksjon (perikarditt, myokarditt)

140
Q

Hvordan diagnostiseres SLE?

A

Biopsi (hud, affisert organ)
Immunfluorescens
Serologisk us (ANA - anti dsDNA, anti ssDNA osv.)
Urinstix

141
Q

Hvilke behandlingsalternativer kan benyttes ved SLE?

A

Hydroksyklorokin
Prednisolon
Azathioprin
Mabthera

142
Q

Hvilke to hovedtyper kan sklerodermi deles inn i?

A

1) Lokalisert (Morfea): kun huden er affisert (kan påvirke underliggende knokler og muskulatur)
2) Systemisk: affeksjon av flere organ.
- CREST
- Diffus

143
Q

Hvilken karakteristisk hudforandring kan man se ved lokalisert sklerodermi?

A

“En coupe de sabre”: lineær impresjon i f.eks. pannen som ser ut som et sabelhugg. Skyldes atrofi av knokler.

144
Q

Hva inngår i CREST-syndromet?

A 
C: Calcinose
R: Raynauds fenomen
E: Esofagus affeksjon
S: Sklerodaktyli (huden på hånden blir stram, fingrene krokes)
T: Teleangiektasier
145
Q

Påstand: CREST har bedre prognose enn diffus systemisk sklerose.

146
Q

Hvilken behandling kan tilbys pasienter med systemisk sklerodermi?

A

Systemiske kortikosteroider

Cyklofosfamid

147
Q

Hva kjennetegner klinikken ved dermatomyositt?

A
  • Feber
  • Redusert AT
  • Heliotropt erytem (periorbitalt)
  • Gottron’ske knuter/papler (forandringer over fingerledd)
  • Myositt
148
Q

Påstand: Dermatomyositt hos barn er ofte et paraneoplastisk fenomen.

A

FEIL. Hos barn er denne tilstanden ikke assosiert med underliggende cancer, men hos voksne er den det.

149
Q

Hvordan stilles diagnosen dermatomyositt og hvordan behandles tilstanden?

A
  1. Biopsi (histologi), CK, EMG.

2. Systemiske steroider

150
Q

Hva menes med “lysdermatoser”?

A

Dette er utslett fremkalt av lys. De kan deles inn etter årsak (kjent, ukjent).

151
Q

Hvilke diagnostiske tester kan brukes i utredningen av lysdermatoser?

A
  1. MED-test: Minimal-erytema-dose (rødmereaksjon på UV-stråling, hvilket spekter av UV pas. reagerer på)
  2. Provokasjonstest (lyseksponering - se om det er mulig å fremkalle et utslett)
  3. Fotoepikutantest (lappetest der lappene bestråles med UVA)
152
Q

Hva er et annet navn på polymorft lysutslett og hvor stor andel (i %) av befolkningen plages av denne tilstanden?

A
  1. Soleksem

2. 15 %

153
Q

Beskriv klinikken ved polymorft utslett.

A
  • Polymorf (mange ulike former): hyppigst er erytematøse papler evt. vesikler på soleksponert hud.
  • Kløe.
  • Mest prominent fra mai - juli.
154
Q

Påstand: Ca. halvparten av pasientene med soleksem kvitter seg med detta ila. 10 år.

155
Q

I hvilken aldersgruppe debuterer aktinisk prurigo og hvilken annen hudsykdom forveksles denne tilstanden ofte med?

A
  1. Barndom (før 10 år)

2. Atopisk dermatitt (obs! aktinisk prurigo er bedre på vinterhalvåret i motsetning til AD)

156
Q

Hva er felles for fototoksiske og fotoallergiske reaksjoner?

A

Dette er tilstander som karakteriseres av at pasienten får hudsymptomer når et kjemisk stoff på huden utsettes for lys (solkrem, psoralen ol.).

157
Q

Hvilken behandling kan tilbys pasienter med fototoksiske og fotoallergiske reaksjoner?

A
  • Lokale/systemiske kortikosteroider
  • Kaliumpermanganat
  • Antibiotika (v/sekundærinfeksjon)
158
Q

Hva er patogenesen for porfyrisykdommer som gir hudreaksjoner?

A

Porfyrisykdommer skyldes en defekt i hemoglobinproduksjonen. Porfyriner i hud absorberer kortbølget lys og det genereres toksiske, reaktive oksygenforbindelser som gir vevsskader i huden.

159
Q

Ved noen hudsykdommer er bullae et primærfenomen, ved andre tilstander er de ikke primærfenomen, men kan forekomme. Nevn sykdommer som har bullae som primærfenomen.

A
  1. Autoimmune
    - Bulløs pemfigoid
    - Pemfigus
    - Svangerskapspemfigoid
    - Dermatitis herpetiformis
    - Lineær IgA dermatose
  2. Strukturelle
    - Epidermolysis bullae
    - Hailey Hailey
  3. Andre:
    Porfyria cutanea tarda
160
Q

Beskriv klinikken ved bulløs pemfigoid.

A
  • Eldre (> 65 år)
  • Debuterer som uspesifikk kløe som e. uker - mnd blir til bullae
  • Bullae inneholder klar, gul væske
  • Predileksjonssted: ekstremiteter, midje
161
Q

Hvordan diagnostiserer man bulløs pemfigoid?

A

Biopsi m/immunofluorescens (nedslag av IgG og C3).

162
Q

Hvordan behandles bulløs pemfigoid?

A
  1. Lokales steroider (Dermovat)
  2. Systemiske steroider
  3. Immunsuppressiva (Imurel)
    Varighet i minst 6 mnd
163
Q

Hva er forskjellen på pemfigoid og pemfigus?

A

Pemfigoid: antistoff mot basalmembranen (subepidermale hulrom)
Pemfigus: antistoff mot keratinocytter (intraepidermale hulrom)

164
Q

Hva er svangerskapspemfigoid?

A

En tilstand som debuterer sent i svangerskapet evt. post partum: bullae på abdomen/lår og intens kløe.
Behandles med lokale og/eller systemiske steroider.

165
Q

Påstand: Pemfigus er ubehandlet en dødelig sykdom.

166
Q

Nevn noen av undergruppene til pemfigus. Hvordan behandles disse generelt?

A
  1. Pemfigus vulgaris, pemfigus foliaceus, paraneoplastisk pemfigus.
  2. Systemiske steroider, immunsuppressiva.
167
Q

Hvilken sykdom assosieres med dermatitis herpetiformis og hvordan arter denne tilstanden seg?

A

1) Cøliaki
2) Kronisk, intenst kløende papulovesikuløst utslett med symmetrisk distribusjon på albuer, knær, strekkeside underarmer og rygg.

168
Q

Hva er lichen planus?

A

En inflammatorisk dermatose lokalisert til hud og/eller slimhinner som kan ha et akutt eller kronisk forløp.

169
Q

Hva forårsaker lichen planus?

A

De fleste tilfellene er idiopatiske.

Potensielt utløsende årsaker: HCV, medikamenter, kvikksølv, gull.

170
Q

Hvilke immunceller er delaktig i patogenesen ved lichen planus og hvilket lag i huden affiseres hovedsakelig?

A
  1. T-cellemediert autoimmun respons

2. Stratum basale i epidermis (keratinocytter er målceller)

171
Q

Beskriv klinikken ved lichen planus.

A
  • Blåfiolette, skinnende, kløende papler med hvite linjer (Wickhams striae)
  • Symmetriske lesjoner på ekstremiteter
  • Predileksjonssteder: håndledd, ankler, lumboacralt, genitalt, slimhinne, hårbunn
  • Købnerfenomen
172
Q

Hvordan behandles oral lichen planus?

A

Volon A munnsalve (kortison)
Dermovat (munnskyll)
Kortikosteroidspray

173
Q

Hos hvor mange pasienter (i %) som har lichen planus sees genital affeksjon?

A

Menn: 20 %
Kvinner: 50 %

174
Q

Hvilken behandling benyttes ved genital lichen planus?

A

Kortikosteroider gr. II - III (Vulvovaginal lichen planus: Dermovat over mange måneder med nedtrappingsregime)
Elidel eller Protopic kan også brukes (kalsinevrinhemmere)

175
Q

Påstand: Kun fåtallet av pasientene med lichen planus oppnår spontan remisjon.

A

FEIL. ca. 2/3 oppnår spontan remisjon innen 1 år.

176
Q

Hva er klinikken ved granuloma annulare?

A
  • Papler i et annulært mønster dorsalt å hender, føtter, albuer og knær. Sjelden generalisert.
  • Selvavgrensende tilstand
  • Asymptomatisk
177
Q

Hva kjennetegner klinikken ved pityriasis rosea

A
  • Selvavgrensende, papuløs og flassende dermatose
  • Debuterer med en “primærmedaljong” på trunkus: velavgrenset makel/plakk med perifer skjelling (fra sentrum og utover)
  • Etter noen uker sees utslett på kroppen: papler/plakk med marginal skjelling. Følger ofte ribbeina (juletremønster)
  • Spontan remisjon innen uker - måneder
  • Kan klø
178
Q

Hva er mest sannsynlig årsak til at pityriasis rosea oppstår?

A

Reaktivering av herpesvirus (HHV6/HHV7/HHV8).

179
Q

Hvilken pasientgruppe får typisk necrobiosis lipoidica?

A

Pasienter med diabetes mellitus.

180
Q

Beskriv klinikken ved necrobiosis lipodica.

A
  • Fremsiden av leggen oftest affisert.
  • Ovalt/uregelmessig plakk med sentral atrofi/sklerose
  • Brungul farge
  • Smertefri med mindre lesjonen ulcerer
181
Q

Hvordan behandles necrobiosis lipodica?

A

Lokale kortikosteroider (uten/med okklusjon)
Intralesjonelle kortikosteroider
Kalsinevrinhemmere

Med12 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions