Infeksjonsmedisin Flashcards

1
Q

En 27 år gammel gravid kvinne i 28. svangerskapsuke.
Hun søker hjelp hos deg fordi hun siste døgnet har hatt hyppig og sviende vannlating. Temp 37,0. Urin stix er
positiv på leukocytter, nitritt og litt blod.
Hva gjør du?

A

Starter behandling med pivmecillinam tabletter og sender urin til dyrkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nekrotiserende bløtvevsinfeksjoner har som fellebenevnelse at de er alvorlige og kan, kirurgisk ubehandlet, føre til død. Hvilken type bakterie er vanligst ved nekrotiserende fasciitt?

A

Gruppe A Streptokokker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er a) bakteremi, b) sepsis og c) septisk sjokk?

A
  1. Bakteremi: Bakterier i blod.
  2. Sepsis: Organdysfunksjon grunnet uheldig vertsrespons på en infeksjon.
  3. Septisk sjokk: Sepsis med hypotensjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan defineres “septisk sjokk”?

A

1) Pasienten har sepsis
2) Det kreves vasopressor-behandling for å vedlikeholde MAP >/lik 65 mmHG
3) s-Laktat >/lik 2 til tross for adekvar væskerescucitering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor stor endring i SOFA-skår er signifikant for forverring av organsvikt?

A

over/lik 2 poeng

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nevn de viktigste hud- og bløtvevsinfeksjonene.

A

Erysipelas
Cellulitt
Nekrotiserende fascitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er erysipelas, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?

A
  1. En avgrenset infeksjon i epidermis og overflatiske lymfestrukturer.
  2. GAS (streptokokker)
  3. Et akutt debuterende skarpt avgrenset og tydelig rødt utslett. Varme, hevelse, ømhet. AT-symptomer: feber, frostanfall, kvalme/oppkast, hodepine.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilket antibitotikaregime brukes vanligvis ved erysipelas?

A
  1. Fenoksymetylpenicillin 1,3 g x 4 po. i 7-10 dager

2. Benzylpenicillin 1,2 - 3 g x 4 i.v. i 7-10 dager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er cellulitt, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?

A
  1. En diffust avgrenset infeksjon i epidermis og underhudsstrukturer.
  2. GAS og gule stafylokokker.
  3. Akutt/subakutt debuterende uskarpt avgrenset erytem Inhomogen rødfarge. Varme, smerter ved palpasjon. Bullae. AT-symptomer som feber og frostanfall er vanlig.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilket antibiotikaregima brukes vanligvis ved cellulitt?

A

Alvorlig infeksjon: Kloksacillin 1-2 g x 4 i.v. i 7-10 dager overgang til Dikloksacillin (p.o.) ved klinisk bedring/mindre alvorlig infeksjon.

Ved sepsis gis tillegg med klindamycin eller gentamicin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er nekrotiserende fascitt, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?

A
  1. Akutt, raskt progredierende hudinfeksjon som omfatter strukturer fra hele huden dybde i tillegg til underhud, fettvev og fascie.
  2. GAS eller blandingsflora (stafylokokker, streptokokker, enterobacteriacae, klostridium).
  3. Akutt debuterende og stormende forløp. Uskarpt avgrenset erytem. Smerter som ikke står i stil med funn. Utpregede AT-symptomer med feber/frostrier, konfusjon, hypotensjon. Nekrose kan oppstå og gi ubehagelig lukt, krepitasjoner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilket antibiotikaregime brukes vanligvis ved nekrotiserende fascitt?

A

Benzylpenicillin iv 3 g x 4-6

+ klindamycin iv 600-900 mg x 3-4

+ gentamicin* iv 5-7 mg/kg x1

Varighet: til avsluttet kirurgi og feberfri i minst 2-3 døgn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke tilstander er a) Ludwigs angina og b) Fourniers gangren?

A

a) Ludwigs angina: nekrotiserende bløtdelsinfeksjon i hals-/nakkeregion.
b) Fourniers gangren: nekrotiserende bløtdelsinfeksjon i perineum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket agens forårsaker impetigo?

A

GAS og gule stafylokokker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan behandles impetigo (liten affeksjon til utbredt affeksjon)?

A

A) Liten affeksjon: vask av lesjoner med såpe + vann x 2 daglig, evt. klorheksidinvask til større barn/voksne. Dekke lesjoner med tørre kompresser.
B) Moderat affeksjon: som ved A) + Brulidine.
C) Utbredt affeksjon (t.d. v/bulløs impetigo): som ved A) + B) + Dikloksacillin 500 mg x 3 i.v. i 7-10 dager.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv klinikken ved varicella-infeksjon.

A

Svært smittsom tilstand
Feber, sykdomsfølelse dager før utslettet debuterer
Makulopapuløst utslett som utvikles til vesikler/pustler
Sterk kløe
Skorpedannelse etter 1-2 dager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke pasientgrupper skal innlegges på sykehus om de får en VZV-infeksjon?

A
  1. Immunsupprimerte

2. Voksne med primærinfeksjon som utvikler et mer alvorlig forløp (pneumoni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er forskjellen på valaciclovir og aciclovir?

A

Valaciclovir er et ester av aciclovir og omdannes til aciclovir etter p.o. absorpsjon. Valaciclovir absorberes bedre fra tarmen enn valaciclovir. Slik oppnår man høyere serumkonsentrasjon og det er enklere å dosere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke to faktorer fasiliterer for nedslag og vekst av bakterier på klaffer, i endokard ol. i hjertet?

A
  1. Bakteremi

2. Unormalt endotel i hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nevn risikofaktorer som disponerer for endokarditt.

A
Intravenøst sprøytemisbruk
Degenerativ klaffesykdom
Klaffeproteser
Vaskulær instrumentering
Kronisk revmatisk sykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angi de viktigste agens som kan forårsake en endokarditt.

A
  1. Gule stafylokokker (35 %)
  2. Viridans streptokokker (30 %)
  3. Hvite stafylokokker (15 %)
  4. Enterokokker (10 %)
  5. HACEK
  6. Streptokokkus bovis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva kjennetegner klinikken ved endokarditt?

A

Heterogen og variabel

  1. Uspesifikke symptomer: AT-symptomer (feber, frostrier, nattesvette, slapphet, vekttap ol.) forekommer hyppig
  2. Spesifikke symptomer: nytilkommet bilyd, vaskulære symptomer (non-septiske/septiske embolier til hjerne/lunge, Jane-Way-lesjoner, petekkier - splintblødninger), immunologiske symptomer (Oslers knuter, Roths flekker på retina, glomerulonefritt med hematuri).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Diagnostiske kriterier for endokarditt kalles “Duke kriterier” og bygger på major- og minorkriterier. Nevn de ulike kriteriene.

A
  1. Major-kriterier:
    a. Positiv blodkultur med typisk agens i to blodkulturer.
    b. Ekkokardiografiske funn (vegatasjoner, absess, klaffeproteseløsning, insuffisiens) eller funn ved CT, PET, SPECT.
  2. Minor-kriterier:
    a. Predisposisjon (narkoman/kunstig hjerteklaff).
    b. Feber >/lik 38 (ca. 80% har feber).
    c. Vaskulære fenomener: emboli, blødning, Janeway (mikroabsesser).
    d. Immunologiske fen.: glomerulonefritt (hematuri), Oslers,Roths flekker, RF pos.
    e. Pos. blodkultur, men oppfyller ikke major-krit.
    f. Serologiske funn på aktiv infeksjon med bakt. forenlig med endokarditt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvor mange av Dukes kriterier må være oppfylt for at man skal kunne stille diagnosen “endokarditt”?

A

2 majorkriteroer
1 majorkriterie + 3 minorkriterier
5 minorkriterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvordan behandles endokarditt?

A
  1. Antibiotika (Benzylpenicillin iv 2,4 g x 6 + gentamicin 3 mg/kg x 1) i 4-6 uker (Genta de 2 første), evt. ampicillin/vankomycin.
  2. Kirurgisk intervensjon (innsetting av kunstig klaff) (50%)
26
Q

Hvorfor er antikoagulasjon kontraindisert ved endokarditt?

A

Endokarditt med septiske embolier til hjernen kan føre til utvikling av mykotiske aneurysmer og skjør karvegg som disponerer for ruptur og hjerneblødning ved bruk av antikoagulasjon. Unntak: AF. mekanisk ventil (lavmolekylært heparin).

27
Q

Hva er endokarditt-profylakse?

A

Pasienter med økt risiko for å utvikle endokarditt bør få antibiotika (Amoksicillin 2 g x 1) 1 time før kirurgiske prosedyrer, tannbehandling ol.

28
Q

Hva er “trikuspid-triaden” som kan sees ved triskupidendokarditt?

A
  1. Multiple lungeinfiltrat
  2. Anemi
  3. Hematuri
29
Q

Hvilke agens sees hyppigst ved infeksjoner i CNS slik som meningoencefalitter?

A
Pneumokokker
Meningokokker
Listeria
HSV, enterovirus
H. Influenzae
30
Q

Beskriv klinikken ved meningitt og/eller encefalitt.

A
Feber, frostrier
Hodepine
Rygg-/nakkesmerter
Kvalme/oppkast
Lys-/lydsky
Redusert bevissthet
Fokale krampeanfall (encefalitt)
31
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredning av CNS-infeksjoner?

A
Spinalpunksjon (dyrkning, PCR, celletall)
Blodkultur
MR/CT Caput
EEG
Nasofarynksprøver ol.
32
Q

Hvilken behandling gis ved infeksjon i CNS?

A
  1. Dexametason (hindre hjerneødem, gis FØR AB)
  2. Antibiotika:
    a) Ukjent etiologi: Cefotaksim iv 3 g x 4 + ampicillin (for Listeria) iv 3 g x 4 i 10-14 dager. ¨
    b) Meningokokker, pneumokokker, listeria: Penicillin i.v.
    c) HSV: Aciclovir i.v.
    d) Hjerneabsess: Cefotaksim iv 3 g x 4 + metronidazol første dose 1,5 g x 1, deretter 1 g x 1.
33
Q

Hvilket agens skal man tenke på hos pasienter med feber, petekkier/ekkymoser og mistenkt meningitt?

A

Meningokker.

34
Q

Hva er spondylodiskitt/vertebral osteomyelitt for en tilstand?

A

En type osteomyelitt som affiserer vertebra og mellomvirvelskivene.

35
Q

Spondylodiskitt: Hvilke agens sees hyppigst?

A
S. Aureus (hyppigst)
Betahemolytiske streptokokker
Pneumokokker
Tuberkulose
Brucella
36
Q

Hvilke symptomer og funn sees vanligvis hos pasienter med spondylodiskitt?

A
  1. Rygg-/nakkesmerter (nyoppstått, vesentlig endret) som forverres ved palpasjon og aktivitet, gradvis forverring.
  2. Feber
  3. Nevrologisk utfall
  4. Forhøyet SR, CRP
  5. Funn på CT/MR columna
37
Q

Hvordan utredes en mistenkt spondylodiskitt?

A
Blodkultur (dersom neg: biopsi)
MR Columna
CT-veiledet biopsi av mistenkt lesjon (dyrkning, histo)
SR, CRP
TB-Quantiferon-test
38
Q

Hvilket antibiotikaregima benyttes ved behandling av spondylodiskitt?

A

Empirisk: Kloksacillin iv 2 g x 4. Samlet behandlingstid minst 4-6 uker.

39
Q

Navngi de ulike undergruppene av malaria.

A
Plasmodium Falciparum
Plasmodium Vivax
Plasmodium Ovale
Plasmodium Malariae
Plasmodium Knowlesi
40
Q

Hvilken myggart overfører malaria til menneske?

A

Anopheles.

41
Q

Beskriv patofysiologien ved malaria.

A
  1. Sporoizitter overføres fra mygg til menneske.
  2. Sporozoitter invaderer leveren og danner lever-schizonter (modning).
  3. Merozoitter frigjøres fra schizonter til sirkulasjonen.
  4. Merozoitter invadrerer røde blodceller og danner trofozoitter (ring-strukturer) eler gametocytter (smitter mygg).
  5. Trofozoitter deler seg til blodlegeme-schizonter.
  6. Blodlegeme-schizonter står for produksjon av mangfoldige merozoitter: produksjonen fører til lsyering/destruksjon av blodcellen og frigjøring av toksiner.
42
Q

Hva kjennetegner klinikken ved ukomplisetr malaria?

A
  1. Feber og frostanfall

2. Leddsmerter, hodepine, diare, kvalme/oppkast

43
Q

Den mest alvorlige formen for malaria sees ved infeksjon med P. Falciparum grunnet klebrige infiserte erytrocytter. Hvilke symptomer og funn sees hos disse pasientene?

A
Koma (hjernemalaria)
Nyresvikt
Acidose
Lungeødem
Anemi
Blødning sjokk
Hematuri
Hypoglykemi
44
Q

Ved malaria vurderes grad av parasittemi. Hva tyder parasittemi > 5 % på?

A

Infeksjon med P. Falciparum.

45
Q

Hvilke undersøkelser inngår i diagnostikk av malaria?

A
  1. Mikroskopi av blodustryk (tynn-/tykkdråpe) med Giemsa-farge.
  2. Antigen-test (hurtigtest).
46
Q

Hvordan behandles malaria?

A

Artesunat, Kinin (i.v. eller p.o. avhengig av alvorlighetsgrad).

47
Q

P. Ovale og P. Vivax skiller seg fra de andre typene malaria. På hvilken måte?

A

De danner hypnozoitter som kan reaktiveres etter en stund og gi ny infeksjons selv om pasientene ikk ehar blitt smittet på nytt.

48
Q

Hvilke ulike faser sees etter man har blitt smittet med HIV?

A
  1. Primær infeksjon (2-4 uker etter infeksjon): makulopapuløst utslett, mononuekleosebilde med feber, muskelsmerter, GI-symptomer og vekttap.
  2. Latent fase (mnd - år etter smitte): asymptomatisk, gradvis reduksjon i CD4-celler.
  3. AIDS (betydelig reduksjon i CD4-celler): opportunistiske infeksjoner (CMV, Tuberkulose, P. Jerovechi) og kreft (Kaposis sarkom, lymfomer).
49
Q

Hvor stor er smittefaren ved et enkelt stikkuhell eller samleie med en HIV-positiv person som ikke står på behandling?

A

0,2 - 0,4 %.

50
Q

Hvordan diagnostiseres HIV?

A
  1. ELISA-tester (antigen, antistoff): screening-test.
  2. Western-Blot dersom ELISA er positiv (høyere spesifisitet)
  3. PCR-tester.
51
Q

HIV: Når CD4-tallet er under en viss grense regnes pasienter med kronisk HIV-infeksjon å ha AIDS. Hvilken grense er dette?

A
  1. < 200/mikroliter
  2. Pasienter kan også ha AIDS om de har en AIDS-definerende tilstand, uavhengig av CD4-tallet, slik som Kapsosis sarkom, Burkitts lymfom, tuberkulose, P. Jerovechi, Crytokokkose ol.
52
Q

Hva er standardbehandlingen for HIV og hvordan monitoreres behandlingen?

A
  1. Kombinasjonspreparat som inneholder reverse-transkriptase-hemmere, proteaosehemmere og integrase-hemmere:
    Tenofovir + Lamivudine + Efavirenz
  2. CD4-tallet (normaliseres hos de fleste: > 500/mikrol)
    HIV-RNA-kopier per ml plasma bær være < 20 (50)
    kopier/ml for at behandlingen skal regnes som
    effektiv.
53
Q

Hva er inkubasjonstiden for EBV og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?

A
  1. 4-7 uker
  2. Jo eldre man er, jo flere symptomer har man: feber, hodepine, halssmerter og svelgsvansker, generalisert lymfadenopati, hepatosplenomegali (50 %).
54
Q

Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av mistenkt EBV-infeksjon?

A
  1. Monospot (hurtigtest): mange falsk negative (særlig tidlig i forløpet)
  2. Serologi: Antistoff/antigen, PCR
  3. Blodustryk: > 50 % modne lymfocytter
55
Q

Hvor mange voksne pasienter (i %) som er smittet med HBV vil utvikle kronisk hepatitt uebhandlet og hvor stor andel (i %) av nyfødte utvikler kronisk infeksjon ubehandlet?

A
  1. Voksne: 5 %.

2. Nyfødte: 90 %.

56
Q

Hva tyder positiv HbeAg hos en HBV-pasient på?

A

Stor virusreplikasjon, stor smittefare.

57
Q

Hva er forskjeller og likheter for behandling av HBV og HCV?

A

HBV: Direktevirkende antivirale midler (Tenofovir), livslang behandling (mål: virusmengde < 2000 IE/ml, normalisering av ALAT/ASAT)
HCV: Direktevirkende antivirale midler, behandlingstid er 3 mnd (mål: Sustained Virologic Response = varig virusfri pasient).

58
Q

Hvor stor andel (i %) av pasienter som er infisert med HCV utvikler kronisk infeksjon?

A

70 %.

59
Q

Hvordan undersøker man om en pasienten har vært/er smittet med HCV?

A

anti-HCV (antistoff - positiv ved gjennomgått smitte)

HCV-RNA (positiv ved persisterende/aktiv infeksjon)

60
Q

Hvilken behandling fikk pasienter med HCV tidligere som nå ikke tilbys lenger da vi har fått direktevirkende antivirale midler?

A

Interferon alfa + Ribavirin (3-12 mnd).

61
Q

Hva er forskjellen på bakteriostatiske og bakterecide antibiotika?

A

Bakteriostatiske: hemmer vekst av bakterier.
Bakterecide: dreper bakterier.