Infeksjonsmedisin Flashcards
En 27 år gammel gravid kvinne i 28. svangerskapsuke.
Hun søker hjelp hos deg fordi hun siste døgnet har hatt hyppig og sviende vannlating. Temp 37,0. Urin stix er
positiv på leukocytter, nitritt og litt blod.
Hva gjør du?
Starter behandling med pivmecillinam tabletter og sender urin til dyrkning.
Nekrotiserende bløtvevsinfeksjoner har som fellebenevnelse at de er alvorlige og kan, kirurgisk ubehandlet, føre til død. Hvilken type bakterie er vanligst ved nekrotiserende fasciitt?
Gruppe A Streptokokker.
Hva er a) bakteremi, b) sepsis og c) septisk sjokk?
- Bakteremi: Bakterier i blod.
- Sepsis: Organdysfunksjon grunnet uheldig vertsrespons på en infeksjon.
- Septisk sjokk: Sepsis med hypotensjon.
Hvordan defineres “septisk sjokk”?
1) Pasienten har sepsis
2) Det kreves vasopressor-behandling for å vedlikeholde MAP >/lik 65 mmHG
3) s-Laktat >/lik 2 til tross for adekvar væskerescucitering
Hvor stor endring i SOFA-skår er signifikant for forverring av organsvikt?
over/lik 2 poeng
Nevn de viktigste hud- og bløtvevsinfeksjonene.
Erysipelas
Cellulitt
Nekrotiserende fascitt
Hva er erysipelas, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?
- En avgrenset infeksjon i epidermis og overflatiske lymfestrukturer.
- GAS (streptokokker)
- Et akutt debuterende skarpt avgrenset og tydelig rødt utslett. Varme, hevelse, ømhet. AT-symptomer: feber, frostanfall, kvalme/oppkast, hodepine.
Hvilket antibitotikaregime brukes vanligvis ved erysipelas?
- Fenoksymetylpenicillin 1,3 g x 4 po. i 7-10 dager
2. Benzylpenicillin 1,2 - 3 g x 4 i.v. i 7-10 dager
Hva er cellulitt, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?
- En diffust avgrenset infeksjon i epidermis og underhudsstrukturer.
- GAS og gule stafylokokker.
- Akutt/subakutt debuterende uskarpt avgrenset erytem Inhomogen rødfarge. Varme, smerter ved palpasjon. Bullae. AT-symptomer som feber og frostanfall er vanlig.
Hvilket antibiotikaregima brukes vanligvis ved cellulitt?
Alvorlig infeksjon: Kloksacillin 1-2 g x 4 i.v. i 7-10 dager overgang til Dikloksacillin (p.o.) ved klinisk bedring/mindre alvorlig infeksjon.
Ved sepsis gis tillegg med klindamycin eller gentamicin.
Hva er nekrotiserende fascitt, hvilket agens forårsaker tilstanden og hva kjennetegner klinikken til denne hudinfeksjonen?
- Akutt, raskt progredierende hudinfeksjon som omfatter strukturer fra hele huden dybde i tillegg til underhud, fettvev og fascie.
- GAS eller blandingsflora (stafylokokker, streptokokker, enterobacteriacae, klostridium).
- Akutt debuterende og stormende forløp. Uskarpt avgrenset erytem. Smerter som ikke står i stil med funn. Utpregede AT-symptomer med feber/frostrier, konfusjon, hypotensjon. Nekrose kan oppstå og gi ubehagelig lukt, krepitasjoner.
Hvilket antibiotikaregime brukes vanligvis ved nekrotiserende fascitt?
Benzylpenicillin iv 3 g x 4-6
+ klindamycin iv 600-900 mg x 3-4
+ gentamicin* iv 5-7 mg/kg x1
Varighet: til avsluttet kirurgi og feberfri i minst 2-3 døgn.
Hvilke tilstander er a) Ludwigs angina og b) Fourniers gangren?
a) Ludwigs angina: nekrotiserende bløtdelsinfeksjon i hals-/nakkeregion.
b) Fourniers gangren: nekrotiserende bløtdelsinfeksjon i perineum.
Hvilket agens forårsaker impetigo?
GAS og gule stafylokokker.
Hvordan behandles impetigo (liten affeksjon til utbredt affeksjon)?
A) Liten affeksjon: vask av lesjoner med såpe + vann x 2 daglig, evt. klorheksidinvask til større barn/voksne. Dekke lesjoner med tørre kompresser.
B) Moderat affeksjon: som ved A) + Brulidine.
C) Utbredt affeksjon (t.d. v/bulløs impetigo): som ved A) + B) + Dikloksacillin 500 mg x 3 i.v. i 7-10 dager.
Beskriv klinikken ved varicella-infeksjon.
Svært smittsom tilstand
Feber, sykdomsfølelse dager før utslettet debuterer
Makulopapuløst utslett som utvikles til vesikler/pustler
Sterk kløe
Skorpedannelse etter 1-2 dager
Hvilke pasientgrupper skal innlegges på sykehus om de får en VZV-infeksjon?
- Immunsupprimerte
2. Voksne med primærinfeksjon som utvikler et mer alvorlig forløp (pneumoni)
Hva er forskjellen på valaciclovir og aciclovir?
Valaciclovir er et ester av aciclovir og omdannes til aciclovir etter p.o. absorpsjon. Valaciclovir absorberes bedre fra tarmen enn valaciclovir. Slik oppnår man høyere serumkonsentrasjon og det er enklere å dosere.
Hvilke to faktorer fasiliterer for nedslag og vekst av bakterier på klaffer, i endokard ol. i hjertet?
- Bakteremi
2. Unormalt endotel i hjertet
Nevn risikofaktorer som disponerer for endokarditt.
Intravenøst sprøytemisbruk Degenerativ klaffesykdom Klaffeproteser Vaskulær instrumentering Kronisk revmatisk sykdom
Angi de viktigste agens som kan forårsake en endokarditt.
- Gule stafylokokker (35 %)
- Viridans streptokokker (30 %)
- Hvite stafylokokker (15 %)
- Enterokokker (10 %)
- HACEK
- Streptokokkus bovis
Hva kjennetegner klinikken ved endokarditt?
Heterogen og variabel
- Uspesifikke symptomer: AT-symptomer (feber, frostrier, nattesvette, slapphet, vekttap ol.) forekommer hyppig
- Spesifikke symptomer: nytilkommet bilyd, vaskulære symptomer (non-septiske/septiske embolier til hjerne/lunge, Jane-Way-lesjoner, petekkier - splintblødninger), immunologiske symptomer (Oslers knuter, Roths flekker på retina, glomerulonefritt med hematuri).
Diagnostiske kriterier for endokarditt kalles “Duke kriterier” og bygger på major- og minorkriterier. Nevn de ulike kriteriene.
- Major-kriterier:
a. Positiv blodkultur med typisk agens i to blodkulturer.
b. Ekkokardiografiske funn (vegatasjoner, absess, klaffeproteseløsning, insuffisiens) eller funn ved CT, PET, SPECT. - Minor-kriterier:
a. Predisposisjon (narkoman/kunstig hjerteklaff).
b. Feber >/lik 38 (ca. 80% har feber).
c. Vaskulære fenomener: emboli, blødning, Janeway (mikroabsesser).
d. Immunologiske fen.: glomerulonefritt (hematuri), Oslers,Roths flekker, RF pos.
e. Pos. blodkultur, men oppfyller ikke major-krit.
f. Serologiske funn på aktiv infeksjon med bakt. forenlig med endokarditt.
Hvor mange av Dukes kriterier må være oppfylt for at man skal kunne stille diagnosen “endokarditt”?
2 majorkriteroer
1 majorkriterie + 3 minorkriterier
5 minorkriterier
Hvordan behandles endokarditt?
- Antibiotika (Benzylpenicillin iv 2,4 g x 6 + gentamicin 3 mg/kg x 1) i 4-6 uker (Genta de 2 første), evt. ampicillin/vankomycin.
- Kirurgisk intervensjon (innsetting av kunstig klaff) (50%)
Hvorfor er antikoagulasjon kontraindisert ved endokarditt?
Endokarditt med septiske embolier til hjernen kan føre til utvikling av mykotiske aneurysmer og skjør karvegg som disponerer for ruptur og hjerneblødning ved bruk av antikoagulasjon. Unntak: AF. mekanisk ventil (lavmolekylært heparin).
Hva er endokarditt-profylakse?
Pasienter med økt risiko for å utvikle endokarditt bør få antibiotika (Amoksicillin 2 g x 1) 1 time før kirurgiske prosedyrer, tannbehandling ol.
Hva er “trikuspid-triaden” som kan sees ved triskupidendokarditt?
- Multiple lungeinfiltrat
- Anemi
- Hematuri
Hvilke agens sees hyppigst ved infeksjoner i CNS slik som meningoencefalitter?
Pneumokokker Meningokokker Listeria HSV, enterovirus H. Influenzae
Beskriv klinikken ved meningitt og/eller encefalitt.
Feber, frostrier Hodepine Rygg-/nakkesmerter Kvalme/oppkast Lys-/lydsky Redusert bevissthet Fokale krampeanfall (encefalitt)
Hvilke undersøkelser inngår i utredning av CNS-infeksjoner?
Spinalpunksjon (dyrkning, PCR, celletall) Blodkultur MR/CT Caput EEG Nasofarynksprøver ol.
Hvilken behandling gis ved infeksjon i CNS?
- Dexametason (hindre hjerneødem, gis FØR AB)
- Antibiotika:
a) Ukjent etiologi: Cefotaksim iv 3 g x 4 + ampicillin (for Listeria) iv 3 g x 4 i 10-14 dager. ¨
b) Meningokokker, pneumokokker, listeria: Penicillin i.v.
c) HSV: Aciclovir i.v.
d) Hjerneabsess: Cefotaksim iv 3 g x 4 + metronidazol første dose 1,5 g x 1, deretter 1 g x 1.
Hvilket agens skal man tenke på hos pasienter med feber, petekkier/ekkymoser og mistenkt meningitt?
Meningokker.
Hva er spondylodiskitt/vertebral osteomyelitt for en tilstand?
En type osteomyelitt som affiserer vertebra og mellomvirvelskivene.
Spondylodiskitt: Hvilke agens sees hyppigst?
S. Aureus (hyppigst) Betahemolytiske streptokokker Pneumokokker Tuberkulose Brucella
Hvilke symptomer og funn sees vanligvis hos pasienter med spondylodiskitt?
- Rygg-/nakkesmerter (nyoppstått, vesentlig endret) som forverres ved palpasjon og aktivitet, gradvis forverring.
- Feber
- Nevrologisk utfall
- Forhøyet SR, CRP
- Funn på CT/MR columna
Hvordan utredes en mistenkt spondylodiskitt?
Blodkultur (dersom neg: biopsi) MR Columna CT-veiledet biopsi av mistenkt lesjon (dyrkning, histo) SR, CRP TB-Quantiferon-test
Hvilket antibiotikaregima benyttes ved behandling av spondylodiskitt?
Empirisk: Kloksacillin iv 2 g x 4. Samlet behandlingstid minst 4-6 uker.
Navngi de ulike undergruppene av malaria.
Plasmodium Falciparum Plasmodium Vivax Plasmodium Ovale Plasmodium Malariae Plasmodium Knowlesi
Hvilken myggart overfører malaria til menneske?
Anopheles.
Beskriv patofysiologien ved malaria.
- Sporoizitter overføres fra mygg til menneske.
- Sporozoitter invaderer leveren og danner lever-schizonter (modning).
- Merozoitter frigjøres fra schizonter til sirkulasjonen.
- Merozoitter invadrerer røde blodceller og danner trofozoitter (ring-strukturer) eler gametocytter (smitter mygg).
- Trofozoitter deler seg til blodlegeme-schizonter.
- Blodlegeme-schizonter står for produksjon av mangfoldige merozoitter: produksjonen fører til lsyering/destruksjon av blodcellen og frigjøring av toksiner.
Hva kjennetegner klinikken ved ukomplisetr malaria?
- Feber og frostanfall
2. Leddsmerter, hodepine, diare, kvalme/oppkast
Den mest alvorlige formen for malaria sees ved infeksjon med P. Falciparum grunnet klebrige infiserte erytrocytter. Hvilke symptomer og funn sees hos disse pasientene?
Koma (hjernemalaria) Nyresvikt Acidose Lungeødem Anemi Blødning sjokk Hematuri Hypoglykemi
Ved malaria vurderes grad av parasittemi. Hva tyder parasittemi > 5 % på?
Infeksjon med P. Falciparum.
Hvilke undersøkelser inngår i diagnostikk av malaria?
- Mikroskopi av blodustryk (tynn-/tykkdråpe) med Giemsa-farge.
- Antigen-test (hurtigtest).
Hvordan behandles malaria?
Artesunat, Kinin (i.v. eller p.o. avhengig av alvorlighetsgrad).
P. Ovale og P. Vivax skiller seg fra de andre typene malaria. På hvilken måte?
De danner hypnozoitter som kan reaktiveres etter en stund og gi ny infeksjons selv om pasientene ikk ehar blitt smittet på nytt.
Hvilke ulike faser sees etter man har blitt smittet med HIV?
- Primær infeksjon (2-4 uker etter infeksjon): makulopapuløst utslett, mononuekleosebilde med feber, muskelsmerter, GI-symptomer og vekttap.
- Latent fase (mnd - år etter smitte): asymptomatisk, gradvis reduksjon i CD4-celler.
- AIDS (betydelig reduksjon i CD4-celler): opportunistiske infeksjoner (CMV, Tuberkulose, P. Jerovechi) og kreft (Kaposis sarkom, lymfomer).
Hvor stor er smittefaren ved et enkelt stikkuhell eller samleie med en HIV-positiv person som ikke står på behandling?
0,2 - 0,4 %.
Hvordan diagnostiseres HIV?
- ELISA-tester (antigen, antistoff): screening-test.
- Western-Blot dersom ELISA er positiv (høyere spesifisitet)
- PCR-tester.
HIV: Når CD4-tallet er under en viss grense regnes pasienter med kronisk HIV-infeksjon å ha AIDS. Hvilken grense er dette?
- < 200/mikroliter
- Pasienter kan også ha AIDS om de har en AIDS-definerende tilstand, uavhengig av CD4-tallet, slik som Kapsosis sarkom, Burkitts lymfom, tuberkulose, P. Jerovechi, Crytokokkose ol.
Hva er standardbehandlingen for HIV og hvordan monitoreres behandlingen?
- Kombinasjonspreparat som inneholder reverse-transkriptase-hemmere, proteaosehemmere og integrase-hemmere:
Tenofovir + Lamivudine + Efavirenz - CD4-tallet (normaliseres hos de fleste: > 500/mikrol)
HIV-RNA-kopier per ml plasma bær være < 20 (50)
kopier/ml for at behandlingen skal regnes som
effektiv.
Hva er inkubasjonstiden for EBV og hva kjennetegner klinikken ved denne tilstanden?
- 4-7 uker
- Jo eldre man er, jo flere symptomer har man: feber, hodepine, halssmerter og svelgsvansker, generalisert lymfadenopati, hepatosplenomegali (50 %).
Hvilke undersøkelser inngår i utredningen av mistenkt EBV-infeksjon?
- Monospot (hurtigtest): mange falsk negative (særlig tidlig i forløpet)
- Serologi: Antistoff/antigen, PCR
- Blodustryk: > 50 % modne lymfocytter
Hvor mange voksne pasienter (i %) som er smittet med HBV vil utvikle kronisk hepatitt uebhandlet og hvor stor andel (i %) av nyfødte utvikler kronisk infeksjon ubehandlet?
- Voksne: 5 %.
2. Nyfødte: 90 %.
Hva tyder positiv HbeAg hos en HBV-pasient på?
Stor virusreplikasjon, stor smittefare.
Hva er forskjeller og likheter for behandling av HBV og HCV?
HBV: Direktevirkende antivirale midler (Tenofovir), livslang behandling (mål: virusmengde < 2000 IE/ml, normalisering av ALAT/ASAT)
HCV: Direktevirkende antivirale midler, behandlingstid er 3 mnd (mål: Sustained Virologic Response = varig virusfri pasient).
Hvor stor andel (i %) av pasienter som er infisert med HCV utvikler kronisk infeksjon?
70 %.
Hvordan undersøker man om en pasienten har vært/er smittet med HCV?
anti-HCV (antistoff - positiv ved gjennomgått smitte)
HCV-RNA (positiv ved persisterende/aktiv infeksjon)
Hvilken behandling fikk pasienter med HCV tidligere som nå ikke tilbys lenger da vi har fått direktevirkende antivirale midler?
Interferon alfa + Ribavirin (3-12 mnd).
Hva er forskjellen på bakteriostatiske og bakterecide antibiotika?
Bakteriostatiske: hemmer vekst av bakterier.
Bakterecide: dreper bakterier.