Hud Flashcards
1
Q
Hvilke lag består huden av?
A
1) Epidermis
- Stratum Corneum
- Strayum Granulosum
- Stratum Spinosum
- Stratum Basale
2) Dermis
- Stratum Papilare
- Stratum Reticulare
3) Subcutis
2
Q
Keratinocyttene er cellene i epidermis. I hvilket lag modnes og i hvilket avstøtes de?
A
Modning i stratum basale.
Avstøtning i stratum corneum.
3
Q
Hvilken struktur ligger mellom epidermis og dermis og hvilke to deler består denne av?
A
Basalmembranen: lamina lucida og lamina densa.
4
Q
Hvilke celletyper kan vi finne i dermis?
A
Fibroblaster, mastceller, lymfocytter og makrofager.
5
Q
Nevn de ulike funksjonene huden har.
A
- Barriere
- Sensibilitet
- Termoregulering (svettekjertler, barriere mot kulde)
- Immunologisk funksjon (lymfocytter)
- Biokjemisk funksjon (produksjon av vitamin D)
- Sosial- og seksualfunksjon.
6
Q
En kvinne som er gravid i uke 16 har fått påvist Chlamydia trachomatis i penselprøve fra vagina. Hvilken behandling er anbefalt?
A
Azitromycin (Azitromax) 1 g x 1 som engangsdose.
7
Q
Hva er definisjonen på “erytrodermi”?
A
Rødmen affiserer over 85 - 90 % av huden.
8
Q
Hva menes med maserasjoner?
A
Oppbløtt epidermis pga. vedvarende kontakt med væske.
9
Q
Hva menes med lichenifisering?
A
Fortykket epidermis (grunnet vedvarende kløe feks.).
10
Q
Hvordan defineres “sklerose”?
A
Diffus eller velavgrenset indurasjon (hardhet) av huden pga. fibrose i dermis/subcutis (fibroblaster overproduserer kollagen).
11
Q
Nevn årsaker til at en pasient utvikler erytrodermi.
A
Psoriasis Medikamentreaksjon Eksem Idiopatisk Lymfom
12
Q
Påstand: Hos pasienter med psoriasis ser man positiv familieanamnese hos svært få.
A
FEIL. Positiv familieanamnese hos 30 - 90 %. Polygen arv.
13
Q
Hva kjennetegner patofysiologien ved psoriasis?
A
- Økt keratinicyttproliferasjon.
2. T-lymfocytt mediert sykdom med infiltrasjon i dermis.
14
Q
Hva er “Købnerfenomen”?
A
Et fenomen som sees hos pasienter med psoriasis der psoriasis-lesjoner kommer på steder for skade/irritasjon slik som kutt, UV-skader, eksantem osv.
15
Q
Hva kjennetegner den kliniske presentasjonen ved psoriasis?
A
Symmetriske, velavgrensede lesjoner
Erytematøs
Skjellende
Lite pruritus (utenom ved eksaserbasjoner)
Punktatet blødninger under plakk (Auspitz tegn)
16
Q
Det finnes ulike varianter av psoriasis. Hvilke?
A
Psoriasis vulgaris (plakkpsoriasis) Guttat psoriasis Psoriasis erytrodermi Generalisert pustuløs psoriasis Pustolosis palmoplantaris Acrodermatitis continua Invers psoriasis Neglepsoriasis Psoriasisartritt
17
Q
Hvilken psoriasis-variant er vanligst og hva kjennetegner denne rent klinisk?
A
Psoriasis vulgaris.
Numulate (myntformede elementer), predileksjonssteder er i hodebunnen, albuer, knær, sakrum, rima internates.
18
Q
Hvilken form for psoriasis affiserer særlig barn og hvilken infeksjon sees debut av denne formen særlig i sammenheng med?
A
Guttat psoriasis.
50 % har forutgående streptokokk-infeksjon.
19
Q
Hvilken pasientgruppe affiseres særlig av pustulosis palmoplantaris og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?
A
- Kvinner, røykere.
- Sterile pustler (infiltrasjon av nøytrofile granulocytter), brunlige makler (inntørkede pustler), erytem og skjelling. Behandlingsresistent tilstand.
20
Q
Hvilke predileksjonssteder har invers psoriasis?
A
I hudfolder.
21
Q
Hvilke negleforandringer kan sees ved neglepsoriasis?
A
Pitting (punktate søkk)
“Oljeflekker”
Onkylose (løfting av negl fra negleseng)
Subungual hyperkeratose
22
Q
Hvilke ledd affiseres særlig ved psoriasisartritt?
A
DIP- og PIP-leddene.
23
Q
Påstand: Psoriasis-pasienter skal aldri behandles med systemisk kortikosteroider.
A
KORREKT.
24
Q
Hvilke behandlingsprinsipp kan vi anvende ved psoriasis?
A
Lokal behandling (mild - moderat psoriasis) Lysbehandling (moderat - alvorlig psoriasis) Systemisk behandling (moderat - alvorlig psoriasis)
25
Beskriv de ulike alternativene for lokal behandling ved psoriasis.
1. Keratolytika (salisylsyre)
2. Lokale kortikosteroider (gr. II, III)
3. Vitamin D-analoger
4. Calcineurinhemmer
5. Tjære
6. Buckystråler (lokaliserte lesjoner)
26
Du er fastlege. En 25 år gammel kvinne med atopisk eksem siden barnealder tar kontakt. Hun har de siste årene hatt atopisk eksem i headand-neck utbredelse og har hatt god kontroll over sitt eksem med tacrolimus salve 0.1%. De siste dagene har hun fått økende hudplager i hoderegion og på hals og forandringene responderer ikke på tacrolimus salve. Ved undersøkelse har hun lett redusert allmenntilstand med Tp 38.2. Hvilken diagnose mistenker du og hvilken hastegrad har denne tilstanden?
1. Eksema herpeticum.
| 2. Hun skal tilsees og vurderes av hudlege samme dag.
27
Hvilken funksjon har bruk av salisylsyre i behandlingen av psoriasis?
Salisylsyre er keratolytisk og løser oppe psoriasisplakk slik at annen lokalbehandling eller lysbehandling kan nå og dermed utøve sin effekt på de metabolsk aktive hudcellene.
28
Hvilke ulike lysbehandlingsregimer brukes i behandling av bl.a. psoriasis?
1. UVB (smalspektret behandling)
2. Goekerman regime (tjære + UVB)
3. PUVA (psoralen + UVA)
29
Hva er indikasjonen for systemisk behandling ved psoriasis?
Generalisert pustuløs psoriasis, psoriasis erytrodermi, PPP, moderat - alvorlig psoriasis.
30
Hvilke legemidler brukes i systemisk behandling av psoriasis?
1. Vitamin A-analog
2. Metoreksat
3. Ciklosporin
4. TNF-alfa-hemmere.
31
Ad patologibeskrivelsen av et malignt melanom. Hva beskrives med parameteren Breslow?
Tumortykkelse (vertikal) målt i mikroskopet.
32
Nevn de diagnostiske kriteriene for atopisk dermatitt.
1. Kløe
2. Typisk morfologi/predileksjonssteder
3. Kronisk eller kronisk residiverende dermatitt
4. Personlig eller familiær historie med atopi (astma, allergisk rhinitt, atopisk dermatitt)
33
Hva er typiske predeliksjonssteder for atopisk dermatitt?
Voksne: Fleksural-affeksjon.
| Barn/spedbarn: Ansikt, hals, ekstensoraffeksjon.
34
Lokale kortikosteroider kan deles inn i fire grupper basert på effekt. Navngi preparater for hver av disse gruppene.
Gruppe I: Hydrokortison, Mildison (mild)
Gruppe II: Locoid, Apolar
Gruppe III: Betnovat, Elocon, Flutivat
Gruppe IV: Dermovat (mest potent)
35
Du er helsestasjonslege og undersøker en jente på 1-årskontroll. Foreldrene ber deg se på en rød utvekst hun har på magen like nedenfor costalbuen. De la først merke til en rosa forandring i området da hun var noen uker gammel og forteller at den gradvis har vokst. I det siste har den kanskje blitt litt mindre og lysere. Jenten ser ikke ut til å være plaget av
forandringen. Ved undersøkelse ser du en rødlilla bløt tumor med diameter ca. 1,5 x 3 cm, som hever seg litt over hudoverflaten. Ingen skjelling eller sår. Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
Infantilt hemangiom.
36
Hvilken effekt av tetrasykliner er viktigst i behandlingen av acne?
Medikamentet har en uspesifikk antiinflammatorisk effekt som er gunstig særlig ved papulopustuløs acne.
37
Ved hvilke dermatologiske tilstander er det aktuelt å gi behandling med systemiske retinoider?
Alvorlige tilfeller av psoriasis, akne og håndeksem.
38
Hva er den viktigste effekten av metotreksat brukt mot psoriasis?
Immunosuppressiv effekt via hemming av T-lymfocytter.
39
Hvilke bivirkninger kan sees ved langtidsbruk av lokale kortikosteroider?
```
Tynnere hud
Strekkmerker
Teleangiektasier
Perioral dermatitt
Hudinfeksjoner
Systemiske effekter i form av Cushing syndrom og binyrebarksuppresjon
```
40
Hva er behandlingsprinsippet for atopisk dermatitt ved behandling med kortikosteroider?
Styrke: I - III (ansikt), III - IV (kropp). Mindre potente midler hos barn.
Nedtrapping: 1 x daglig i 5-7 dager (ansikt), 2-4 uker (kropp). Deretter vedlikeholdsbehandling med 2 dager i uken over flere uker/måneder ved kronisk residiverende eksem.
41
Hvilke andre behandlingsalternativer utover kortikosteroider kan man benytte seg av i behandlingen av atopisk dermatitt?
Kalsinevrinhemmere (Ciklosporin)
Tjære
Lysbehandling
42
Hvilke fordeler har behandling med kalsinevrinhemmere ved atopisk dermatitt og hvilke bivirkninger kan forekomme?
1. Tynner ikke ut huden, har god effekt i ansiktet, trenger ikke å trappes ned.
2. Brennende følelse etter applikasjon (første dagene etter oppstart), erytem ved inntak av alkohol, unngå sollys, infeksjoner.
43
Påstand: Allergi er ofte årsak til atopisk eksem.
FEIL. Allergi er sjelden årsak til atopisk eksem og er ikke indikasjon for allergiutredningn.
44
Hva er "Denny-Morgan-furer"?
Furer under øynene hos pasienter med atopisk eksem (skyldes ødem).
45
Hvordan defineres "kontakteksem"?
Inflammatorisk tilstand i huden utløst av ytre faktorer: irritanter eller allergener. Kan være lokalisert over hele kroppen, men hendene er hyppigst affisert. Irritativt kontakteksem sees hyppigst og er ofte relatert til arbeid.
46
Hva er hovedforskjellen mellom irritativt og allergisk kontakteksem?
Irritativt kontakteksem skyldes direkte kjemisk eller fysisk påvirkning av huden uten involvering av immunsystemet. Allergisk kontakteksem skyldes derimot en type IV allergisk reaksjon (T-celle-sensibilisering).
47
Hva kjennetegner klinikken ved håndeksem?
```
Kløe (intens)
Papulovesikuløst utslett
Rødme
Flassing
Hyperkeratose
Fissurer
```
48
Hva er inkubasjonstiden ved skabb, dvs. tiden fra smittetidspunkt til symptomer?
3 - 6 uker.
49
En 14 år gammel gutt søker fastlege på grunn av «uren hud» og kviser. Ved undersøkelse finner du rikelige komedoner og spredte, lett inflammerte papler. Det er ingen synlige pustler og ingen tegn til arrdannelse. Hva er den mest aktuelle behandlingen i dette tilfellet?
Lokalt vitamin A-preparat i kombinasjon med
| antiseptikum/antibiotikum.
50
Nevn ulike typer håndeksem.
```
Kronisk fissurert håndeksem
Residiverende vesikuløst håndeksem
Hyperkeratotisk palmart eksem
Pulpitt
Interdigitalt eksem
Nummulat eksem
```
51
Hva er sammenhengen mellom atopisk dermatitt og irritativt kontakteksem?
Pasienter med atopisk dermatitt har dårligere hudbarriere og er derfor mer utsatt for å utvikle kontakteksem som følge av irritanter (såpe, petroleumsolje osv).
52
Hvilken diagnostisk undersøkelse bør gjøres ved utredning av kontakteksem?
Epikutantest (lappetest).
53
Hvilke agens er vanligst ved allergisk kontakteksem?
Metaller, parfyme, konserveringsmidler, tilsetningsstoffer i gummi.
54
Du er fastlege for en 80 år gammel kvinne. Bortsett fra høyt blodtrykk og grensehøyt blodsukker er hun tidligere stort sett frisk. Hun har over tid utviklet et sår på leggen uten at hun husker å ha slått seg. Hun klør en del på leggen. Ved undersøkelse finner du et sår med diameter 3,7 x 6 cm lateralt på høyre legg. Såret er ikke så dypt, men det pipler ut gul væske. Omliggende
hud er rød og lett flassende. Både føtter og legger er ødematøse, så du synes det er vanskelig å palpere puls på fotryggen. Hva er mest sannsynlige diagnose?
Ulcus cruris venosum.
55
Et annet navn for "ulcus cruris".
Leggsår.
56
Hva er forskjellen på en erosjon og en ulcerasjon?
Erosjon omfatter kun epidermis.
| Ulcerasjon omfatter epidermis, dermis og evt. dypere lag.
57
Det fins ulike typer leggsår. Hvilke?
1. Venøse sår
2. Arterielle sår
3. Blandingssår (venøse og arterielle)
4. Andre
- Diabetisk sår
- Nevropatiske sår
- Trykksår (decubitus)
- Immunologiske sår (Pyoderma Gangrenosum)
- Neoplasi
- Infeksjon
58
Hva er patofysiologien bak venøse leggsår?
Venøse leggsår skyldes venøs insuffisiens. Venøs insuffiesiens gir blant annet retrograd blodstrøm og økt kapillærtrykk. Dette kan føre til lekkasje av væske ut i vevet med ødem og stasedermatitt. Disse mekanismene legger grunnlaget for utvikligen av venøse leggsår.
59
Dermatitis herpetiformis er sterkt assosiert med glutenintoleranse (cøliaki) og kløe er vanligvis det mest sjenerende symptomet. Hvilket behandlingstiltak vil raskest redusere kløen ved denne tilstanden?
Dapson peroralt.
60
Beskriv klinikken ved venøse leggsår.
- Hovne legger
- Stasedermatitt (rødt, kløende, flassende eksantem)
- Varicer (uttrykk for venøs insuffiesiens)
- Hemosiderinavleiringer (ekstravasering av celler)
- Lipodermatosklerose (stiv, misfarget hud som skyldes fibrosering av vevet)
- Atrophia blanche (avaskulære, hvitlige områder omgitt av kapillærer)
- Sår (overfladisk, medialt på legg/ankel) - oppstår ofte spontant eller etter traume. Lite smerter.
61
Hva forårsaker arterielle leggsår?
Arterielle leggsår skyldes okklusjon og dårligere blodstrøm i arterier. Dette gir dårlig perfusjon og iskemi i perifere forsyningsområder. Underliggende sykdom som aterosklerose og diabetes mellitus må mistenkes.
62
Beskriv klinikken ved arterielle leggsår.
Runde, distale sår med skarpe kanter
Dype (ned til sener, ben)
Lite granulasjonsvev og gulsvarte nekroser
Svært smertefulle - smertene forverres ved elevasjon av foten og/eller på natten
63
Hvilke undersøkelser bør gjøres ved mistanke om arterielle leggsår?
Ankel-arm-indeks
Kapillærfylning
Palpere perifer pulser (ADP, ATP)
64
Hvor mange av leggsårene er blandingssår?
ca. 20 %.
65
Du er fastlege for en 84 år gammel kvinne. Bortsett fra høyt blodtrykk og grensehøyt blodsukker er hun tidligere stort sett frisk. Hun har lenge hatt et sår på leggen der du har stilt diagnose venøst leggsår. Hun klør nå mer på leggen, særlig etter at hun begynte med en sårsalve hun kjøpte i en butikk som selger naturlig kosmetikk. Nå klager hun over kløe, ubehag og økende væsking fra leggen slik at det er vanskelig å bruke vanlige klær. Ved undersøkelse finner du et sår med diameter 1,5 x 4 cm lateralt på høyre legg. Såret er ikke så dypt, men det pipler ut gul væske. Omliggende hud er rød og lett flassende med kloremerker. Du synes du ser små vesikler. Både føtter og legger er ødematøse, så du synes det er vanskelig
å palpere puls på fotryggen. Hva er mest sannsynlige diagnose?
Venøst leggsår og kontakteksem.
66
Hvilke AAI-verdier skiller mellom venøse og arterielle leggsår?
> 0,9 = venøst leggsår
| < 0,7 = arterielt leggsår
67
Hvilke tre momenter må man tenke på ved behandling av venøse leggsår?
1. Behandling av selve såret (kompresjon, okklusjon, fuktig miljø)
2. Behandling av assosiert stasedermatitt (gr. II - III kortikosteroider + kompresjonsbehandling)
3. Behandling av evt. infeksjon
68
Kompresjonsstrømper deles inn i fire klasser ut i fra hvilket trykk de gir. Hvilken klasse kompresjonsstrømper brukes som regel ved venøse leggsår?
Klasse II (30 - 40 mmHg).
69
Du er fastlege for en 60 år gammel bonde som har hudtype 2. Han kommer fordi han har et vedvarende område med skjelling og sår i pannen. Du finner en lett infiltrert hudforandring i pannen på 5 x 5 mm med et sentralt sår. Han har hatt denne hudforandringen i 4 måneder. Spredt i panne og på toppen av hodet (han er skallet) har han små, lett infiltrerte, erytematøse hudforandringer, med ru overflate, ca. 10 stykker tilsammen. Disse har han hatt lenge. Hva er din beste tilnærming?
Du tar en stansebiopsi av såret og henviser ham til hudlege.
70
Hvilken primæreffloresens sees ved urticaria?
Vabler (elevert hudområde som skyldes ødem i dermis).
71
Hva kan forårsake urticaria?
Infeksjon, medikamenter, fysisk påvirkning (temperatur, trykk osv.), autoimmunitet, insektstikk, matvarer.
72
Hvor går skillet mellom akutt og kronisk urticaria mtp. tidsperspektivet?
6 uker.
73
Hva er forskjellen mellom immunologisk-mediert urticaria og ikke-immunologisk-mediert urticaria?
Immunologisk-mediert urticaria skyldes involvering av immunsystemet som fører til histamin-frigjøring (via mastceller bl.a.). Ved ikke-immunologiske mekanismer skjer en direkte histaminfrigjøring fra matvarer eller legemidler.
74
Hva er forskjellen på urticaria og angioødem?
```
Urticaria = ødem i dermis.
Angioødem = ødem i subcutis.
```
75
Hva kjennetegner klinikken ved urticaria?
Lesjonene er flyktige (kommer og går)
Lesjonene kan oppstå hvor som helst på kroppen
Lesjonene er eleverte og blekt erytematøse og har pseudolignende avgrensning
Kløe
Angioødem
Evt. feber
76
Angi de hyppigste årsakene til akutt urticaria.
1. Infeksjoner (ØLI) - 40 %
2. Legemidler (betalaktamantibiotika) - 10 %
3. Idiopatisk - 50 %
77
Angi de hyppigste årsakene til kronisk urticaria.
1. Spontan (idiopatisk, autoimmun)
2. Fysikalsk (trykk, temperatur, friksjon)
3. Urtikaria-vaskulitt
78
Ved bulløs pemfigoid kan en se nedslag av antistoff og komplement i huden ved immunfluorescens-undersøkelse. Hvilken struktur i huden er antistoff ved bulløs pemfigoid bundet til?
Basalmebranen.
79
Hva menes med dermografisme?
Dette er en tilstand der rissing i huden fører til en rødlig hevelse tilsvarende risset noen minutter etter skrapningen. Dette skyldes mekanisk frisetting av histamin og er en klinisk form for urticaria.
80
Hva kjennetegner urtikaria-vaskulitt?
Type III allergisk reaksjon.
Blåligrøde lesjoner som er trykkømme og kan vedvare over flere dager.
Ledsagende symptomer: leddsmerter, feber.
81
En mann i 30-årene har bestilt time hos deg som er fastlegen hans. Under konsultasjonen kommer det frem at han har mannlige seksualpartnere. Han har i løpet av det siste året vært på langweekend både til Barcelona og Berlin. Den siste måneden har han observert et utslett på overkroppen og litt utslett i håndflatene. Utslettet klør ikke. Han har også hatt litt håravfall og føler seg ikke helt i form. Pasienten har aldri blitt testet for SOI tidligere. Klinisk undersøkelse bekrefter at pasienten har utslett både i håndflatene og fotsålene. Alle prøvene er negative bortsett fra syfilisserologien som viser TPPA 5120. RPR 128. Du skal melde tilfellet til MSIS. Hvilket stadium av syfilis er dette?
Sekundærsyfilis.
82
En 48 år gammel kvinne kommer til deg på fastlegekontoret. Hun har oppdaget en utvekst like over laterale del av venstre øyenbryn. Den blør av
og til. Du finner en liten knuteformet tumor med skinnende preg og tydelige små kar (teleangiektasier), men også litt brunfarge i kanten. Hva er mest sannsynlige diagnose?
Basalcellekarsinom.
83
Påstand: Akutt urticaria skal ikke utredes med mindre det er residiverende.
KORREKT.
84
Hvordan utreder man pasienter med kronisk urticaria?
IgE-prøver
Infeksjonsserologi
Fysikalske tester
Biopsi (ved mistanke om urticaria-vaskulitt)
85
Hva er behandlingsprinsippene ved akutt og kronisk urticaria?
Akutt urticaria: Antihistaminer (høye doser), Prednisolon (0,5 g/kg i 2-3 uker)
Kronisk urticaria: Antihistaminer evt. immundempende behandling i form av Ciklosporin A, Prednisolon.
86
I hvilke aldersgrupper ser man en hyppig forekomst av seborreisk eksem?
Spedbarn (første levemånedene)
| Voksne (40 - 60 år)
87
Hva er predileksjonssteder for seborreisk eksem?
Hud med høy talgproduksjon og hudfolder: hodebunn, hudfold under mammae, periumbilicalt, rima internates og genitalt.
88
Påstand: Seborreisk eksem sees hyppigere hos pasienter med parkinson.
KORREKT.
89
Hvilken mikrobe assosieres seborreisk eksem gjerne med?
En sopptype: Malassezia furfur (Pityrisporum ovale).
90
Beskriv klinikken ved seborreisk eksem.
Rødme, fettdeskvamasjon, kløe og fet flassing.
91
Hvordan behandler man seborreisk eksem hos spedbarn og voksne?
Spedbarn: spontan remisjon.
Voksne: Antimykotika (Fungoral - sjampo/krem), gr. I - II steroider, andre antiinflammatoriske midler (Elidel, Protopi), UV-behandling. Krever ofte langvarig behandling.
92
Hva er rosacea?
En kronisk, inflammatorisk tilstand som rammer huden i ansiktet. Årsaken til at tilstanden utvikles er ukjent.
93
Beskriv klinikken ved rosacea.
```
Erytem (avgrenset til ansiktet)
Teleangiektasier
Papler og pustler
Noduli/granulomer
Sviende, brennende fornemmelse
```
94
Det finnes flere ulike varianter av rosacea. Nevn noen av disse.
1. Vaskulær rosacea (Erytemteleangiektasi rosacea)
2. Inflammatorisk rosacea (Papulopustuløs rosacea)
3. Hypertrofisk rosacea (Phymatøs rosacea)
4. Okulær rosacea
5. Pyoderma faciale
6. Granulomatøs rosacea
7. Perioral dermatitt
95
Hvilken mikrobe er assosiert med utviklingen av noen typer av rosacea?
Hårsekkmidden Demodex Folliculorum.
96
Perioral dermatitt er en undergruppe av rosacea. Hvem affiserer tilstanden hyppigst og hva er årsaken til utslettet?
1. Kvinner.
| 2. Ofte sekundært til bruk av lokale steroider.
97
Hvordan behandles rosacea?
Kombinasjon av lokale og systemiske preparater er anbefalt.
1. Lokalt: Metronidazol-krem (min. 3 mnd), Azelainsyre-krem (min. 2 mnd).
2. Systemisk: Tetrasykliner (2-3 mnd), lavdose doxysyklin, Isotretinoin.
Den vaskulære komponenten (erytemet) kan behandles med Brimonidin-krem (alfa-2-reseptoragonist), fargelaser.
98
Beskriv patogenesen ved acne.
Økt talgproduksjon og tilstopping av talgkjertler. Sammen med hyperkeratose fører dette til dannelse av komedoner. Proliferasjon av P. Acnes fører til inflammasjon med dannelse av pustler og papler.
99
Påstand: Acne sees hos 10-15 % av menn og 3-5 % av kvinner i aldersgruppen 24-44 år.
FEIL. Det er omvendt.
100
Hva kjennetegner klinikken ved acne?
```
Komedoner: åpne (black heads) og lukkede (white heads).
Papler
Pustler
Noduli
Cyster
Arr
```
101
Nevn viktige undergrupper av acne.
1. Acne comedonica
2. Acne vulgaris
3. Acne nodulocystica
4. Acne conglobata
5. Acne fulminans
6. Acne Excoriee
102
Hvilke varianter av acne kan sees hos små barn?
1. Acne neotarorum (skyldes gjærsopp)
| 2. Acne infantile (skyldes DHEA-produksjon)
103
Hvordan behandles mild akne og acne comedonica?
Lokale retinoider + benzoylperoksid (Epiduo)
| Azelainsyre (Skinoren)
104
Ved moderat akne som IKKE er arrdannende - hvilken behandling foretrekkes?
Lokal behandling (benzoylperoksid/retinoid) i kombinasjon med systemisk behandling (doksysyklin/lymesyklin). Systemisk behandling er særlig indisert ved akne på rygg/bryst. Varighet: maks. 3 mnd.
105
Hvilken behandling bør anbefales til pasienter med alvorlig akne/arrdannende akne?
Systemisk isotretinoin. Denne type behandling initieres av en hudlege. I påvente av poliklinisk time startes det med p.o. AB og lokal benzoylperoksid.
106
Hvilke bivirkninger kan behandling med isotretinoin ha?
Uttøring av hud- og slimhinner
Ledd- og muskelsmerter
Kraftig hodepine
Teratogent (kvinner må bruke sikker prevensjon!)
107
Hva er et pyogent granulom, hvordan oppstår det og hvordan behandles det?
1. Granulasjonspolypp (består av løst bindevev og nydanned kapillærer)
2. Kommer etter traume (hyppigst hos barn)
3. Eksisjon/Curretage/Laser (obs! Histologisk us for å utelukke amelanotisk melanom)
108
Hva er solare (aktiniske) keratoser?
Rødbrune, skjellende hudforandringer som oppstår i soleksponert hud. Noen regredierer spontan andre utvikler seg videre til spinocellulære carcinom.
109
Hva er solar cheilitt?
En inflammatorisk tilstand i leppene som fører til tørre lepper, tynn hud og hvitlige flekker.
110
Hvilke behandlingsalternativer for solare keratoser finnes?
Behandling av enkeltlesjoner: kryoterapi, CO2-laser, curretage, elektrokirurgi. Man kan også behandle hele feltet med Aldara, Solaraze ol.
111
Hva er Bowens sykdom?
Kalles også for carcinoma in situ og kan sees som overgangsstadiet fra solar keratose til spinocellulært carcinom.
112
Beskriv kliniske trekk ved Bowens sykdom og hvordan denne behandles.
1. Enkeltstående, skarp avgrenset brunrød lesjon som lett flasser.
2. Kirurgi, fotodynamisk terapi, frysebehandling eller curretage.
113
Påstand: Spinocellulært carcinom er det samme som plateepitelcarcinom i hud.
KORREKT.
114
Hva kjennetegner tilstanden "basalcellecarcinom"?
Hyppigste formen for hudkreft (75 %)
Snill form
Kan vokse invasivt lokalt, men metastaserer så og si aldri
115
Beskriv klinikken ved basalcellecarcinom.
Ulik klinisk presentasjon:
- superfisiell, tørr, skjellende
- nodulær (evt. med telangiektasier)
- pigmentert
- morfealignende
116
Hvilke behandlingsalternativer har man for behandling av basalcellecarcinom?
Kirurgi, kryokirurgi, PDT (fotodynamisk terapi), aldara (6 uker).
117
Hva er kaposis sarkom?
En malign sykdom som utgår fra endotelceller i blod-/lymfekar. Skyldes trolig HHV8 og sees hyppigst hos pasienter som er immunsupprimert (HIV). Sees som blårøde knuter i huden på hender/føtter som etterhvert kan bli til store svulster og gi åpne sår.
118
Hvilken lymfoproliferativ sykdom har primært affeksjon av hud?
Kutant T-celle lymfom (Mycosis fungoides).
119
Nevi pigmentosi (føflekk) kan deles inn i ulike subgrupper. Hvilke?
1. Lentigo simplex
2. Benign nevus/akvirert nevus
3. Kongenitt nevus
4. Spitz nevus
5. Nevus spilus
6. Halonevus
7. Atypisk nevus
120
Hva forårsaker lentigo simplex?
UVA-skade ("normal" alderforandring).
121
Påstand: Alle barn har medfødte nevi.
FEIL. Nyfødte barn har vanligvis ikke føflekker, de akvireres ettehvert som man blir eldre. Noen barn har kongenitte nevi som potensielt kan være svært store og ha varierende malignitetspotensial.
122
Hvilke størrelsesklasser deles kongenitte nevi inn i?
Små: < 1,5 cm
Middels store: 1,5 - 20 cm
Stor: > 20 cm
Gigantisk: > 40 cm
123
Hva er "atypisk nevussyndrom"?
> 50 nevi
Pasienten har hatt malignt melanom
1. gradsslektning har hatt malignt melanom
124
Hva inngår i ABCDE-regelen?
A: Asymmetri (ikke rund)
B: Border (ujevnt avgrenset til omliggende huden)
C: Colour (ulike farger innenfor samme føflekk)
D: Diameter (over 5 mm i diameter)
E: Evolusjon (endring i føflekken - vekst, kløe, blødning)
125
I tillegg til kliniske subgrupper av nevi kan vi dele føflekker inn etter histologisk klassifisering. Beskriv disse.
1) Junctional nevus: nevus med aktivitet i basalmembranen (grenselagsaktivitet), nevus i utvikling.
2) Sammensatt nevus: noe grenselagsaktivitet, føflekkvev modnes i dermis.
3) Dermal nevus: moden nevus
126
Hvilke to muligheter for utvikling av malignt melanom finnes?
1) Utvikling fra en eksisterende føflekk som endrer seg.
| 2) Oppstår fra de novo.
127
Hva er risikofaktorer for malignt melanom og hvilken er den viktigste?
- UV-stråling (viktigst): intermitterende soling (akutt, intenst) er verst.
- Arv: mutasjon i p16/CDK4 (5 % av tilfellene)
- Atypiske nevi
- Kongenitte nevi (spesielt de store/gigantiske)
- Hudtype I
128
Hvilken UV-stråling gjør oss solbrent?
UVB.
129
Hva heter de ulike undergruppene av malignt melanom?
1) Superfisielt spredende malignt melanom (70 %)
2) Nodulært malignt melanom (20 %)
3) Lentigo maligna melanoma
4) Akralt malignt melanom
5) Amelanotisk malignt melanom
130
Hva kjennetegner superfisielt sprendende maligne melanom?
Vokser hovedsaklig horisontalt og penetrerer ikke basalmembranen initialt.
131
Hva kjennetegner lentigo maligna melanoma?
Sitter i hode/ansiktområde hos eldre pasienter. De utvikles langsomt og har bedre prognose enn andre maligne melanom.
132
Påstand: UV-stråling har lite å si for utviklingen av akralt malignt melanom.
KORREKT.
133
Hva er spesielt med amelanotiske maligne melanom?
De mangler melanin og har derav ikke brun/svart farge. De vokser dessuten raskt og har generelt dårlig prognose.
134
Hva inngår i histologibeskrivelsen av et malignt melanom?
1. Breslow (tykkelse vertikalt i mm)
2. Clarks infiltrasjonsnivå 1-5 (hvilke strukturer som er involvert: 5 er affeksjon av subcutis)
3. Mikroskopiske ulcerasjoner
4. Mitosetall (mitoser per kvadratmillimeter)
5. Vekstmønster (radial eller vertikal vekst)
135
Beskriv behandling av maligne melanom.
1. Primær- og sekundæreksisjon (kirurg)
2. Glandeltoilette v/mistanke om spedning
3. Strålebehandling, kjemoterapi, immunbehandling ved alvorlig sykdom med metastaser.
136
Hva er prognosen ved malignt melanom?
80 - 90 % 5 års-overlevelse. Dårligere prognose ved spredning.
137
Hvilke sykdommer går inn under kategorien "kollagenoser" eller bindevevssykdommer?
1) Lupus erytematosus
- Diskoid LE
- Subakutt kutan LE (mer enn en hudsykdom)
- Systemisk LE
2) Sklerodermi (systemisk sklerose)
3) Dermatomyositt
138
Hvilke hudforandringer kan man finne hos pasienter med diskoid LE?
1. Erytematøse, velavgrensede papler/plakk (mm - flere cm i dm) med skjell.
2. Erytem med teleangiektasier
3. Alopecia
139
Hva kjenner det kliniske bildet ved SLE?
1) Hudaffeksjon: sommerfuglutslett, alopeci, aftøse sår, diskoid utslett.
2) Nyreaffeksjon
3) Lymfadenopati
4) Leddsmerter
5) Hjerteaffeksjon (perikarditt, myokarditt)
140
Hvordan diagnostiseres SLE?
Biopsi (hud, affisert organ)
Immunfluorescens
Serologisk us (ANA - anti dsDNA, anti ssDNA osv.)
Urinstix
141
Hvilke behandlingsalternativer kan benyttes ved SLE?
Hydroksyklorokin
Prednisolon
Azathioprin
Mabthera
142
Hvilke to hovedtyper kan sklerodermi deles inn i?
1) Lokalisert (Morfea): kun huden er affisert (kan påvirke underliggende knokler og muskulatur)
2) Systemisk: affeksjon av flere organ.
- CREST
- Diffus
143
Hvilken karakteristisk hudforandring kan man se ved lokalisert sklerodermi?
"En coupe de sabre": lineær impresjon i f.eks. pannen som ser ut som et sabelhugg. Skyldes atrofi av knokler.
144
Hva inngår i CREST-syndromet?
```
C: Calcinose
R: Raynauds fenomen
E: Esofagus affeksjon
S: Sklerodaktyli (huden på hånden blir stram, fingrene krokes)
T: Teleangiektasier
```
145
Påstand: CREST har bedre prognose enn diffus systemisk sklerose.
KORREKT.
146
Hvilken behandling kan tilbys pasienter med systemisk sklerodermi?
Systemiske kortikosteroider
| Cyklofosfamid
147
Hva kjennetegner klinikken ved dermatomyositt?
- Feber
- Redusert AT
- Heliotropt erytem (periorbitalt)
- Gottron'ske knuter/papler (forandringer over fingerledd)
- Myositt
148
Påstand: Dermatomyositt hos barn er ofte et paraneoplastisk fenomen.
FEIL. Hos barn er denne tilstanden ikke assosiert med underliggende cancer, men hos voksne er den det.
149
Hvordan stilles diagnosen dermatomyositt og hvordan behandles tilstanden?
1. Biopsi (histologi), CK, EMG.
| 2. Systemiske steroider
150
Hva menes med "lysdermatoser"?
Dette er utslett fremkalt av lys. De kan deles inn etter årsak (kjent, ukjent).
151
Hvilke diagnostiske tester kan brukes i utredningen av lysdermatoser?
1. MED-test: Minimal-erytema-dose (rødmereaksjon på UV-stråling, hvilket spekter av UV pas. reagerer på)
2. Provokasjonstest (lyseksponering - se om det er mulig å fremkalle et utslett)
3. Fotoepikutantest (lappetest der lappene bestråles med UVA)
152
Hva er et annet navn på polymorft lysutslett og hvor stor andel (i %) av befolkningen plages av denne tilstanden?
1. Soleksem
| 2. 15 %
153
Beskriv klinikken ved polymorft utslett.
- Polymorf (mange ulike former): hyppigst er erytematøse papler evt. vesikler på soleksponert hud.
- Kløe.
- Mest prominent fra mai - juli.
154
Påstand: Ca. halvparten av pasientene med soleksem kvitter seg med detta ila. 10 år.
KORREKT.
155
I hvilken aldersgruppe debuterer aktinisk prurigo og hvilken annen hudsykdom forveksles denne tilstanden ofte med?
1. Barndom (før 10 år)
| 2. Atopisk dermatitt (obs! aktinisk prurigo er bedre på vinterhalvåret i motsetning til AD)
156
Hva er felles for fototoksiske og fotoallergiske reaksjoner?
Dette er tilstander som karakteriseres av at pasienten får hudsymptomer når et kjemisk stoff på huden utsettes for lys (solkrem, psoralen ol.).
157
Hvilken behandling kan tilbys pasienter med fototoksiske og fotoallergiske reaksjoner?
- Lokale/systemiske kortikosteroider
- Kaliumpermanganat
- Antibiotika (v/sekundærinfeksjon)
158
Hva er patogenesen for porfyrisykdommer som gir hudreaksjoner?
Porfyrisykdommer skyldes en defekt i hemoglobinproduksjonen. Porfyriner i hud absorberer kortbølget lys og det genereres toksiske, reaktive oksygenforbindelser som gir vevsskader i huden.
159
Ved noen hudsykdommer er bullae et primærfenomen, ved andre tilstander er de ikke primærfenomen, men kan forekomme. Nevn sykdommer som har bullae som primærfenomen.
1. Autoimmune
- Bulløs pemfigoid
- Pemfigus
- Svangerskapspemfigoid
- Dermatitis herpetiformis
- Lineær IgA dermatose
2. Strukturelle
- Epidermolysis bullae
- Hailey Hailey
3. Andre:
Porfyria cutanea tarda
160
Beskriv klinikken ved bulløs pemfigoid.
- Eldre (> 65 år)
- Debuterer som uspesifikk kløe som e. uker - mnd blir til bullae
- Bullae inneholder klar, gul væske
- Predileksjonssted: ekstremiteter, midje
161
Hvordan diagnostiserer man bulløs pemfigoid?
Biopsi m/immunofluorescens (nedslag av IgG og C3).
162
Hvordan behandles bulløs pemfigoid?
1. Lokales steroider (Dermovat)
2. Systemiske steroider
3. Immunsuppressiva (Imurel)
Varighet i minst 6 mnd
163
Hva er forskjellen på pemfigoid og pemfigus?
Pemfigoid: antistoff mot basalmembranen (subepidermale hulrom)
Pemfigus: antistoff mot keratinocytter (intraepidermale hulrom)
164
Hva er svangerskapspemfigoid?
En tilstand som debuterer sent i svangerskapet evt. post partum: bullae på abdomen/lår og intens kløe.
Behandles med lokale og/eller systemiske steroider.
165
Påstand: Pemfigus er ubehandlet en dødelig sykdom.
KORREKT.
166
Nevn noen av undergruppene til pemfigus. Hvordan behandles disse generelt?
1. Pemfigus vulgaris, pemfigus foliaceus, paraneoplastisk pemfigus.
2. Systemiske steroider, immunsuppressiva.
167
Hvilken sykdom assosieres med dermatitis herpetiformis og hvordan arter denne tilstanden seg?
1) Cøliaki
2) Kronisk, intenst kløende papulovesikuløst utslett med symmetrisk distribusjon på albuer, knær, strekkeside underarmer og rygg.
168
Hva er lichen planus?
En inflammatorisk dermatose lokalisert til hud og/eller slimhinner som kan ha et akutt eller kronisk forløp.
169
Hva forårsaker lichen planus?
De fleste tilfellene er idiopatiske.
| Potensielt utløsende årsaker: HCV, medikamenter, kvikksølv, gull.
170
Hvilke immunceller er delaktig i patogenesen ved lichen planus og hvilket lag i huden affiseres hovedsakelig?
1. T-cellemediert autoimmun respons
| 2. Stratum basale i epidermis (keratinocytter er målceller)
171
Beskriv klinikken ved lichen planus.
- Blåfiolette, skinnende, kløende papler med hvite linjer (Wickhams striae)
- Symmetriske lesjoner på ekstremiteter
- Predileksjonssteder: håndledd, ankler, lumboacralt, genitalt, slimhinne, hårbunn
- Købnerfenomen
172
Hvordan behandles oral lichen planus?
Volon A munnsalve (kortison)
Dermovat (munnskyll)
Kortikosteroidspray
173
Hos hvor mange pasienter (i %) som har lichen planus sees genital affeksjon?
Menn: 20 %
Kvinner: 50 %
174
Hvilken behandling benyttes ved genital lichen planus?
Kortikosteroider gr. II - III (Vulvovaginal lichen planus: Dermovat over mange måneder med nedtrappingsregime)
Elidel eller Protopic kan også brukes (kalsinevrinhemmere)
175
Påstand: Kun fåtallet av pasientene med lichen planus oppnår spontan remisjon.
FEIL. ca. 2/3 oppnår spontan remisjon innen 1 år.
176
Hva er klinikken ved granuloma annulare?
- Papler i et annulært mønster dorsalt å hender, føtter, albuer og knær. Sjelden generalisert.
- Selvavgrensende tilstand
- Asymptomatisk
177
Hva kjennetegner klinikken ved pityriasis rosea
- Selvavgrensende, papuløs og flassende dermatose
- Debuterer med en "primærmedaljong" på trunkus: velavgrenset makel/plakk med perifer skjelling (fra sentrum og utover)
- Etter noen uker sees utslett på kroppen: papler/plakk med marginal skjelling. Følger ofte ribbeina (juletremønster)
- Spontan remisjon innen uker - måneder
- Kan klø
178
Hva er mest sannsynlig årsak til at pityriasis rosea oppstår?
Reaktivering av herpesvirus (HHV6/HHV7/HHV8).
179
Hvilken pasientgruppe får typisk necrobiosis lipoidica?
Pasienter med diabetes mellitus.
180
Beskriv klinikken ved necrobiosis lipodica.
- Fremsiden av leggen oftest affisert.
- Ovalt/uregelmessig plakk med sentral atrofi/sklerose
- Brungul farge
- Smertefri med mindre lesjonen ulcerer
181
Hvordan behandles necrobiosis lipodica?
Lokale kortikosteroider (uten/med okklusjon)
Intralesjonelle kortikosteroider
Kalsinevrinhemmere
